Расстройства теплового обмена. Лихорадка

• Название: Расстройства теплового обмена. Лихорадка
• Дата: 03.04.2023
• Размер: 24.65 Kb.
• Имя файла: Likhoradka.docx
• Тип: Документы; #1033740

Расстройства теплового обмена. Лихорадка

1

Постоянство температуры тела теплокровных (гомойотермных) животных и человека возможно благодаря наличию у них аппарата терморегуляции (совокупности нервных и эндокринных образований, регулирующих выработку и образование тепла и поддерживающих постоянство температуры тела). Образование тепла является следствием активации обмена веществ (химическая реакция тепла). Отдача тепла осуществляется путем теплоизлучения, теплоиспарения и теплопроведения (физическая регуляция тепла) при участии таких физиологических механизмов как реакция, периферических сосудов (около 70%), потоотделение (около 25%), перспирация, согревание вдыхаемого воздуха, пищи, мочи, каловых масс.

 

Нарушения теплового обмена проявляются, в следующих расстройствах.

1. Гипотермия (понижение температуры тела):

-эндогенная (снижение уровня окислительных процессов);

-экзогенная (при снижении температуры тела окружающей среды и повышении влажности).

2. Гипертермия в широком смысле слова:

- собственно гипертермия (перегревание – эндогенного или экзогенного характера, т.е. либо усиленная продукция тепла, либо снижение отдачи тепла);

-лихорадка (febris)- приспособительная реакция, аппарата терморегуляции на действие пирогенов, характеризующихся перестройкой регуляции теплообмена, направленной на поддерживание более высокого уровня температуры внутренней среды независимо от температуры внешней среды.

 

Лихорадка – это типовой патологический процесс, который развивается у высших гомойотермных организмов в ответ на действие пирогенных раздражителей, характеризующийся перестройкой работы центра  терморегуляции на более высокий уровень при сохранении механизмов терморегуляции и проявляющийся повышением температуры тела  вне зависимости от температуры внешней среды.

Пирогены – это вещества, которые, попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают перестройку терморегулирующего центра на новый, более высокий уровень существования и, таким образом, являются причиной развития лихорадки. Их делят на:

а) инфекционные и неинфекционные;

б) естественные и искусственные;

в) экзогенные и эндогенные;

г) первичные и вторичные.

К инфекционным пирогенам относятся:

1)           эндотоксины грамотрицательных бактерий (пирогенным действием обладает фрагмент токсина - липоид А);

2)           экзотоксины грамположительных бактерий (дифтерийный, столбнячный);

3)           продукты деятельности патогенных грибов;

4)           риккетсии;

5)           вирусы.

Неинфекционными пирогенами являются:

1)           компоненты несовместимой по группам перелитой крови (трансфузионная лихорадка);

2)           экзогенные белки (белки молока при парентеральном его введении);

3)           продукты распада тканей.

Естественными называют пирогены, которые существуют в природе или образуются естественным образом из непирогенных веществ.

Искусственные пирогены получают путем обработки нативных бактериальных токсинов и используют с лечебной целью (пиротерапия). Наиболее известными являются пирогенал, полученный из Рseudomonas аеruginosa, и пирексаль, выделенный из Salmonella аbоrtus еqui.

Экзогенные пирогены поступают или вводятся извне. При введении экзогенного пирогена парентерально лихорадка возникает через 45-90 мин.

Эндогенные пирогены образуются в самом организме. К ним относятся:

1)           продукты первичной и вторичной альтерации, образовавшиеся в очаге воспаления;

2)           продукты, которые поступают в кровь из очагов некроза (например, при инфаркте миокарда);

3)           метаболиты стероидных гормонов;

4)           комплексы "антиген — антитело";

5)           лейкоцитарные пирогены - продукты деятельности нейтрофилов и макрофагов.

Первичными называют пирогены, которые непосредственно не влияют на центр терморегуляции. Их пирогенное действие опосредуется образованием и освобождением так называемых лейкоцитарных пирогенов.

Вторичными называют лейкоцитарные пирогены, которые образуются и освобождаются лейкоцитами под влиянием первичных пирогенов. Вторичные пирогены обладают способностью непосредственно влиять на центр терморегуляции и вызывать развитие лихорадки.

Вторичным лейкоцитарным пирогеном является интерлейкин-1. Это вещество образуется и освобождается лейкоцитами (нейтрофилами и макрофагами) в процессе активации фагоцитоза. Наряду с действием на центр тер­морегуляции интерлейкин-1 обладает целым рядом других эффектов, определяющих клинические проявления лихорадки.

Патогенез лихорадки

В патогенезе лихорадки можно выделить ряд этапов:

1. Образование под действием этиологических факторов первичных пирогенов

2. Синтез под их влиянием вторичных лейкоцитарных пирогенов (ИЛ-1)

3. Проникновение лейкоцитарных пирогенов в кровь и образование ПГЕ1, ПГЕ2 и других медиаторов лихорадки, влияющих на центр терморегуляции.

4. Изменение чувствительности холодовых и тепловых нейронов передней гипоталамической области.

5. Перестройка центра терморегуляции (уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции).

6. Повышение температуры тела до новой установочной точки, на которой продолжается поддержание температурного гомеостаза.

7. Лихорадка со всеми клиническими проявлениями.

Нейроны центра терморегуляции находятся в переднем и заднем гипоталамусе. Исходя из функциональ­ных характеристик, выделяют четыре группы нейронов.

1.     Нейроны "термостата"- это группа термочувствительных нейронов, непосредственно вос­принимающих температуру крови, которая протекает через гипота­ламус. Сюда же поступает информация от кожных и внутренних периферических терморецепторов. "Термостат" выводит среднюю
температуру ядра тела.

2.Нейроны "установочной точки"- это группа термонечувствитсльных нейронов, которые задают уровень температуры ядра тела. Информация от "термостата" поступает к нейронам "устано­вочной точки", где происходит сравнение имеющейся темпера­туры ядра с запрограммированным уровнем.

Если средняя температура ядра окажется выше температуры "установочной точки", то это порождает сигналы, тормозящие центр теплопродукции и возбуждающие центр теплоотдачи. И наоборот, уменьшение температуры ядра ниже температуры "установочной точки" вызывает активацию центра теплопродукции и торможе­ние центра теплоотдачи.

3. Центр теплопродукции. Его нейроны находятся в заднем гипоталамусе. Их возбуждение вызывает увеличение образования теплоты.

4.Центр теплоотдачи находится в переднем гипоталамусе. При его возбуждении возрастает выделение теплоты организмом.

Интерлейкин-1 взаимодействует со специфическими рецепторами на мембране нейронов, которые входят в группу клеток "установочной точки". Вследствие активации рецепторов увеличивается активность сопряженного с ними фермента - фосфолипазы А₂. Этот фермент освобождает из фосфолипидов плазматической мембраны арахидоновую кислоту, из которой образуются простагландины группы Е.

Простагландины уменьшают чувствительность нейронов "установочной точки" к импульсам, поступающим от нейронов "термостата" (повышают критический уровень деполяризации этих нейронов). В результате этого обычные сигналы о нормальной температуре ядра начинают восприниматься нейронами "установочной точки" как информация об уменьшении температуры. Это, в свою очередь, вызывает стандартную реакцию, направленную на повышение температуры, активацию центра теплообразования и торможение центра теплоотдачи.

Клинические стадии лихорадки

Клинически выделяют три стадии лихо­радки:

I      - повышения температуры (st. incrementi);

II - стояния повышенной температуры (st. fastigii)

III - снижения температуры (st. decrementi).

Вначале в первую стадиюлихорадки происходит резкое уменьшение теплоотдачи. В результате акти­вации симпатоадреналовой системы суживаются кровеносные сосуды кожи и конеч­ностей, сокращаются гладкие мышцы, поднимающие волосы (у животных поднима­ется шерсть, у человека возникает признак "гусиной кожи"). Теплопродукция превышает сниженную, нормальную или даже повышенную теплоотдачу.

В результате этого, во-первых, резкое ограничение теплоотдачи само по себе ведет к повышению температуры ядра. Во-вторых, уменьшается температура кожи, что вызывает возбуждение холодовых терморецеп­торов. Информация о снижении температуры "оболочки" поступает в центр термо­регуляции, а оттуда в кору головного мозга - у человека возникает ощущение холода. Кроме того, происходит возбуждение подкорковых двигательных центров, в результате чего повышается тонус скелетных мышц, развивается дрожь (озноб). Увеличивается сократительный термогенез.

Также происходит активация несократительного термогенеза, связан­ного с повышением скорости окислительных процессов. Большое значение при этом имеет повышение интенсивности клеточного дыхания в бурой жировой ткани под действием катехоламинов.

Гипервентиляция лёгких способствует вымыванию углекислоты из крови, что ведёт к гипокапнии и газовому алкалозу. Вот почему на начальных этапах лихорадки рекомендуют пить чай с малиной, смородиной или иными кислыми ягодами – для нормализации кислотно-основного обмена, регидратации и согревания.

Таким образом, повышение температуры тела вначале обусловлено уменьшением теплоотдачи, а затем увеличением теплопродукции.

Во второй стадии теплоотдача усиливается и уравновешивает теплопродукцию, чтобы поддерживать постоянную повышенную температуру. Усиление теплоотдачи достигается с помощью таких механизмов: расширение кожных сосудов, усиление потоотделения этому у больного кожа гиперемирована, влажная, «горячая». Развивается метаболический ацидоз. Рекомендую пить щелочные воды, которые также обладают и муколитическим действием.

Третья стадия лихорадки наступает когда прекращается действие первичных пирогенов на лейкоциты и выработка вторичных пирогенов - интерлейкина-1. В центре терморегуляции, в нейронах "установочной точки" уменьшается содержание простагландинов Е, что ведет к восстановлению чувствительности клеток к сигналам, поступающим от "термостата". Температура ядра начинает восприниматься как повышенная, и таким образом активируется центр теплоотдачи и угнетается центр теплопродукции. Наиболь­шее значение при этом имеют два физиологических механизма: расширение кровеносных сосудов кожи и слизистых, увеличение потообразования и потоотделения. Эти реакции ведут к увеличению теплоотдачи и снижению температуры тела.

Типы лиходарки по уровню повышения температуры тела:

 -субфебрильная (слабая) -повышение температуры тела до 38С;

-фебрильная(умеренная)- повышение температуры тела до 39С;

-пиретическая(высокая)- повышение температуры тела до 39-41С;

-гиперпиретическая (чрезмерная) – 41- 42С.

Варианты падения температуры тела. Типы температурных кривых

Бывает два варианта падения температуры:

1)           критическое падение — резкое уменьшение температуры на протяжении нескольких часов;

2)           литическое падение - постепенное уменьшение температуры на протяжении нескольких суток.

Критическое падение может быть опасным, особенно у пожилых и у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями в связи с возможным резким падением артериального давления (резкое расширение периферических сосудов-отдача тепла с поверхности кожи)  и развитием коллапса.

 

К основным типам температурных кривых относятся:

1)           febris continua (постоянная) — характеризуется незначительными колебания температуры тела в течении суток, не превышающими 1 °С(крупозная пневмония, сыпной тиф, гнойная инфекция, туберкулез);

2)           febris remittes (послабляющая, ремитирующая) - характеризуется значительной разницей между утренней и вечерней температурой (1,5-2 °С), утренняя температура до нормальных цифр не снижается (большинство вирусных инфекции, туберкулез, ограниченное нагноение, ревматоидный полиартрит, мононуклеоз, затяжной септический эндокардит, экссудативный плеврит) ;

3)           febris septica (септическая) – разница между утренней и вечерней температуры тела составляет не менее 2,5-3,0 °С(сепсис, тяжелые интоксикации)

4)           febris hectica ( генитическая, изнуряющая) – разница между утренней и вечерней температуры тела составляет не менее 3,0-5,0 °С(сепсис,абцессы).

5)           febris intermittens (интермитирующая, перемежающаяся) — характеризуется чередованием больших размеров температурной кривой с участками постоянной температуры тела в пределах нормы либо субфебрильная (малярия, холангиты, холециститы, пиелиты, желчно-каменная болезнь, почечно-каменная болезнь, гнойная инфекция, абсцидирование);

6)           febris recurrens(реккуренитная, возвратная) - характеризуется наличием безлихорадочных периодов длительностью нескольких дней между приступами лихорадки(возвратный тиф, лимфогранулематоз).

7)           febris unclulans (ундулирующая, волнообразная) – характеризуется волнообразным видом температурной кривой с небольшими размахами между утренней и вечерней температурой (бруцеллез, лимфогранулематоз)

8)           febris athypica (атоническая) – характеризуется незакономерными колебаниями температурной кривой ( сепсис, тубереркулез)

9)           febris inverse (инверзная, извращенная) – утренняя температура тела выше, чем вечерняя (сепсис, тубереркулез)

10)      febris ephemeza ( эфемерная, кратковременная) –характеризуется повышением температуры тела на несколько часов (гипертермия).

 

Динамика изменений температуры при лихорадке определяется, с одной стороны, свойствами и особенностями жизненного цикла возбудителя, с другой - суточ­ными (циркадными) биологическими ритмами организма.

Лихорадка является типовым патологическим процессом, потому что в ней сочетаются два типа противоположных явлений: собственно патологические и защитно-компенса­торные. Их соотношение зависит от степени повышения температуры.

Изменения в организме человека при лихорадке

Лихорадка имеет защитно-приспособительный характер, так как в организме создаются неблагоприятные условия для развития возбудителей инфекционных заболеваний, и повышается активность механизмов неспе­цифической и специфической резистентности организма. Это следующие механизмы:

-      угнетается размножение многих вирусов, усиливается образование интерферонов;

-      увеличивается фагоцитарная активность макрофагов и нейтрофилов;

-       повышается интенсивность синтеза антител;

-      возрастает чувствительность многих инфекционных возбудителей к действию лекарственных веществ.

Максимально возможная при лихорадке температура 42,2 °С не приводит к денатурации белков и гибели клеток.

Собственно патологические изменения прилихорадке такие:

При температуре, превышающей 39 °С, могут развиваться:

-      повышение нагрузки на сердце (тахикардия, увеличение сердечного выброса) или уменьшение артериального давления при критическом падении темпера­туры;

-      расстройства центральной нервной системы, которые могут проявляться бредом, галлюцинациями, а у детей от 5 мес. до 5 лет — развитием фебрильных судорог.

-      если температура превышает 40 °С, ослабляется фагоцитоз, нарушается жизнедеятельность и функциональная активность лимфоцитов, увеличивается чувствительность организма к действию некоторых экзотоксинов;

- у беременных возможно нарушение развития плода, тератогенные эффекты.

 

Изменения в органах и системах при лихорадке

При лихорадке увеличивается основной обмен (на 10-12 % при увеличении температуры на 1°С). Это вызывает увеличение потребления кислорода и питательных веществ. Поскольку аппетит у больного отсутствует, идет использование эндогенных источников энергии, человек теряет в весе.

Возрастает потребность организма в воде, поскольку увеличиваются потери воды через кожу и дыхательные пути. В связи с этим у маленьких детей и тяжелобольных может развиваться обезвоживание. С целью его предупреждения лихорадящим рекомендуют обильное питье.

При умеренной лихорадке (38-39 °С) частота дыхания и альвеолярная вентиляция возрастают в большей мере, чем образование углекислого газа. В связи с этим может развиваться гипокапния и, как следствие, газовый алкалоз. С целью его предупреждения рекомендуют пить подкисленную жидкость.

При высокой лихорадке (свыше 39 °С) происходит мобилизация свободных жирных кислот и усиливается образование в печени кетоновых тел. Кетонемия может привести к развитию негазового ацидоза.

При лихорадке развивается отрицательный азотистый баланс, обусловленный преобладанием катаболизма белков над их синтезом.

Повышение температуры на 1 °С сопровождается учащением пульса на 8-10 ударов в минуту, ударный и минутный объём крови увеличивается. В первой стадии лихорадки АД увеличивается, а в третьей, при критическом падении, может возникать коллапс из-за резкого снижения тонуса сосудов.

При заболеваниях, протекающих с сильной интоксикацией, когда сердце реагирует настолько высокую температуру, сколько на действие токсических веществ, может наблюдаться брадикардия (брюшной тиф).

 Внешнее дыхание  в первой стадии несколько замедляется, при достижении максимальной температуры значительно учащается при снижении глубины дыхания и т.о. сохранении легочной вентиляции (полипное).

Система пищеварения при лихорадке подвергается значительным изменениям – уменьшается секреция слюны (язык сухой, обложенный), снижается количество и кислотность желудочного сока, аппетит.

Лихорадка сопровождается изменениями эндокринной системы- активизируется система гипофиз - надпочечники, наблюдаются признаки стресса.

В центральной нервной системе наблюдается изменение возбудимости и тормозных процессов. Может наблюдаться бессонница, чувство разбитости, усталость, головная боль. Может отмечаться потеря сознания, бред, галлюцинации.