голодание. патфиз пищевое голодание. Различают полное голодание

• Название: Различают полное голодание
• Анкор: голодание
• Дата: 22.01.2023
• Размер: 21.48 Kb.
• Имя файла: патфиз пищевое голодание.docx
• Тип: Документы; #898513

Голодание -- это состояние, возникающее в тех случаях, когда организм не получает пищевых веществ совсем либо получает их в недостаточном количестве, или же не усваивает их вследствие болезни.

Различают полное голодание, когда прием пищи полностью прекращен, неполное голодание -- при ограниченном поступлении с пищей белков, жиров и углеводов, определяющих калорийность диеты, и частичное голодание, когда калорийность пищи сохраняется, но прекращается поступление в организм одного или нескольких питательных веществ. Полное голодание может быть без ограничения воды и с ограничением или вовсе без воды (абсолютное голодание).

Голодание по своему происхождению может быть физиологическим и патологическим. Физиологическое голодание периодически повторяется у некоторых видов животных в связи с особыми условиями их обитания или развития. Примером физиологического голодания является зимняя спячка у некоторых млекопитающих (сурки, суслики), рыб, пресмыкающихся. Наиболее широкое распространение имеет патологическое голодание.

 

ПОЛНОЕ ГОЛОДАНИЕ

Причины полного голодания, как и других его видов, могут быть внешними и внутренними. Внешние причины -- отсутствие пищи, внутренние -- заболевания полости рта, пищевода, препятствующие поступлению пищи в желудочно-кишечный тракт, отсутствие аппетита, отказ от пищи.

В развитии голодания, его продолжительности и, следовательно, продолжительности жизни организма, существенное значение имеют внешние и внутренние условия. Продолжительность жизни при голодании уменьшают те внешние условия, которые увеличивают потерю тепла, повышая энергетические траты организма (низкая температура окружающей среды, высокие влажность и скорость движения воздуха, активные движения).  Из внутренних условий на продолжительность жизни при голодании влияют пол, возраст, общее состояние организма, количество и качество жировых и белковых резервов, а также интенсивность обмена веществ. У женщин больше резервных запасов жира и ниже интенсивность обмена, поэтому они дольше, чем мужчины, переносят полное голодание. У детей интенсивность основного обмена значительно выше, чем у взрослых. Энергетические затраты у детей увеличены в связи с процессами роста. Теплоотдача у них усилена, так как на единицу массы тела приходится большая поверхность, чем у взрослых. Дети переносят голодание тяжелее, чем взрослые, и смерть их наступает при меньшей относительной потере массы. Возбуждение нервной системы, повышенная функция эндокринных желез (щитовидной и половых) ведут к увеличению энергетических затрат и сокращают продолжительность жизни при голодании. Общая продолжительность полного голодания нормального человека среднего возраста может достигать 60--70 сут.

Периоды голодания

По клиническим проявлениям полное голодание можно разделить на четыре периода:

 1) безразличия;

2)возбуждения;

3)угнетения;

4)параличей и гибели животного.

Более глубокое представление об особенностях разных периодов голодания дает патофизиологическая характеристика, учитывающая состояние обмена веществ и энергии. На основании этой характеристики голодание можно подразделить на три периода:

1. 
   неэкономной траты энергии;
   
2. 
   максимального приспособления;
   
3. 
   тканевого распада, интоксикации и гибели (терминальный период).
   

Период неэкономной траты энергии

Его продолжительность -- 2-4 сут. Характерно сильное чувство голода, обусловленное возбуждением пищевого центра. При полном голодании оно продолжается до 5-ти суток, а потом исчезает. Происходит быстрое падение массы тела (исхудание). Основным источником энергии в этот период являются углеводы, о чем свидетельствует величина дыхательного коэффициента, равная 1,0. Возникает гипогликемия, которая усиливает выделение глюкокортикоидов корой надпочечников. Следствием этого являются усиление катаболизма белков в периферических тканях, в частности мышечной, и активация глюконеогенеза в печени. Основной обмен сначала несколько увеличивается, а затем постепенно уменьшается и становится на 10-20% меньше исходного. Развивается отрицательный азотистый баланс.

Период максимального приспособления

Средняя продолжительность второго периода -- 40-50 суток. Темпы уменьшения массы тела замедляются и составляют 0,5-1% в сутки. Чувство голода исчезает. Основным источником энергии являются жиры, о чем свидетельствует величина дыхательного коэффициента, равная 0,7.Гипогликемия увеличивает поступление в кровь липолитических гормонов (адреналина, глюкокортикоидов, глюкагона). Вследствие этого происходит мобилизация жира из депо -- развивается гиперлипацидемия. Она, в свою очередь, является причиной усиленного образования кетоновых тел в печени. Возникающая кетонемия может приводить к негазовому ацидозу. Основной обмен в этот период на 10-20% ниже исходного уровня. Азотистый баланс отрицательный.

Потеря массы во втором периоде голодания составляет: жировая ткань -- 97%, селезенка -- 60%, печень -- 54%, семенники -- 40%, мышцы -- 31%, кровь -- 26%, почки -- 26%, нервная система -- 4%, сердце -- 3,6%. (феномен Пашутина).

Период тканевого распада, интоксикации и гибели

Этот период называют терминальным, потому что он предшествует смерти. Его продолжительность -- 2-3 суток. Происходит интенсивный' распад тканей, развивается интоксикация. Основным источником энергии являются белки, о чем свидетельствует величина дыхательного коэффициента, равная 0,8. Увеличивается выделение с мочой азота, калия, фосфатов (признаки деструкции клеток и тканевых белков). Смерть наступает при уменьшении массы тела до 50% от исходной.

При абсолютном голодании (без воды)

различают те же периоды, что и при голодании с водой, но продолжительность их значительно сокращается. Распад белков организма выражен более резко, истощение и гибель организма наступает значительно скорее (3--6 дней). При обезвоживании организма происходит общая интоксикация продуктами распада и нарушение коллоидного состояния белков, что еще больше усиливает протеолитические процессы.

 НЕПОЛНОЕ ГОЛОДАНИЕ

Неполное голодание (недоедание) встречается чаще, чем полное. Многие патологические состояния, особенно связанные с нарушениями функций органов пищеварения, сопровождаются голоданием той или иной степени. Социальные бедствия -- война, безработица -- также приводят к недоеданию.

Неполное голодание от полного отличают следующие особенности:

1) продолжительность (неполное голодание может длиться месяцы, годы);

2) более выраженные деструктивные изменения в тканях;

3)  более значительное уменьшение основного обмена (на 30-40%);

 4)  развитие выраженных отеков вследствие уменьшения содержания белков в плазме  крови;

5) большого падения массы тела не происходит из-за задержки жидкости в организме;

 6) восстановить жизнедеятельность систем организма после неполного голодания  намного   труднее.

ЧАСТИЧНОЕ ГОЛОДАНИЕ

Частичным (качественным) голоданием называют недостаточное поступление с пищей одного или нескольких питательных веществ при нормальной энергетической ценности пищи.

Видами частичного голодания являются белковое, жировое, углеводное, витаминное, минеральное, водное голодание.

Белковое голодание наступает в тех случаях, когда количество белков, поступающих с пищей, не обеспечивает в организме азотистое равновесие. Потребность в белках непостоянна и зависит от физиологического состояния организма, а также от качества вводимых белков.

При отсутствии даже одной из незаменимых аминокислот (аргинина, гистидина, лейцина, изолейцина, лизина, триптофана, треонина, фенилаланина, метионина, валина) в пище азотистый баланс становится отрицательным.

белково-энергетическая недостаточность

При сочетании неполного и качественного белкового голодания может развиться белково-энергетическая недостаточность. Примерами являются:

а) алиментарная дистрофия (описана в осажденном Ленинграде во время второй мировой войны);

б) алиментарный маразм (развивается у детей до одного года жизни, на первое место выступает энергетическая недостаточность);

в) квашиоркор ( развивается у детей в возрасте 3-6 лет, главным в патогенезе является белковая недостаточность).

Проявления белково-энергетической недостаточности

Недостаточное поступление в организм белков приводит к нарушению белоксинтетической функции печени. Это является причиной гипопротеинемии, которая, в свою очередь, обусловливает развитие онкотических отеков. Энергетическая недостаточность является причиной уменьшения основного обмена. Это проявляется снижением температуры тела (гипотермией). Атрофические изменения развиваются во всех тканях, органах и системах организма. Проявлением атрофических изменений в ЦНС является замедление умственного развития, в пищеварительной системе -- расстройства всасывания и диарея, в сердечно-сосудистой системе -- гипотензия, в иммунной системе -- уменьшение синтеза антител и повышение чувствительности к инфекциям, в красном костном мозге -- развитие анемии, в скелетных мышцах -- гиподинамия и мышечная слабость, в костях -- задержка роста скелета.

Недостаточное поступление в организм жиров в энергетическом отношении может быть восполнено углеводами и белками. Однако для обеспечения пластических процессов необходимо вводить хотя бы минимальное количество жира (5 -- 6 г), которое содержит незаменимые жирные кислоты -- арахидоновую, линолевую и линоленовую. Следует также учитывать, что с жирами поступают жирорастворимые витамины и поэтому жировое голодание неотделимо от витаминного.

При недостатке в пище углеводов основные нарушения связаны с усилением кетогенеза в печени, куда транспортируются жиры вследствие ее обеднения гликогеном.

Минеральное голодание

 в чистой форме можно наблюдать лишь в экспериментальных условиях. При недостаточном поступлении в организм натрия хлорида у животных теряется аппетит, расстраиваются секреторные процессы, нарушаются синтез белков, а также функции печени, пищевого канала, почек. Снижается осмотическое давление крови, повышается поступление воды в клетки, падает артериальное давление, нарушается сердечная деятельность, развивается мышечная слабость. При недостаточном поступлении в организм калия снижается возбудимость нервных и мышечных клеток, падает сосудистый тонус, появляется аритмия. Пониженное содержание в пище кальция может привести к тетании; железа -- к развитию гипохромной анемии, тканевой гипоксии; кобальта -- замедлению созревания нормобластов и выходу зрелых эритроцитов в периферическую кровь; фтора -- нарушению костеобразования и развитию кариеса; йода -- развитию эндемического зоба и гипотиреоза.

Водное голодание вызывает наиболее тяжелые изменения в организме. Уже через 1 -- 2 дня животное отказывается принимать пищу и переходит на абсолютное голодание. В организме активизируются катаболические процессы, накапливаются продукты распада, развивается интоксикация. Животные погибают значительно быстрее, чем при полном голодании.

витаминная недостаточность 

Одной из форм качественного голодания является витаминная недостаточность (авитаминозы, гиповитаминозы), которая может быть экзогенной (вследствие отсутствия или низкого содержания витаминов в пище) или эндогенной.

Экзогенная витаминная недостаточность может возникать в связи с сезонными изменениями содержания витаминов в пище, неправильным хранением и обработкой пищевых продуктов, в связи с повышением потребности в витаминах при неизменном содержании их в пище. Так, в холодное время года организм может испытывать недостаток тиамина. В условиях Севера скорее развивается недостаточность ретинола, кальциферола и витаминов группы В. Интенсивная физическая работа повышает потребность в витаминах группы В. При обильном потоотделении (горячие цехи) теряются водорастворимые витамины. Потребность в витаминах увеличивается в связи с беременностью и лактацией.

Эндогенная витаминная недостаточность возникает, например, при нарушении всасывания витаминов в пищевом канале. Это может быть связано с недостаточностью кишечной липазы или желчи, с нарушением активного транспорта витаминов через кишечную стенку. Витаминное голодание возникает в органах-мишенях, при нарушении превращения витамина в активную форму, в коферменты. Определенную роль при этом играет и нарушение синтеза апоферментов, поскольку витамины, взаимодействуя с апоферментами, проявляют свое специфическое действие. Витаминная недостаточность может развиваться также при опухолевом росте, лейкозах, некоторых энзимопатиях, эндокринных заболеваниях (например, при тиреотоксикозе). К таким же последствиям приводит поступление с пищей антагонистов витаминов (антивитаминов), например, содержащегося в сыром яичном белке гликопротеида авидина -- антагониста биотина (витамина Н).