этиология и патагенез. Этиология,патогенез. По происхождению верхушечный приодонтит может быть 1 инфекционый 2 травматический
 Скачать 22.17 Kb.
|
|
Этиология периодонтита По происхождению верхушечный приодонтит может быть: 1) инфекционый ; 2)травматический ; 3)медикаментозный Инфекционный верхушечный периодонтит чаще возникает при попадании в периодонт микроорганизмов (золотистый и белый стафилококк, негемолитический стрептококк и гемолитический стрелтококк, фузобактерии, спирохеты, грибы), их ТОКСИНОВ, продуктов распада пульпы и дентина в периодонт из корневого канала или пародонтального кармана По способу проникновения бактерий инфекционный периодонтит делят на интрадентальный и эКстрадентальный, т.е, внутризубной и внезубной. Пути проникновения инфекции: 1) Через кариозную полость, полость зуба. 2) Через верхушечное отверстие при проталкивании инфицированных олилок дентина, остатков пульлы, нелравильной эндодонтической технике лечения пульлита. 3) Через перфорацию дна полости зуба или стенку корневого канала, 4) Через пародонтальные карманы. 5) Через повреждение зубо-десневого прикрелления при неправильном проведении Интралигаментарной анестезии.6) Из очага воспаления окружающих тканей (остеомиелит, гайморит и др.). 7) Из полости рта при переломе зуба, альвеолярного отростка челюсти, через периодонтальную щель. 8) Гематогенный или лимфогенный путь проникновения инфекции (при инфекционных заболеваниях, селсисе). Травматический периодонтит возникает в результате воздействия на зуб однократной чрезмерной нагрузки, которую периодонт не в состоянии выдержать (ушиб при падении, удар, поладание на зуб твердого предмета); при хронической травме (завышающая пломба, коронка, давление кламера протеза, профессиональные особенности, вредные привычки и т.д); травма периодонта электрическим током при нелравильной технике электрокоагулляции; 4) травма периодонта при неправильном эндодонтическом лечении пульпита: травмирование аликальной области эндодонтическими инструментами (при работе без определения рабочей длины), штифтами, пломбировочным материалом; 5) травма периодонта в результате перфорации стенки стерильного корневого канала при делульлировании интактных зубов; 6) травма маргинального периодонта бором, разделительной пластинкой, клином, пломбировочным материалом, краем коронки при восстановлении коронковой части зуба, Медикаментозный периодонтит попадание сильнодействующих, раздражающих химических веществ в верхушечный периодонт через корневой канал при эНДОДОНТИческом лечении (мышьяковистая паста, формалин, спирт, перекись водорода 6% и др.); попадание сильнодействующих, раздражающиХ хИМических веществ в периодонт через десневой край; аллергическая реакция тканей периодонта на медикаментозные средства, пломбировочные материалы, применяемые при лечении пульпита. Патогенез периодонтита Наиболее частый путь проникновения инфекции в периодонт — через корневой канал. Микроорганизмы Инфицируют не только мяГкие ткани пульпы, но и главным образом пристеночный предентин корневого канала, поэтому причиной патологических изменений в периодонте следует считать патогенное действие Эндотоксинов внутрикорневых микроорганизмов, в ответ на попадание эндотоксина развивается вослалительная реакция, Если иммунологические силы организма ослаблены, то развивается острый периодонтит, с возможным переходом воспаления в окружающие ткани. Если иммунололические механизмы способны локализовывать вопаление в пределах верхушечного отверстия, то процесс будут развивать, как хронический Реакция тканей периодонта на непрерывное раздражение антигенами, поступающими из корневого канала, проявляется в виде антителозависимых и клеточно-обусловленных процессов. К антителозависимым относятся иммунокомллексные и IgЕ-обусловленные реакции, к клеточно-обусловленным — реакции гиперчувствительности замедленного типа Иммунокомплексная реакция : для развития иммунокомплексной реакции при хроническом верхушечном периодонтите, как утверждает А.И. Воложин, необходимы три условия: наличие плохо фагоцитируемых Иммунных комплексов, системы комплемента и большого количества полиморфоядерных лейкоцитов. Все эти условия имеют место в тканях при хроническом воспалении в периодонте. IgE-обусловленная реакция :Сходство с иммунокомплексными имеет IgE- обусловленная реакция.При хроническом периодонтите в периаликальных тканях обнаружены IgE-продуцирующие и тучные клетки. IgЕ идентифицирован как основной фактор, вызывающий атоническую реакцию; он обладает способностью в течение длительного времени фиксироваться на рецепторах базофилов и тучных клеток. Антиген связывается на поверхности тучной клетки двумя молекулами IgE, вследствие чего из клетки высвобождаются гистамин, серотонин и другие медиаторы воспаления. Благодаря этим медиаторам повышается проницаемость сосудов, и при их рaсширении в ткани периодонта поступает большое количество лейкоцитов, которые являются источником ферментов, разрушающих не-жизнеспособные ткани. Реакции гиперчувствительности замедленного типа :Реакции гиперчувствительности замедленного типа отличаются от иммунокомплексных тем, что при них нет необходимости в антителах, так как со специфическим антигеном реагирует сенсибилизированный Т-лимфоцит-эффектор. Реакция гиперчувствительности замедленного типа возникает вследствие взаимодействия уже сенсибилизированных лимфоцитов и главным образом клеточных антигенов, что стимулирует размножение лимфоцитов и выделение из них Лимфокинов. Реакции гиперчувствительности замедленного типа: Некоторые лимфокины вызывают разрушение клеток периодонта (например, лимфотоксин).К лимфокинам также относится фактор, активирующий остеокласты, которые осуществляют резорбцию кости. В зоне воспаления макрофаги и нейтрофилы Выделяют фермент коллагеназу, который способствует растворению коллагеновых Волокон и выЗывает деструкцию костной ткани В случае ослабления защитных сил организма (переохлаждение, стресс, Сопутствующие заболевания и т.д.) может произойти обострение воспалительного процесса.Пусковым моментом при развитии травматического периодонтита является Повреждение клеток и сосудов периодонта, далее типичная вослалительная реакция, Патогенез медикаментозного периодонтита -это патогенез химического ожога или патогенез аллергической реакции. Классификация ММСИ, 1987 1.Острый периодонтит. 1) фаза интоксикации; 2) фаза экссудации: а) серозная, б) гнойная. 2.Хронический периодонтит. 1) фиброзный; 2) гранулирующий, 3) гранулематозный. 3. Обострение хронического периодонтита. 1) фиброзного; 2) гранулирующего 3) гранулематозного. Классификация периодонтита по МКБ-10 К 04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения- Острый апикальный периодонтит. К 04.5 Хронический апикальный периодонтит. Апикальная гранулема. К 04.6 Периаликальный абсцесс со свищем К 04.7 Периапикальный абсцесс без свища. К 04.8 Корневая киста апикальная и боковая. Корневая киста периаликальная К 04.9 Другие и неуточненные болезни пульлы и периаликальных тканей, |