диф диаг. Признак цмви рдсн
 Скачать 256.93 Kb.
|
|
Дифференциальный диагноз ЦМВИ и РДСН
Лечение Препаратом выбора для лечения ЦМВИ является НеоЦитотект - специфический гипериммунный антицитомегаловирусный иммуноглобулин для внутривенного введения. Действие препарата основано на нейтрализации вируса цитомегалии специфическими анти-ЦМВ-АТ класса IgG, содержащимися в препарате. Новорожденным НеоЦитотект назначается в дозе 1 мл/кг (100 МЕ/кг) и вводится внутривенно со скоростью не более 57 мл/час с интервалом 48 ч. В некоторых случаях назначается Ганцикловир, который считают «терапией отчаяния». Для лечения больных с генерализованными формами ЦМВИ используют преднизолон по 2-5 мг/кг/сут. При наслоении вторичной инфекции используют антибиотики. Некоторые авторы рекомендуют использование циклоферона. Поддержание жизненно важных функций организма ребенка при генерализованной форме ЦМВИ проводится в соответствии с общими принципами интенсивной терапии. Профилактика. Дети с врожденной ЦМВИ могут являться источником инфекции, поэтому не рекомендуется допускать к уходу за ними беременных женщин. В случае развития ЦМВИ у серопозитивной лактирующей женщины, грудное кормление ребенка не должно прекращаться. Это обусловлено тем, что возможное инфицирование ребенка ЦМВ происходит на фоне анти-ЦМВ-АТ, трансплацентарно переданных ему от серопозитивной матери. Кроме этого, при грудном вскармливании ребенок получает с молоком анти-ЦМВ-АТ. Таким образом, пассивная специфическая анти-ЦМВ иммунизация новорожденного (анти-ЦМВ-АТ переданные матерью трансплацентарно и с грудным молоком) препятствует активной репликации вируса и способствует развитию бессимптомной формы заболевания, не сопровождающейся осложнениями. Не допускается кормление серонегативного новорожденного донорским молоком от серопозитивной женщины. Герпетическая инфекция (ГИ) - это группа инфекционных заболеваний, вызываемых вирусами семейства Herpesvirida. Эпидемиология. Частота неонатальной ГИ по разным данным составляет от 1:2500 до 1: 60000 живорожденных детей. Предполагаемая заболеваемость в России – 1 случай на 2000–3000 живорождённых. Этиология. В развитии неонатального герпеса играют роль два серотипа вируса простого герпеса (ВПГ). У новорожденных тяжелое генерализованное заболевание с высоким уровнем летальности чаще вызывает вирус простого герпеса 2-го типа. Изолированные герпетические энцефалиты чаще обусловлены вирусом простого герпеса I типа. Патогенез. Риск герпетической инфекции у ребёнка при родах через естественные родовые пути матери с первичной генитальной инфекцией составляет 33–50%. Риск для ребёнка, рождённого матерью, выделяющей вирус простого герпеса в результате реактивированной инфекции, значительно ниже – до 5%. В связи с этим основное значение имеет возникновение или обострение генитального герпеса у матери на последнем месяце беременности. Не исключена возможность постнатального инфицирования при наличии у людей, ухаживающих за ребенком, герпетических проявлений на коже и слизистых оболочках. Вирусы простого герпеса, являясь внутриклеточными паразитами, начинают размножаться после попадания внутрь клетки-мишени. Через 18 часов вновь образовавшиеся вирионы покидают клетку. Вирион является инфекционной формой ВПГ, обнаруживаемой внеклеточно. В инфицированных клетках вирус образует внутриядерные включения, вызывает слияние клеток, оказывает выраженное цитопатическое действие, проявляющееся в округлении и образовании многоядерных клеток. Вирусы простого герпеса могут трансформироваться в безоболочечные частицы и в таком виде длительное время (иногда пожизненно) персистировать в нервных клетках. В случае инфицирования ГИ при нормально функционирующей иммунной системе формируется длительный иммунитет к конкретному типу вируса. У новорожденных детей иммунный ответ на ВПГ может быть замедлен или нарушен. Несмотря на то, что антитела к ВПГ с высокой частотой выявляются у новорожденных детей, в большинстве случаев они являются отражением наличия инфекции у матери, а не у новорожденного ребенка. В то же время у новорожденных с генерализованной ГИ инфекцией специфические антитела в первую неделю заболевания часто отсутствуют. Классификация. Врожденный герпес (антенатальное инфицирование); Диссеминированный неонатальный герпес (интранатальное инфицирование); Церебральный герпес; 4. Кожно-слизистая форма. Исследования. Вирусологическое исследование (смыв носоглотки, содержимого везикул, кровь, спинномозговая жидкость); ПЦР (обнаружение ДНК возбудителей); энзимный иммуносорбентный анализ (обнаружение ДНК возбудителей); выявление специфических антител IgM, IgG (у матери и ребенка) в динамике (иммуносорбентная энзимная методика. Определение авидности выявляемых антител. Исследования, направленные на выявление поражения отдельных органов и степени нарушений функций органов. Клиника. Бессимптомное течение ГИ встречается редко. Выделяют 3 клинические формы неонатальной ГИ: 1). Локализованная форма с поражением кожи и слизистых рта или глаз, которая характеризуется наличием единичных или множественных везикулярных элементов на различных участках тела при отсутствии признаков системной воспалительной реакции. Это сгруппированные полусферической формы пузырьки размером 1,5-2 мм на фоне эритемы и отека. При их разрыве образуются эрозии с гладким дном. На месте эрозий остается постепенно исчезающая эритема с буроватым оттенком и нестойкая пигментация. Чаще всего высыпания появляются на 5-14 дни жизни (при антенатальном инфицировании эти элементы могут быть выявлены при рождении). Процесс заживления в среднем длится 10-14 дней. Герпетические поражения глаз проявляются в виде кератоконъюнктивита, увеита, хориоретинита. Осложнениями ГИ глаза является язва роговицы, атрофия зрительного нерва, слепота. При отсутствии специфического лечения у 50-70% новорожденных локализованная кожная форма ГИ может привести к генерализации процесса или поражению ЦНС. 2). Генерализованная формаГИ манифестирует признаками, характерными для сепсиса: прогрессирующее ухудшение клинического состояния ребенка (вялое сосание, срыгивания, повышение или снижение температуры тела, апноэ), нарушение микроциркуляции, вовлечение в патологический процесс печени и надпочечников, увеличение селезенки, гипогликемия, гипербилирубинемия, ДВС-синдром. У 50-65% больных отмечаются симптомы герпетического менингоэнцефалита. Начало болезни обычно проявляется на 5-10 день жизни, однако возможна манифестация ГИ сразу после рождения. Специфические высыпания на коже и слизистых обнаруживаются на 2-8 дни от начала заболевания, однако у 20% новорожденных с генерализованной формой ГИ кожные элементы не выявляются. 3). Изолированное поражение ЦНС (герпетический менингоэнцефалит) протекает с лихорадкой, вялостью вплоть до развития комы, плохим аппетитом, гипогликемией, ДВСсиндромом или синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, за которым следуют с трудом купируемые фокальные или генерализованные судороги. Ликвор в начале может быть нормальным, затем обнаруживается увеличение уровня белка и цитоз (лимфоцитарный или смешанный). У 40-60% больных отсутствуют специфические герпетические высыпания на коже и слизистых. Диагноз ГИ основывается на: а) клинико-анамнестических данных (характерный эпиданамнез, наличие интоксикации, лихорадка, типичные везикулезные высыпания на коже и слизистых оболочках); б) результатах соскоба стенки везикул для обнаружения Аг ВПГ (исследуют с помощью микроскопии или прямым иммунофлюоресцентным методом); в) результатах исследования крови, спинномозговой жидкости, содержимого везикул, а также мазков из зева и глаз методом ПЦР или ИФА; г) обследовании матери на наличие вагинальных, цервикальных или других герпетических повреждений; д) для установления степени тяжести ГИ необходимо провести дополнительные методы исследования, включающие: ОАК, ОАМ, биохимическое исследование крови и мочи, НСГ, КТ. Дифференциальный диагноз врожденной ГИ в первую очередь проводят с сепсисом и другими внутриутробными инфекциями. Табл. 2.38. Дифференциальный диагноз герпетический инфекции и ЦМВИ  Лечение. Учитывая тяжелые последствия ГИ, при подозрении на неонатальный герпес, а также при высоком риске его развития (рождение через естественные родовые пути матери с генитальным герпесом, выявленным во время родов или за несколько недель до них) показана специфическая противовирусная терапия. При локализованных формах заболевания применяют ацикловир внутривенно в дозе 45 мг/кг/сут в течение 10-14 дней, при генерализованной инфекции и менингоэнцефалите - 60 мг/кг/сут не менее 21 дня. При офтальмогерпесе целесообразно одновременно использовать глазную мазь, содержащую ацикловир. При генерализованной форме ГИ в комплексной терапии новорожденных могут быть использованы стандартные внутривенные иммуноглобулины и иммуноглобулины с высоким титром антител к вирусу простого герпеса, а также виферон в свечах в дозе 150000 МЕ 2 раз в сутки в течение 5 дней. Поддержание жизненно важных функций организма ребенка при генерализованной форме ГИ проводится в соответствии с общими принципами интенсивной терапии. Важное место в лечении герпетического менингоэнцефалита занимает адекватная противосудорожная терапия. Прекращать вскармливание ребенка грудным молоком не имеет смысла, так как проникновение ВПГ в молоко матери маловероятно. Исключение составляют случаи, когда у матери герпетические высыпания располагаются на груди. Профилактика. Наиболее эффективным методом профилактики ГИ у новорожденных считают родоразрешение путем кесарева сечения до момента разрыва околоплодных оболочек женщин с первичным клиническим эпизодом ГИ менее чем за 6 недель до родов. В случае преждевременного разрыва околоплодных оболочек данная операция эффективна, если выполнена не позднее чем через 4 часа после излития околоплодных вод. Диссеминированная и тяжелая первичная материнская инфекция требуют терапии ацикловиром вне зависимости от срока беременности. Ребенка с любой формой ГИ или с подозрением на герпес необходимо изолировать от других новорожденных. Токсоплазмоз (Т) характеризуется высокой инфицированностью населения - от 1037% в возрасте 10-20 лет; до 60-80% к 50-60-летнему возрасту. Если инфицирование у большинства людей не приводит к заболеванию, то инфицирование плода, а также детей и взрослых с недостаточностью иммунитета, может вызвать генерализованный или локальный процесс с необратимыми последствиями. Этиология. Toxoplasma goridii – облигатный внутриклеточный паразит, поражающий птиц и млекопитающих. Промежуточный хозяин – представители семейства кошачьих. В клетках кишечника кошек происходит половое размножение паразита с образованием ооцист, которые после созревания в земле (около недели) попадают алиментарным путем в кишечник различных млекопитающих, в том числе человека. В результате неполового деления образуется тахизоит - паразит размером 4-7 микрон, способный мигрировать и размножаться в клетках различных органов (ЦНС, лимфоидных, мышечных и др.), где быстро формируются псевдоцисты и цисты. В цистах паразит в форме брадизоита может находиться пожизненно в состоянии vita minima, активируясь в случае значительного снижения иммунитета. Патогенез. Внутриутробное заражение Т происходит гематогенным путем. Из первичных очагов тахизоиды попадают в лимфатические узлы, где размножаются. Затем с током лимфы проникают в кровь и разносятся в различные внутренние органы. По мере формирования иммунитета размножение паразитов прекращается, образуются цисты, которые могут находиться в организме десятки лет. Классификация Табл. 2.39. Классификация токсоплазмоза
|