Полнокровие. Расстройства кровообращения Стаз. Тромбоз. Эмболия. Двссиндром. Ишемия. Инфаркт. Стаз

• Название: Расстройства кровообращения Стаз. Тромбоз. Эмболия. Двссиндром. Ишемия. Инфаркт. Стаз
• Анкор: Полнокровие
• Дата: 28.10.2022
• Размер: 0.94 Mb.
• Имя файла: 3.1.5. Стаз. Тромбоз. Эмболия.ppt
• Тип: Документы; #758895

Расстройства кровообращения

Стаз. Тромбоз. Эмболия.
ДВС-синдром. Ишемия. Инфаркт.

Стаз

Местная остановка кровотока в мелких сосудах, главным образом, капиллярах.


Возникает вследствие полного прекращения притока крови, из-за резкого нарушения оттока крови.
Может быть:
-обратимый (с восстановлением кровотока);
-необратимый (кровоток не восстанавливается, а в соответствующем участке ткани возникает некроз).
Внешне при возникновении стаза на коже может появится «мраморная» окраска.

Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или в полостях сердца с образованием тромба.

Посмертное свертывание - образуются свертки.
Тромб имеет сухую крошащуюся консистенцию, как правило прикреплен к стенке сосуда, а поверхность его шероховатая (гофрированная).
Сверток – гладкий, блестящий, эластичный, не связан со стенкой сосуда.

Тромбоз как компенсаторно-приспособительный процесс:

В послеродовой матке;
В сосудах пуповины у плода;
При травмах;
При различных врачебных манипуляциях;
В аневризмах аорты и сердца.


Общие
– изменение состава и реологических свойств крови (увеличение количества форменных элементов, увеличение вязкости);
- нарушение соотношения свертывающей и противосвертывающей систем;


Местные
- замедление скорости кровотока;
- завихрение крови;
- повреждение сосудистой стенки.

Механизмы образования тромба:

К месту поврежденной сосудистой стенки прилипают тромбоциты. Происходит их агглютинация с выделением тромбопластических веществ. Тромбопластин переводит фибриноген в фибрин, и образуется фибриновый каркас. В нем застревают эритроциты и агглютинируют, происходит преципитация плазменных белков – и образуется тромб.

Различают

Белый;
Красный;
Смешанный;
Гиалиновый – фибриновый тромб.

Белый тромб

Образуется медленно при быстром токе крови, чаще в артериях.
Состав: тромбоциты, фибрин, лейкоциты.

Красный тромб

Образуется быстро при медленном токе крови, чаще в венах.
Состав: тромбоциты, фибрин, эритроциты.

Смешанный тромб

Имеет головку – строение белого тромба, которая фиксирована к стенке сосуда, тело – собственно смешанный тромб и хвост – строение красного тромба.

Виды тромбов по отношению к просвету сосуда

- обтурирующий – полностью закрывает просвет сосуда;
- пристеночный;
- свободный (шаровидный) – образуется в полостях сердца.

Последствия тромба

Обтурирующего:
- венозное полнокровие;
- острая ишемия;
- инфаркт.
Пристеночного:
- длительная ишемия с развитием атрофии паренхимы и склероза стромы органов.

Исходы

Асептический аутолиз – за счет действия фибринолитической системы;
Организация(канализация) – от стенки сосуда в тромботические массы прорастают волокна соединительной ткани. Между ними образуются щели (каналы) – канализация тромба. В дальнейшем эти каналы выстилаются эндотелием и дифференцируются в сосуды, частично восстанавливая кровоток.

Исходы

Петрификация (дистрофический механизм обызыствления) – с образованием флеболитов;
Септический аутолиз – возникает при присоединении бактериальной флоры и происходит гнойное расплавление тромба;
Отрыв, превращение в эмбол.

ДВС – синдром

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с образованием в просвете сосудов фибриновых тромбов, с их последующим фибринолизом и развитием афибриногенемических кровотечений.


Эмболия – перенос током крови или лимфы частиц , не встречающихся в норме и закупорка ими просвета сосудов.

Перемещение эмболов может быть:

Ортоградное – по току крови;
Ретроградное – против тока крови;
Пародоксальное – в случаях, если эмбол из большого круга кровообращения через дефект межжелудочковой или межпредсердной перегородки, минуя малый круг кровообращения, попадает опять в большой круг.

Виды эмболий по типу эмбола:

Тромбоэмболия;
Жировая эмболия;
Воздушная эмболия;
Газовая эмболия;
Тканевая и клеточная эмболия;
Микробная эмболия;
Эмболия инородными телами.

Тромбоэмболия

Самый частый вид. Из вен большого круга кровообращения (нижние конечности или вены малого таза), через правые отделы сердца тромб попадает в легочную артерию, вызывая ТЭЛА и смерть (в результате пульмокоронарного рефлекса), либо при закупорке мелких ветвей легочной артерии – развитие инфаркта в легких.

Жировая эмболия

Может возникнуть при:
Переломах длинных трубчатых костей;
Введении внутривенно масляных растворов;
Размозжении подкожной жировой клетчатки;
При шоке (из собственного жира крови).

Воздушная эмболия

Возникает при:

Ранении вен шеи;
Ранении склерозированного легкого;
Введении воздуха во время внутривенных инъекций;
Преждевременной отслойке плаценты;
Криминальных абортах.


Воздушная эмболия

Газовая эмболия

Материалом для эмболии является газ – азот.
В норме азот в крови находится в растворенном состоянии. При резком изменении барометрического давления у подводников, у кессонных рабочих этот азот не успевает раствориться и собирается в пузырьки.
В результате – множественные некрозы и кровоизлияния в тканях.

Тканевая и клеточная эмболия

Это механизм метостатирования злокачественных опухолей.
Как частный случай - при травмах (размозжении) тканей.

Микробная эмболия

Часто развивается при гнойном расплавлении тромба. Лежит в основе развития сепсиса.
Вокруг микробного эмбола образуются метостатические абсцессы.

Эмболия инородными телами

Фрагментами катетера, иглы при медицинских манипуляциях.
Чаще – ретроградная эмболия.


Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или ткани в результате недостаточного притока артериальной крови.

По механизму может быть:

Ангиоспастическая;
Обтурационная – закупорка тромбом или эмболом;
Компрессионная – сосуд сдавливается извне;
Перераспределительная.

Морфологические признаки:

Орган уменьшен в размерах.
Дрябловатой консистенции.
Бледного цвета.
Морщинистая капсула.

Исходы ишемии

Без последствий (ангиоспастическая);
Дистрофия, некроз – острая;
Атрофия, склероз – хроническая.


Инфаркт – очаг некроза в результате прекращения притока артериальной крови в органах с функционально-концевыми сосудами.

Непосредственные причины развития:

Длительный спазм;
Тромбоз;
Эмболия;
Осложненная атеросклеротическая бляшка;
Функциональное напряжение при недостаточной кровообращения;

Стадии развития

Ишемическая (донекротическая);
Некротическая;
Стадия организации (около 4 недель).

Локализация:

Белый инфаркт: головной мозг, селезенка.
Белый с геморрагическим венчиком: почки, сердце, печень.
Красный: легкие, кишечник, головной мозг.


Инфаркт головного мозга


Инфаркт селезенки

Исходы инфаркта:

Киста (головной мозг);
Организация, образование рубца (сердце, почки, селезенка, легкие);
Гнойное расплавление (почки, селезенка, головной мозг);
Абсцесс (легкие);
Гангрена (кишечник).