Введение. Реакция клеток на внешние воздействия
 Скачать 32.18 Kb.
|
|
Введение Цитология - наука о клетке. Название происходит от греческих слов "цитос" - ячейка и "логос" - слово, наука. Цитология изучает строение и функции клеток и их производных, исследует участие структурных компонентов клеток в общеклеточных физиологических процессах, приспособления клеток к условиям среды, реакции на действие различных факторов, патологические изменения клеток. Клетки, имеющие ядро, называются эукариотическими (так же называются организмы, построенные из таких клеток), а клетки, которые не имеют морфологически обособленного ядра, называются прокариотическими (как и организмы, из них построены). Большинство растительных и животных организмов является эукариотами; к прокариотам относятся только бактерии и сине-зеленые водоросли. Современное определение понятия "клетка" следующее: клетка (cellula) - это элементарная живая система, состоящая из плазмолемы, цитоплазмы и ядра и является основой строения, развития, функционирования, приспособления, воспроизводства и восстановления всего организма.(1) Реакция клеток на внешние воздействия Организм и его клетки постоянно подвергаются воздействию самых разнообразных химических, физических или биогенных факторов. Эти факторы могут вызывать первичное нарушение одной или нескольких клеточных структур, что в свою очередь приводит к функциональным нарушениям. В зависимости от интенсивности поражения, его длительности и характера судьба клетки может быть различна. Измененные в результате повреждения клетки могут адаптироваться, приспособиться к воздействующему фактору, восстанавливаться, реактивироваться после снятия повреждающего воздействия или измениться необратимо и погибнуть. Исходя из этого функциональные и морфологические картины клеток в этих состояниях очень разнообразны. На различные факторы при обратимом повреждении клетки отвечают рядом изменений. Одним из проявлений общеклеточной реакции на повреждение является изменение способности клетки связывать различные красители. Так, нормальные клетки, поглощая из внеклеточной среды растворенные в ней красители, откладывают их в виде гранул. Такое гранулообразование происходит в цитоплазме, ядро при этом остается бесцветным. При повреждении клеток многими физическими (нагревание, давление) или химическими факторами (изменение рН среды, добавление спирта или какого-либо иного денатурирующего агента) гранулообразование прекращается, цитоплазма и ядро диффузно окрашиваются проникшим в клетку красителем. Если действие фактора обратимо и при устранении его клетка возвращается к норме, то снова восстанавливается ее способность к гранулообразованию. При различных повреждениях клеток значительно падает окислительное фосфорилирование: прекращается синтез АТФ и растет потребление кислорода. Для поврежденных клеток характерны усиление гли-колитических процессов, падение количества АТФ, активация протеолиза. Совокупность неспецифических обратимых изменений цитоплазмы, возникающих под воздействием различных агентов, была обозначена термином «паранекроз» При различных воздействиях на клетку наиболее частым изменением структуры ядра является конденсация хроматина, что может отражать падение ядерных синтетических процессов. При гибели клетки происходят агрегация хроматина, собирание его в грубые сгустки внутри ядра (пикноз), что часто завершается распадом на части (кариорексис) или растворением ядра (кариолизис). Ядрышки при подавлении синтеза рРНК уменьшаются в размерах, теряют гранулы, фрагментируются. К наиболее часто встречающимся изменениям ядерной оболочки относятся расширение (отечность) перинуклеарного пространства, извитость контура ядерной оболочки, что нередко сочетается с пикнозом ядра. На ранних этапах повреждения клетки часто приобретают шаровидную форму и теряют многочисленные клеточные выросты и микроворсинки. В дальнейшем, наоборот, изменения плазмолеммы сводятся к появлению на поверхности клеток различных выростов или мелких пузырей. На начальных стадиях нарушения окислительного фосфорилирования происходят сжатие митохондриального матрикса и некоторое расширение межмембранного пространства. В дальнейшем этот тип реакции митохондрий может смениться их набуханием, что особенно часто встречается при самых различных патологических изменениях клеток. Митохондрии при этом принимают сферическую форму и увеличиваются в размерах, происходит обводнение матрикса, он становится светлым. Набухание митохондрий, как правило, сопровождается редукцией числа и размера крист. При необратимом повреждении митохондрий происходит разрыв их мембран, матрикс смешивается с гиалоплазмой. Система эндоплазматического ретикулума чаще всего подвергается вакуолизации и распаду на мелкие пузырьки. При этом на мембранах гранулярного ретикулума уменьшается число рибосом, что однозначно указывает на падение белкового синтеза. Цистерны аппарата Гольджи также могут увеличиваться в объеме или распадаться на мелкие вакуоли. В поврежденных клетках происходит активация их лизосом, увеличивается число ауто-фагосом. При тяжелых клеточных повреждениях мембраны лизосом разрываются и лизосомные гидролазы начинают разрушать сами клетки - происходит лизис клеток. Поврежденные клетки резко снижают митотическую активность, часто задерживаются на разных стадиях митоза, главным образом из-за нарушения митотического аппарата, очень чувствительного к изменениям внутриклеточной среды. Если изменения в клетке не зашли слишком далеко, происходят репарация клеточных повреждений, возврат клетки к нормальному функциональному уровню. Процессы восстановления внутриклеточных структур называют внутриклеточной регенерацией Репарация клеток бывает полной, когда восстанавливаются все свойства данных клеток, или неполной. В последнем случае после снятия действия повреждающего фактора нормализуется ряд функций клеток, но через некоторое время они уже без всякого воздействия погибают. Особенно часто это наблюдается при поражениях клеточного ядра. Повреждение клеток внешними и внутриорганизмеиными факторами может привести к нарушениям регуляции их метаболизма. При этом происходит интенсивное отложение или же, наоборот, резорбция ряда клеточных включений. Кроме того, наблюдается нарушение регуляции проницаемости клеточных мембран, что приводит к вакуолизации мембранных орга-нелл. В патологической анатомии такие изменения в структуре клеток назы вают дистрофиями. Так, например, при жировой дистрофии в клетках накапливаются жировые включения. Часто в цитоплазме измененных клеток обнаруживаются скопления липопротеидных комплексов, имеющих вид многослойных мембранных пластов. Нарушение регуляторных процессов метаболизма Сахаров приводит к патологическому отложению и накоплению гликогена (углеводная дистрофия), что, вероятно, связано с недостаточностью фермента, расщепляющего гликоген (глюкозо-6-фосфатазы). Часто в измененных клетках животных происходит отложение различных пигментов, белковых гранул (белковая дистрофия) и др.(2) Ответные реакции клетки на повреждающее воздействие Повреждающее действие на растительную клетку могут оказывать факторы самой различной природы: высокие и низкие температуры, избыточное освещение, сильное повышение концентрации веществ в окружающем растворе, сильное изменение рН окружающей среды, действие на растение электрического тока, механические воздействия и т.д.. Однако, несмотря на разную природу повреждающих факторов, в растительной клетке в ответ на любой повреждающий фактор возникает 3 типа изменений. 1.Уменьшение степени дисперсности цитоплазмы (оструктуривание). В нормальных условиях цитоплазма растительной клетки в микроскоп не видна, однако стоит подействовать на клетку повреждающим фактором, как она сразу приобретает зернистую структуру и становится заметной. 2. Увеличение общей проницаемости мембран клетки. При повреждающем воздействии на клетку увеличивается проницаемость всех ее мембран (клеточной мембраны, тонопласта и др.), и различные вещества начинают выходить из клетки во внешнюю среду. 3. Повышение у цитоплазмы и ядра сродства к витальным (прижизненным) красителям. Поврежденные клетки интенсивнее окрашиваются и лучше удерживают краситель, чем неповрежденные клетки. Такие сходные реакции клетки на совершенно разные раздражители объясняются следующим образом. При действии на клетку любого повреждающего фактора условия в клетке изменяются, что приводит к нарушению лабильной третичной структуры белков – белковые глобулы денатурируют и раскручиваются. При этом они занимает больше места, чем в компактном свернутом состоянии; из-за этого цитоплазма становится более вязкой и ее можно увидеть в световой микроскоп. Кроме того, у таких раскрученных молекул белков во все стороны торчат различные связи, к которым присоединяются молекулы красителя и поэтому лучше удерживаются в цитоплазме. Денатурация мембранных белков вызывает нарушение структуры мембран клетки и увеличение их проницаемости для различных веществ, поэтому ионы, сахара и другие вещества, концентрация которых в клетке больше, чем в среде, начинают выходить из клетки в среду. На наблюдении за состоянием клеток основаны различные методы определения того, что растение находится в стрессовом состоянии. 1. Увеличение степени дисперсности цитоплазмы – клетки растения анализируют под микроскопом; если в них видна цитоплазма, то растение угнетено. 2. Увеличение общей проницаемости мембран – клетки растения помещают в дистиллированную воду; если из клеток вышло большое количество различных веществ, то растение угнетено. 3. Повышение сродства к витальным красителям – семена обрабатывают красителем, а затем промывают водой – если зародыш хорошо прокрасился, то семена сильно повреждены и имеют низкую жизнеспособность.(3) Эти реакции в целом ограничены и обусловлены механизмами повреждений. Проявления этих реакций могут быть следующими. Повышение ионной проницаемости мембраны и ее деполяризация. В ответ на чрезмерный раздражитель открываются ионные каналы, в результате чего из клетки диффундируют ионы калия, а в клетку поступают ионы натрия и кальция. Это приводит к деполяризации клетки, изменению осмотического давления и свойств гиалоплазмы. В отличие от обычного возбуждения клетки при патологических нарушениях деполяризация мембраны резко удлиняется, а это приводит к избыточному возрастанию осмотического давления внутри клетки и ее обводнению, что сопровождается увеличением объема клетки. Увеличение объема сопровождается перерастяжением мембраны клетки с вероятностью разрыва цитомембраны и гибелью клетки. При повреждении клетки изменяется активность ферментов и образуются биологически активные вещества, нарушающие регуляцию клеточных процессов. Важную роль играет фосфорилирование протеинкиназ, активирующихся при накоплении вторых посредников (ионов кальция, цАМФ, цГМФ, инозитолтрифосфата, диацилглицерола). Активизация протеолитических ферментов и ферментов, осуществляющих анаэробно-гликолитические процессы, сопровождается синтезом продуктов промежуточного обмена углеводов и жиров (низкомолекулярных органических кислот — пировиноградной, α-оксимасляной, ацетоуксусной, молочной) и изменением кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону (ацидозом). При повышении цитоплазматической концентрации ионов кальция изменяются свойства геля матрикса цитоплазмы. Вязкость цитоплазмы и ее электропроводность увеличиваются. Характерной общеклеточной реакцией на повреждение является повышение светорассеивания в темном поле, что указывает на увеличение размера частиц цитоплазмы (например, вакуолей) и на их накопление за счет фрагментации более крупных и/или образования новых. Накопление метаболитов, кислотных и/или спиртовых радикалов на фоне повышения проницаемости мембраны ведет к увеличению способности клетки к окрашиванию основными и кислыми суправитальными (прижизненными) красителями, в том числе и флуоресцентными. Если нормальные клетки могут поглощать из внеклеточной среды красители в очень малых концентрациях, то при повреждении в клетку проникает большое количество красящего суправитального вещества. В норме краска накапливается в цитоплазме в виде гранул, а ядро при этом остается бесцветным. При повреждении цитоплазма и ядро окрашиваются диффузно. Таким образом, морфофункциональные реакции клеток на повреждение стереотипны и возникают вне зависимости от природы клеток или типа повреждающего фактора. Такой монотонный характер изменений может указывать на общие процессы, вызывающие сходные проявления в клетках. Источник: https://www.activestudy.info/reakcii-kletok-na-povrezhdenie/ © Зооинженерный факультет МСХА
Медицинская учебная литература > Патология > Апоптоз и некроз Апоптоз и некроз 0 Comments Завершающим этапом повреждений тканей организма является их гибель. Однако сами повреждения связаны не только с патологическими процессами, возникающими в организме, но и со старением функционирующих биологических структур. Вместе с тем механизмы гибели клеток и тканей в условиях нормы и в условиях патологии значительно отличаются друг от друга и имеют разное морфологическое выражение. АПОПТОЗ Апоптоз — физиологическая гибель клеток в живом организме. Общая характеристика. Все ткани организма имеют свой срок жизни, после истечения которого и прекращения функции они должны погибнуть и на их месте появляются новые, аналогичные погибшим, клетки и ткани. Сроки жизни у разных живых структур различны. Они определены в их геноме, т. е. генетически запрограммированы. Поэтому апоптоз является генетически запрограммированной гибелью клеток. Это важнейший физиологический процесс, позволяющий организму постоянно сохранять функции своих структур на определенном уровне. Кроме того, в процессе образования новых клеток и внеклеточных структур возникают генетические ошибки, происходят мутации и появляются клетки, отличающиеся от клеток организма. Они должны быть немедленно уничтожены, и их гибель также осуществляется с помощью апоптоза, который является и механизмом генетического контроля синтеза веществ и клеток организма. Таким образом, апоптоз как физиологический процесс протекает непрерывно на протяжении всей жизни человека, и биологический смысл его заключается в поддержании постоянства клеток и тканей организма, т. е. тканевого гомеостаза. С помощью апоптоза происходит инволюция органов и тканей после завершения ими своих физиологических функций, например атрофия вилочковой железы после окончания формирования иммунной системы, атрофия половой системы женщин после завершения детородной функции, атрофия органов и тканей при старении человека и др. Вместе стем апоптоз может развиваться и в условиях патологии — в тех случаях, когда повреждающие факторы действуют на гены, контролирующие включение программы апоптоза. Обычно это происходит с помощью определенных веществ — цитокинов, различных факторов роста, гормонов, активизирующихся при заболеваниях и функционирующих на молекулярном уровне. Эту особенность апоптоза нередко пытаются использовать в клинике. Например, в онкологии постоянно идет поиск возможностей стимулировать апоптоз в злокачественных опухолях с тем, чтобы активизировать распад опухолевых клеток, и это весьма перспективный путь онкотерапии. Морфология апоптоза. Апоптоз развивается в отдельных клетках, которые вначале теряют контакты с соседними клетками, затем уменьшаются в размерах, в их ядрах конденсируется хроматин. ядра становятся изрезанными, плотными и фрагментируются на отдельные глыбки. Одновременно происходит распад цитоплазмы, в которой сохраняются в конденсированной форме внутриклеточные структуры. В результате клетка распадается на апоптозные тельца, каждое из которых окружено мембраной. Апоптозные тельца очень быстро поглощаются окружающими клетками, иногда макрофагами. Однако в ответ на апоптоз никогда не развивается воспалительная реакция и на месте погибших клеток воспроизводятся клетки той же ткани. Следует подчеркнуть, что апоптозу подвергаются лишь клетки, но не ткани в целом. НЕКРОЗ Некроз — гибель клеток и тканей в результате патологических воздействий. Причины некроза разнообразны, однако их можно объединить в пять групп: травматический некроз, который является результатом прямого действия на ткань физических или химических факторов (механических, температурных, радиационных, кислот, щелочей и др.); токсический некроз развивается при действии на ткани токсических факторов бактериальной или иной природы; трофоневротический некроз, который связан с нарушениями иннервации тканей при заболеваниях центральной или периферической нервной системы; аллергический некроз — следствие иммунных реакций немедленной или замедленной гиперчувствительности; сосудистый некроз, обусловленный прекращением циркуляции крови в артериях, реже — в венах. По консистенции мертвых масс некроз может быть коагуляционным, казеозным и колликвационным. Коагуляционный (плотный) некроз возникает при коагуляции распавшегося белка, обычно в мышечных тканях и в большинстве внутренних органов. Разновидностью коагуляционного некроза является казеозный (творожистый) некроз, массы которого имеют замазкообразную консистенцию; развивается при некоторых видах воспаления. Колликвационный некроз развивается в тканях, богатых жидкостью, например в головном мозге. По механизму действия фактора, вызвавшего некроз, выделяют: прямой некроз, который возникает при непосредственном действии на ткань причины, вызывающей ее гибель, — травма, токсины, высокая или низкая температура и т. п.; непрямой некроз, когда причина гибели ткани связана с нарушениями функций сосудов, нервов или с аллергическими реакциями. Некрозу предшествует период умирания, он никогда не возникает мгновенно. Период умирания может быть длительным или быстрым. В этот период в клетках и во внеклеточном матриксе развиваются изменения, представляющие собой тот или иной вид дистрофии, чаще белковый. Эти изменения называются некробиозом, или парабиозом. Функции клеток и органов при этом ослабевают и прекращаются, но на начальных этапах процесса они могут восстановиться, если ликвидирована причина, вызвавшая некробиоз. Если же причина продолжает действовать, дистрофия становится необратимой, некробиоз переходит в некроз и какие-либо функции прекращаются. Некротизированные ткани под действием гидролитических ферментов подвергаются разложению — аутолизу. В области очага некроза развивается воспаление как ответная реакция организма на гибель его части. Морфология некроза зависит от его причины, но общим является изменение цвета некротизированной ткани и ее консистенции. Цвет некротических масс зависит от наличия примесей крови и различных пигментов. Мертвая ткань бывает белой или желтоватой, нередко окружена красно-бурым венчиком. При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный дурной запах. Микроскопические признаки некроза складываются из необратимых изменений ядер и цитоплазмы клеток. В период некробиоза клетки теряют воду, поэтому при некрозе ядра сморщиваются и уплотняются — развивается кариопикноз. Затем нуклеиновые кислоты в виде отдельных глыбок выходят из ядра в цитоплазму клетки — происходит распад ядра — кариорексис. Наконец, ядерное вещество растворяется — наступает кариолизис. Исчезновение клеточных ядер — один из основных признаков некроза. Та же динамика гибели наблюдается в цитоплазме, в которой развиваются плазморексис и плазмолиз. Наконец, растворяется вся клетка — происходит цитолиз. При некрозе интерстициальной и сосудистой тканей экстрацеллюлярный матрикс набухает и расплавляется, волокнистые структуры подвергаются фибриноидному некрозу и уплотняются. Образовавшиеся некротические массы носят название некротический детрит. Вокруг очага некроза, отграничивая его от живых тканей, развивается демаркационная линия, представляющая собой зону воспаления. Эта линия имеет большое значение в хирургической практике, так как указывает на возможные пределы иссечения погибших тканей или уровень ампутации конечности. Исходы некроза. Благоприятный, при котором происходит ферментативное расплавление некротизированных тканей, после чего они подвергаются организации, т. е. замещению дефекта соединительной тканью, обычно с образованием рубца, или инкапсуляции, т. е. отграничению некротизированного участка соединительной тканью. При этом нередко некротизированные массы подвергаются петрификации. На месте колликвационного некроза образуется полость — киста. Неблагоприятный, когда некроз ткани или органа заканчивается смертью больного, например инфаркт миокарда или некроз поджелудочной железы. Кроме того, некротизированные ткани могут подвергаться гнойному расплавлению, при котором токсичные продукты некроза и аутолиза всасываются в кровь, развивается интоксикация, которая также может привести к смерти. Клинико-морфологические формы некроза. В зависимости от локализации и особенностей некроза выделяют его следующие клинико-морфологические формы. Гангрена — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. При этом железо гемоглобина, находящегося в некротизированных тканях, соединяется с сероводородом воздуха и образуется сульфид железа, придающий некротизированным тканям черный цвет. Гангрена развивается в коже, конечностях, кишечнике, легких, влагалище, матке и т. д. Имеется несколько разновидностей гангрены (рис. 12): сухая гангрена развивается в тканях с малым содержанием жидкости, при этом ткани могут подвергаться мумификации. Она характерна для конечностей, возникает на разных участках тела при их отморожении, ожогах, при тяжелых инфекциях; влажная гангрена обычно развивается в тканях, богатых жидкостью, поэтому встречается в легких, матке, кишечнике. У ослабленных детей, страдающих корью или скарлатиной, иногда развивается влажная гангрена щеки — нома; анаэробная или газовая гангрена возникает при тяжелых, обычно массивных ранениях или травмах конечностей при попадании врану бактерий — анаэробов. Внекротизированных мышцах развивается коагуляционный некроз, они становятся грязно-серыми, при надавливании из них выделяются пузырьки газа. Пролежень имеет трофоневротическое происхождение, возникает на участках кожи, подкожной клетчатки или слизистых оболочек. подвергающихся давлению у ослабленных больных, страдающих онкологическими, сердечно-сосудистыми и некоторыми инфекционными заболеваниями. Пролежни могут возникать вобласти крестца, ягодиц, пяточных костей, а также в трахее или гортани от давления трахеостомической трубки после операции трахеостомии. |