аутоиммунные патологии ЖКТ. Аутоиммунные патологии ЖКТ. Понятие аутоиммунных рций
 Скачать 26.78 Kb.
|
|
Муханов, Н. Б. Возможности использования биомассы хлореллы в кормлении сельскохозяйственных животных / Н. Б. Муханов, Е. Ж. Шорабаев, Ж. К. Дастанова. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2015. — № 7.2 (87.2). — С. 21-22. Понятие аутоиммунных р-ций. Аутоиммунные реакции характеризуются образованием АТ или сенсибилизированных лимфоцитов к собственным АГ организма. Патогенез этих р-ций развивается по 2-му типу аллергии (цитотоксические). Причины появления аутоиммунитета: Освобождение АГ, которые изолированы от иммунокомпетентных клеток гемато-тканевыми барьерами. Скрытыми АГ являются внутренние компоненты клеток (стекловидное тело, паренхима поджелудочной, ткань семенника, ГМ, щитовидки). При повреждении гемато-тканевых барьеров, скрытые АГ освобождаются и вызывают иммунный ответ организма. Например, при парентеральном введении эмульгированной ткани предварительно удаленного семенника хозяину через некоторое время возникает повреждение тканей здорового семенника. Аутоиммунной реакцией объясняется также симпатическая офтальмия, которая наблюдается в здоровом глазу при проникающем ранении другого глаза. Денатурации белка (ожог, отморожения, воздействия лекарственных препаратов и микробных токсинов). Введении в организм АГ, имеющих сходство с тканевыми белками макроорганизма. Например, установлено, что в сыворотке крови животных с абсцессами, вызванными коринебактериями (дифтерия), присутствуют АТ к бычьему Hg. Также обнаружены сходные свойства у АГ стрептококка, миофибрилл сердца и тканей почки. Свойствами аутоантигенов могут обладать комплексные соединения, которые образуются при соединении белков макроорганизма с продуктами жизнедеятельности МО. Мутантные формы соматических клеток – накапливаются к старости. Недостаточность иммунной системы (нарушение ее способности идентифицировать собственные АГ от чужеродных). Считается, что одной из причин этой недостаточности является дефицит различных форм Т- и В-лимфоцитов. Для аутоиммунных патологий характерна эозинофилия, ↑ СОЭ. В сыворотке крови АТ к собственным АГ и С-реактивный белок. Для лечения животных кроме симптоматических препаратов рекомендуется использовать глюкокортикостероиды, цитостатики и другие иммунодепрессанты. Аутоиммунный панкреатит Аутоиммунный панкреатит — это воспаление поджелудочной железы, в основе которого лежит выработка АТ против собственной панкреатической ткани. Собаки болеют чаще кошек. Этиология. К выработке АТ могут привести те же причины, которые вызывают не иммунный панкреатит. Это насыщенный жирами рацион, механическая травма, ЛВ (сульфаметазол, азатиоприн, кортикостероиды, фуросемид, хлортиазид, эстрогены, сульфаниламиды, у кошек тетрациклин). Синдром Кушинга приводит к высокому уровню кортизола в крови, что вызывает острый панкреатит. Инфекционные агенты (парвовирус, токсоплазма и т. д.). Установлена связь гиперлипиемии, гиперкальциемии и гиповолемии с развитием панкреатита. Эти явления могут вызвать ишемию органа, активировать и ↑ выработку ферментов поджелудочной. Патогенез. Изменение АГ структуры клеток поджелудочной, вызванное пат. факторами. На клетки с измененной АГ структурой организм вырабатывает АТ. АТ образуют с измененными клетками комплекс АГ-АТ, который активирует систему комплемента, 8-ой и 9-ый компонент которого обладают литической активностью. Цитолиз ткани, одновременно происходит активация ферментов поджелудочной. Трипсин активизирует эластазу, которая расщепляет эластические волокна кровеносных сосудов, приводя к кровотечению, тромбозу и ишемии, и, кроме того, переваривает интерстициальную соединительную ткань; и фосфолипазу А, которая расщепляет ацинарные клеточные мембраны, что ↑ выделение ферментов. Начинается острое воспаление и боль, приводящее к гиповолемии и шоку. Трипсин активизирует также брадикининоген, что приводит в итоге к обширному циркулярному коллапсу. Выделение липазы приводит к жировому некрозу. На фоне гиповолемии и ишемии поджелудочной железы начинают размножаться организмы Clostridia, что может привести к перитониту. Возможный конечный результат острой формы заболевания — необратимый шок и ДВС. При хронической форме панкреатита воспалительный процесс постепенно приводит к полному замещению эндокринной ткани на фиброзную, что проявляется экзокринной панкреатической недостаточностью и развитием сахарного диабета. Клиническая картина. Аутоиммунный панкреатит протекает тяжело. Наблюдают анорексию, депрессию, дегидратацию, абдоминальную боль, рвоту. Кал частый и обильный, с кислым запахом, возможна диарея. Перистальтика к-ка усилена, он вздут. У кошек часто бывает желтуха из-за того, что у них общий путь для желчи и панкреатического секрета. В начале болезни может быть ↑ температуры до 40°С, а затем, по мере развития шока ↓. Так же могут наблюдаться гипокальциевая тетания, одышка, цианоз, отек легких, гипергликемия, геморрагический диатез, кровь в кале и рвотных массах (признаки ДВС синдрома). При хронической форме панкреатита истощение (но аппетит сохранен), шерсть тусклая и непрекращающаяся линька. Диагноз. Дифференцируют от абсцесса, геморрагического гастроэнтерита, гепатита, прободения к-ка, острого гастрита. Гематологический анализ выявляет ↑ гематокритной величины (из-за дегидратации), нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево. ↑ уровня сывороточной амилазы и липазы может свидетельствовать о заболеваниях печени, почек. Тем не менее 3-кратное ↑ физиологических показателей очень значимые. В асцитной жидкости много амилазы и липазы. При исследовании кала отмечают большое кол-во жировых капель (нарушение переваривания жиров). На УЗИ поджелудочная диффузно увеличена, имеет неправильные очертания и смешанную эхогенность. За 2 дня до исследования профилактика газообразования. На рентгенограмме с контрастом затемнения в правом подреберье, вентральное или правостороннее смещение 12-перстной кишки, смещение в каудальном направлении поперечно расположенных участков толстой к-ки. Прогноз при отечном панкреатите (чаще у кошек) благоприятный или осторожный. При остром некротизирующем панкреатите сомнительный. Лечение. Для предотвращения гиповолемии и метаболического ацидоза вводят 5% Na бикарбонат, либо р-р Рингера в/в. Для нейтрализации липазы в крови – контрикал. При рвоте — метоклопрамида гидрохлорид (реглан) в/м или п/к 0,2–0,4 мг/кг каждые 6–8 ч. Чтобы ↓ дальнейшее выделение панкреатических ферментов, важно прекратить прием пищи в первые 2–5 дней. При появлении аппетита назначают парентеральное или энтеральное питание. Для подавления панкреатической секреции рекомендованы антихолинергические препараты (сульфат атропина), глюкагон в/в 0,3 мг/кг, инсулин в/в 0,5 МЕ/кг. Назначают ферментные препараты (креон, панзинорм). Для прекращения развития 1-ной и 2-ной инфекции назначают антибиотики широкого спектра действия (гентамицин, ампициллин, амоксициллин, хлорамфеникол, либо байтрил, который хорошо проникает в ткань поджелудочной), в/м 2,5 мг/кг каждые 12 ч собакам. Кортикостероиды, сами вызывающие острый панкреатит, следует применять только при состояниях, близких к шоку, например, преднизолон в дозе 6–10 мг/кг. Для снятия болевого синдрома можно применять спазмолитики — но-шпу, папаверин, баралгин либо анальгетики, например, буторфанол 0,2–0,4 мг/кг каждые 6 ч п/к собаками кошкам. На начальных этапах болезни необходима диета с высоким содержанием углеводов (вареный рис) и с низким содержанием жиров и белков. Аутоиммунный гастрит Это редкое заболевание, для которого характерна атрофия слизистой оболочки желудка и ↓ секреторной способности. Этиология. Аутоиммунный гастрит связывают с генетической предрасположенностью. Болеют чаще собаки старшего возраста. В основе атрофического гастрита лежат аутоиммунные процессы. Патогенез. При этом заболевании происходит атрофия слизистой оболочки, что приводит к ↓ количества продуцирующих к-ту клеток в результате объем желудочного сока и соляной к-ты ↓. Уровень рН становится выше 3,5. Все это может привести к чрезмерному росту микрофлоры тонкого к-ка, плохому всасыванию. Клиническая картина. Для атрофического гастрита характерна хроническая перемежающаяся рвота, часто в течение нескольких месяцев. В рвотных массах содержится слизь, желчь кусочки непереваренной пищи. Возможны отрыжка и анорексия, иногда абдоминальные боли (положение молящегося), хроническая диарея и ↓веса Диагноз. Гастроскопия обнаруживает истончение слизистой с небольшим количеством неравномерных уплощенных гребневидных складок, ↑ содержанием слизи в просвете желудка. Хорошо видны кровеносные сосуды подслизистого слоя. Биопсия слизистой оболочки дает важные сведения. Микроскопически наблюдают потерю железистой ткани, инфильтрацию плазматических клеток, а также различные степени фиброза. Рентгенограмма дает дополнительную информацию. Аутоиммунный атрофический гастрит надо дифференцировать от 2-го атрофического гастрита, опухоли. Прогноз осторожный. Полного выздоровления обычно не происходит. Хронический атрофический гастрит относят к предраковым состояниям желудка, на фоне данного заболевания часто развиваются такие предраковые изменения, как кишечная метаплазия и дисплазия эпителия слизистой желудка, а также гиперпролиферация эпителия слизистой желудка, способствующая развитию опухолей. Лечение. Необходима щадящая диета. Кормление должно быть частое, небольшими порциями. Предпочтительно мясо, а не каши, диету лучше выбирать гипоаллергенную. Сухие корма могут заглушить на какое-то время симптомы болезни, так как на требуют большого количества желудочного сока и легко усваиваются. При необходимости назначают препараты желудочного сока (пепсин, соляная кислота). Антибиотики могут быть необходимыми при чрезмерном развитии патогенной микрофлоры и хронической диарее. Назначают тилозин по 20 мг/кг живой массы 2 р/день. Глюкокортикоиды назначают с осторожностью. Они хоть и подавляют аутоиммунный процесс, но, также, стимулируя выработку соляной к-ты, могут вызвать язву желудка. Рекомендуется назначить азатиоприн. Аутоиммунный холецистит Холецистит — воспаление желчного пузыря, холангит — воспаление желчных протоков. Этиология. Основная причина — бактерии и вирусы. Сопутствует ее возникновению ↓ резистентности ретикулогистиоцитарной ткани печени из-за недостаточного вит. и белкового питания, поступления ядовитых и сильнодействующих веществ. Патогенез. В желчные ходы и пузырь микрофлора проникает из к-ка, реже из печени, куда микробы попадают с током крови или лимфы. При холецистите и холангите развивается холестаз, изменяются ее химические свойства. В стенке желчных протоков и желчного пузыря может возникнуть катаральное, гнойное или смешанное воспаление. Нередко холецистит и холангит сочетаются с желчнокаменной болезнью. Симптомы. Ухудшение аппетита, нарушение пищеварения, понос, сменяющийся запором. Резкая болезненность печени при пальпации и перкуссии. Нейтрофильный лейкоцитоз со значительным палочкоядерным сдвигом, ↑ СОЭ. При гнойном холецистите и холангите наблюдается субфебрильная лихорадка. Желтуха бывает из-за застоя желчи или 2-го вовлечения печени в пат. процесс. Диагноз. Его устанавливают в результате длительного наблюдения за животными, клинического обследования, анализа крови. Холецистит и холангит следует дифференцировать от желчнокаменной болезни, гепатита, гепатоза. Прогноз сомнительный, так как воспаление желчных путей иногда является фактором, предрасполагающим к образованию камней. Кроме того, патологический процесс может распространяться на паренхиму печени. Лечение. Диетотерапия. Назначают антибиотики широкого спектра действия (оксациллин, ампициллин, олететрин, тетраолеан). Для улучшения оттока желчи дают желчегонные средства: оксафенамид, аллохол, дегидрохолевую кислоту, холензим, отвар цветов бессмертника (10:250), настой кукурузных рылец (10:200) и др. Оксафенамид дают внутрь собакам 0,1–0,5 г 2–3 р/сут. Дехолин назначают внутрь 2–3 р/сут. собакам 0,25–1 г. Доза аллохола внутрь собакам по 1 таблетке 3 р/сут. ↑ желчеобразования и желчевыделения достигается скармливанием мяса, морковного и свекловичного сока, растительных масел (кукурузное, подсолнечное, оливковое). Для снятия спазма желчных протоков и пузыря – атропина сульфат, но-шпу и другие спазмолитики. |