реферат. Ревматоидный артрит. Системные Внесуставные проявления ра подготовила врачинтерн Огай Е. а гр. 715 то
 Скачать 1.88 Mb.
|
Ревматоидный артрит. Системные Внесуставные проявления РАПодготовила врач-интерн Огай Е.а. гр. 715 то.Ревматоидный артритЭто хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим эрозивно-деструктивным полиартритом, быстрым развитием функциональных изменений в поражённых суставах и внесуставными проявлениями.журнал «Научно – практическая ревматология» и «Современная ревматология» Классификация РАВ соответствии с последней классификацией в диагнозе должны быть отражены:Клинико-анатомическая форма болезни(количественная оценка вовлечения в процесс суставов, наличие или отсутствие внесуставных проявлений),1. Ревматоидный артрит:- полиартрит- олигоартрит- моноартрит.журнал «Научно – практическая ревматология» и «Современная ревматология» Классификация РА2. Ревматоидный артрит с системными проявлениями:- поражение ретикулоэндотелиальной системы;- серозных оболочек;- лёгких;- сердца;- сосудов;- глаз;- почек;- нервной системы;- амилоидоз органов.журнал «Научно – практическая ревматология» и «Современная ревматология» Системные проявления ревматоидного артритаЧасть возникающих при РА системных изменений носит достаточно общий характер и встречается при самых разных заболеваниях. Их клиническая симптоматика довольно вариабельна и зачастую непостоянна. К числу таких признаков следует отнести:
КлиникаВарианты начала заболеванияПостепенное (в течение месяцев) нарастание боли и скованности в мелких периферических суставах (лучезапястных, проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых, голеностопных и плюснефаланговых) — примерно в половину случаев.Моноартрит коленных или плечевых суставов с последующим быстрым вовлечением в процесс мелких суставов кистей и стоп.Острый моноартрит крупных суставов, напоминающий септический или микрокристаллический артрит, который сочетается с теносиновитом, бурситом и подкожными (ревматоидными) узелками.«Палиндромный» ревматизм, характеризующийся множественными рецидивирующими атаками острого симметричного полиартрита суставов кистей, реже коленных и локтевых суставов. Атаки длятся нескольких часов или дней и заканчиваются полным выздоровлением.Рецидивирующий бурсит и теносиновит, особенно часто в области лучезапястных суставов, проявляющийся синдромом запястного канала.Острый полиартрит с множественным поражением мелких и крупных суставов, с выраженными болями, диффузным отеком и ограничением подвижности у лиц пожилого возраста. Данный вариант описан как RS3PE синдром (remitting seronegative symmetric synovitis with pitting edema — ремиттирующий серонегативный симметричный синовит с «подушкообразным» отеком).Генерализованная полиартралгия или симптомокомплекс, напоминающий ревматическую полимиалгию (обычно в пожилом возрасте).журнал «Научно – практическая ревматология» и «Современная ревматология» СуставыСимметричное поражение суставов при РАНаиболее типично поражение мелких суставов кистей и стоп, особенно II и III пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых, II-V – плюснефаланговых, лучезапястных, коленных и т.д., вплоть до височно-челюстных, межпозвонковых, преимущественно в шейном отделе, крестцово-подвздошных сочленений (в позднюю фазу болезни).журнал «Научно – практическая ревматология» и «Современная ревматология»
Чрезвычайно характерна «ревматоидная кисть» – припухлость суставов запястья, пястно-фаланговых суставов и атрофия межкостных мышц.«Ревматоидная» кистьжурнал «Научно – практическая ревматология» и «Современная ревматология» 2. Суставные девиации возникают в результате образования угла между двумя смежными костями. Это происходит вследствие развития подвывихов и продолжительной контрактуры отдельных мышечных групп, которые со временем приобретают необратимый характер. При отклонении пальцев кисти в сторону локтевой кости вследствие разрушения головок костей пястья и слабости мышц развивается ульнарная девиация кисти по типу «плавника моржа». 3. При развитии сгибательной контрактуры в пястно-фаланговых суставах, переразгибания в проксимальных межфаланговых и сгибания в дистальных суставах пальцев кисти возникает деформация пальцев типа «гусиной шеи». журнал «Научно – практическая ревматология» и «Современная ревматология» Деформация пальцев рук по типу «лебединой шеи». Вид сверхуДеформация пальцев рук по типу «лебединой шеи». Вид сбоку5. Укорочение фаланг с ульнарной девиацией кисти ведет к изменениям типа «руки с лорнетом», «паукообразная» кисть – больной не может ладонью коснуться поверхности стола из-за невозможности разогнуть пальцы.«Паукообразная кисть» при РАВнесуставные (системные) проявления.I. Ревматоидные узелки считают наиболее распространным внесуставным проявлением РА и наблюдаются у 20-25% больных. Эти плотные подкожные образования в типичных случаях находят в местах повторяющейся травматизации. Чаще всего узелки располагаются в области локтевого сустава, ахиллова сухожилия, на разгибательной поверхности предплечья и на затылке. Они могут иметь разные размеры и плотность. Обычно узелки не беспокоят больного, однако травмы и инфекции могут приводить к их изъязвлению. Их обнаруживают почти у всех больных, сыворотка которых содержит ревматоидный фактор. Ревматоидные узелки не примыкают к глубинным слоям дермы, безболезненные, подвижные, иногда спаянные с апоневрозом или костью. Их необходимо дифференцировать от подагрических тофусов, периостных узелков при деформирующем остеоартрозе, ксантоматозных узелков.Их размер со временем меняется, в период ремиссии они могут полностью исчезать.II. Поражение кожи.Поражение кожи при РА проявляется нарушениями трофики (сухость и истончение кожных покровов), подкожными кровоизлияния и мелкоочаговым некрозом вследствие развивающегося васкулита. Характерны ладонные и подошвенные капилляриты, инфаркты кожи в области ногтевых пластинок (дигитальный артериит), геморрагические проявления в области голеней, livedo reticularis. Вазомоторные нарушения, проявляющиеся снижением температуры и цианозом кожи кистей и стоп, обнаруживают у 40—70% больных с РА. Нередко развиваются вазомоторные кризы по типу синдрома Рейно.1) Васкулиты в виде пурпуры (группы коричневых пятнышек на ногтевых ложах, ногтевых валиках и подушечках пальцев), кожных высыпаний, язв голеней.2) Утолщение и гипотрофия кожи.журнал «Научно – практическая ревматология» и «Современная ревматология» III. Поражение глазПоражение глазпри РА проявляется иритом, иридоциклитом, эписклеритом и склеритом. Наиболее часто (около 3,5% случаев) диагностируется иридоциклит.журнал «Научно – практическая ревматология» и «Современная ревматология» Язвенный кератит при РАжурнал «Научно – практическая ревматология» и «Современная ревматология» IV. Поражение сердца.Встречается до 50 % случаев. При этом на фоне поражения суставов, малой подвижности больных патологические изменения сердца часто маскируются. Чаще это патологоанатомические находки. Возможно поражение всех трех оболочек сердца. 1) У половины больных на аутопсии обнаруживают перикардит. Наиболее часто развивается подостропротекающий перикардит, как правило, с незначительным выпотом. В перикардиальном выпоте, который часто появляется одновременно с плевральным, снижен уровень глюкозы. Хотя в большинстве случаев перикардит протекает бессимптомно, иногда он приводит к тампонаде сердца и гибели больного. Очень редко возникает конструктивный перикардит.журнал «Научно – практическая ревматология» и «Современная ревматология» IV. Поражение сердца.2) Миокардит при РА редко имеет выраженные клинические проявления, преобладают маломанифестные формы. Типично образование ревматоидных узелков в миокарде, нередко сочетающееся с интерстициальной лимфатической инфильтрацией. К проявлениям ревматоидного кардита относят: жалобы на умеренные боли в области сердца, увеличение его границ, ослабление I тона на верхушке и отчетливый систолический шум, выслушиваемый при аускультации сердца. На ЭКГ диагностируется синусовая тахикардия, признаки дистрофии миокарда, иногда замедление атриовентрикулярной проводимости. При РА, возможно также развитие панкардита, который отличается от ревматического меньшей выраженностью и редким поражением клапанного аппарата.3) Гранулематозное поражение эндокарда и клапанов, приводящее к порокам сердца в отличие от ревматизма редко встречаются.журнал «Научно – практическая ревматология» и «Современная ревматология» V. Поражение легких.Поражения легкихпри РА развиваются у 30—50% больных, причем в 10% случаев эти поражения являются причиной летального исхода. К основным формам поражений легких при РА относятся плеврит, хронический интерстициальный пневмонит, ревматоидные узелки и легочный васкулит. Для всех этих проявлений характерна скудность клинических проявлений и большие трудности при проведении дифференциальной диагностики с сопутствующими заболеваниями органов дыхания. 1) Плеврит — наиболее частый вид поражения легких у больных РА (на аутопсии выявляется в 40-70% случаев). Сухой плеврит возникает значительно чаще экссудативного, с последующим образованием плевральных спаек, однако, в связи со стертой клинической симптоматикой в большинстве случаев обнаруживается лишь посмертно. Экссудативный плеврит прижизненно выявляется у 2-8% пациентов, причем у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин. Классическая клиническая картина обычно отсутствует, и плевральный выпот чаще всего диагностируют при рентгенографии органов грудной клетки. При появлении плеврального выпота у больных РА необходимо проводить дифференциальный диагноз с туберкулезом, солидными опухолями, реже — с транссудатом при сердечной или почечной недостаточности.журнал «Научно – практическая ревматология» и «Современная ревматология» V. Поражение легких.2) Хронический интерстициальный пневмонит (альвеолит)у больных РА — основная причина летальных исходов, связанных с поражением легких. Альвеолит при РА является частным вариантом диссеминированных поражений легких — интерстициальных процессов, характеризующихся прогрессирующим фиброзом и нарушением диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. В эту группу входят фиброзирующие альвеолиты (идиопатический, экзогенный аллергический, токсический, при ревматических заболеваниях), гранулематозы, васкулиты, болезни накопления и легочные диссеминации опухолевой природы.журнал «Научно – практическая ревматология» и «Современная ревматология» V. Поражение легких.3) Ревматоидные узелки,наиболее частый внесуставной признак РА, могут встречаться и в легочной ткани. Размеры узелков колеблются от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. У большинства больных РА ревматоидные узелки подвергаются обратному развитию независимо от лечения, реже фиброзируются, крайне редко — разрушаются с образованием каверн. В последнем случае могут развиваться серьезные осложнения (бронхоплевральная фистула, пневмоторакс, абсцесс легкого). При обнаружении ревматоидных узелков в легких необходимо проводить дифференциальный диагноз с инфекционными заболеваниями, а также первичными или метастатическими опухолями легких. Частным вариантом этого вида поражений легких является синдром Каплана (ревматоидный пневмокониоз — мелкие рассеянные очаги затенения легочного поля), асбестоз, силикоз и др.журнал «Научно – практическая ревматология» и «Современная ревматология» VI.Поражение почек.Занимает особое место, так как их вовлечение в процесс – один из прогностически неблагоприятных факторов.1) Наиболее частая причина поражения почек – амилоидоз, который обычно развивается через 7-10 лет с момента появления суставного синдрома. Однако у больных с высокой степенью активности заболевания признаки амилоидоза могут быть выявлены и значительно раньше. Наиболее важный и устойчивый признак поражения почек (>3,5 г/сут.) – протеинурия, выраженность которой варьирует в широких пределах (цилиндрурия, периф.отеки), постепенно присоединяются нарушения концентрационной и азотовыделительной функции почек, анемия, умеренная гипертония, развивается недостаточность функции почек. Диагноз верифицируется на основании гистологического исследования нефробиоптата. Это самый прогностически неблагоприятный вариант поражения почек, так как средняя продолжительность жизни таких больных составляет 2-4 года.журнал «Научно – практическая ревматология» и «Современная ревматология» VI.Поражение почек.2) При РА наиболее часто диагностируется мезангиально-пролиферативный (около 60% случаев), реже — мембранозный вариант гломерулонефрита, которые сочетаются с высокой активностью иммуновоспалительного процесса и наиболее часто проявляются изолированным мочевым синдромом. При снижении активности заболевания РА нередко нормализуются и показатели мочи, однако в некоторых случаях возможно развитие полного или неполного нефротического синдрома (массивная протеинурия — более 3,5 г/сут, гипо- и диспротеинемия, гиперхолестеринемия, липидурия) с выраженными отеками и артериальной гипертензией. Прогрессирующее поражение почек может приводить к формированию хронической почечной недостаточности и уремии. В отличие от амилоидоза, прогноз при ревматоидном гломерулонефрите – благоприятный. 3) Если поражение почек проявляется на фоне активного лечения РА (препараты золота, фенацетиновые производит), следует иметь в виду и возможность присоединения лекарственного интерстициального нефрита, что требует коррекции терапии.журнал «Научно – практическая ревматология» и «Современная ревматология» VII. Неврологические расстройстваПричиной неврологических нарушений могут стать подвывихи срединного атлантоосевого сустава и межпозвоночных суставов средних шейных позвонков. Кроме того, деформации суставов и разрастание синовиальной оболочки иногда приводят к туннельным нейропатиям в результате сдавления срединного, локтевого нервов, заднего межкостного нерва предплечья или глубокого малоберцового нерва. Нейропатии могут быть обусловлены также васкулитом. Непосредственные поражения ЦНС при ревматоидном артрите редки.журнал «Научно – практическая ревматология» и «Современная ревматология» IX. Поражение мышц,Проявляется в начальной стадии заболевания миалгиями, затем развиваются миозит с очагами некроза и атрофия мышц. Причин развития мышечной атрофии несколько: во-первых, это мобилизация пораженных сегментов конечностей из-за выраженной болезненности и, во-вторых, влияние провоспалительных цитокинов, вызывающих миолиз. Доказана прямая корреляционная зависимость между степенью мышечной атрофии, активностью и тяжестью ревматоидного воспаления. Сочетание атрофии межостных мышц, мышц тенара и гипотенара с припухлостью пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов, суставов запястья характеризуется как «ревмтоидная кисть».журнал «Научно – практическая ревматология» и «Современная ревматология» X. Периферическая лимфоаденопатияНаиболее часто поражаются передне- и заднешейные, подчелюстные, под- и надключичные, подмышечные и паховые лимфатические узлы, при этом выраженность лимфоаденопатии зависит от активности иммуновоспалительного процесса. Размеры лимфатических узлов составляют от 1 до 3 см, они умеренной плотности, безболезненные, не спаяны с кожей, легко смещаемы. При изменении характера лимфоаденопатии (увеличение в размерах лимфатических узлов, изменение их плотности, генерализация процесса) необходимо проводить дифференциальную диагностику с системными заболеваниями крови, для которых характерно увеличение периферических лимфатических узлов (неходжкинские лимфомы, лимфогранулематоз, хронический лимфолейкоз и др.). Такие больные нуждаются в проведении стационарного обследования с выполнением операционной биопсии увеличенного узла с последующим цитологическим и гистологическим исследованием биопсийного материала.журнал «Научно – практическая ревматология» и «Современная ревматология» XI. СпленомегалияНаблюдается примерно у 25-30% больных РА, при этом наиболее объективные данные можно получить при ультразвуковом исследовании селезенки. Положительный симптом Рагозы у больных РА при наличии анемии всегда требует исключения аутоиммунного гемолитического синдрома, который развивается на фоне высокой активности заболевания и носит вторичный характер.журнал «Научно – практическая ревматология» и «Современная ревматология» VIII. Поражение сосудов.Выделяют 3 вида нейропатии:1) Множественный мононеврит. Вследствие окклюзии vasa nervorum, он характеризуется поражением отдельных нервных стволов, например, срединного или общего малоберцового нерва с соответствующими двигательными и чувствительные нарушениями. Прогрессирующее вовлечение в патологический процесс всё большего числа нервных стволов может в итоге привести к появлению клинической картины симметричного полиневрита, но при тщательном сборе анамнеза можно выявить нерегулярный характер прогрессирования неврологических изменений. 2) Симметричная периферическая нейропатия может быть чувствительной или чувствительно-двигательной. Последний тип является более тяжелым, имеет плохой прогноз, так как обычно он сопровождается выраженным генерализованным васкулитом. 3) Компрессионные нейропатии, к которым относится ущемление срединного нерва в области запястья (синдром запястного канала), о котором уже говорилось выше, локтевого нерва в области локтевого сустава и большеберцового нерва в области медиальной лодыжки (синдром тарзального канала).журнал «Научно – практическая ревматология» и «Современная ревматология» XII. Анемический синдром.Анемия у больных РА встречается достаточно часто (почти у 50% пациентов), при этом в большинстве случаев речь идет о так называемой «анемии хронического воспаления» (АХВ). Патогенез ее полиэтиологичный.журнал «Научно – практическая ревматология» и «Современная ревматология» XIII. Нарушения желудочно-кишечного трактаНаблюдаются более чем у 50% больных с РА. В основном они связаны с побочным действием лекарственных препаратов – нестероидных противовоспалительных препаратов, глюкокортикоидов и цитостатиков. Больные жалуются на снижение аппетита, тошноту, тяжесть в эпигастральной области, метеоризм. Возможно развитие острой язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, желудочно-кишечного кровотечения. Иногда диагностируется катаральный или атрофический проктосигмоидит, хронический колит, возможно отложения амилоида в слизистой оболочке прямой кишки. Амилоидоз может откладываться и в желудочно-кишечном тракте, что клинически проявляется синдромом нарушенного всасывания, упорными поносами, снижением массы тела, нарушением белкового, жирового и углеводного обмена, развитием гиповитаминоза, железодефицитной анемии, гепато- и спленомегалии а др.XIV. Эндокринные нарушения,Наиболее частым из них является аутоиммунный тиреоидит. Характерными клиническими симптомами являются припухлость и болезненность при пальпации области щитовидной железы, а также положительная реакция Бойдена (появление антител к ткани щитовидной железы).журнал «Научно – практическая ревматология» и «Современная ревматология» Синдром ФелтиСиндром Фелти — встречающийся при РА симптомокомплекс, проявляющийся нейтропенией, спленомегалией и гепатомегалией (не всегда), тяжелым поражением суставов, системными проявлениями (васкулит, невропатия, легочный фиброз, гепатомегалия, синдром Шегрена), гиперпигментацией кожи нижних конечностей и высоким риском инфекционных осложнений. Синдром Фелти характеризуется триадой: сочетанием РА, увеличения селезенки и нейтропении. Обычно он возникает при значительной давности заболевания. Указанные признаки часто сочетается с потерей массы тела, генерализованным увеличением лимфатических узлов, пигментацией кожи и язвами голеней. Присоединяются системные проявления, обусловленные ревматоидным васкулитом (увеличение печени, легочный фиброз и т. п.).журнал «Научно – практическая ревматология» и «Современная ревматология» Болезнь Стилла у взрослых.Этот синдром при РА клинически напоминает СКВ.Воспалительное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся рецидивирующей гектической лихорадкой, артритом и макулопапулезной сыпью. Впервые описано George Still в 1986 году у детей, а в 1972 году — у взрослых.журнал «Научно – практическая ревматология» и «Современная ревматология» I. Внесуставные заболевания.Фибромиалгия характеризуется общей болезненностью в специфических зонах без вовлечения суставов и признаков воспаления. Воль в суставах могут вызывать поражения сухожилий, нервов и сосудов. Синдром хронической усталости, опухолевидные образования.журнал «Научно – практическая ревматология» и «Современная ревматология» Реактивный артрит (РеА) встречается преимущественно у людей молодого возраста; начало заболевания связывается с перенесенной инфекцией (мочеполовой инфекцией, чаще всего хламидийной, острой кишечной инфекцией (дизентерия, иерсиниоз) и др.). При синдроме Рейтера, в отличие от РА, характерна триада симптомов: урологические (уретрит, баланит), глазные (конъюнктивит) и кожные (Keratodermia haemorrhagica) проявления, в ряде случаев однако, слабо выраженные (требующие целенаправленного поиска) или кратковременные (кардит). журнал «Научно – практическая ревматология» и «Современная ревматология» Псориатический артрит. Поражение суставов при, как правило, отличается от РА несимметричностью, наличием большего периартикулярного отека, вовлечением в процесс дистальных межфаланговых суставов кистей. Отличительным признаком являются изменения кожи, а также «мумификация» рук, «сосискообразная» форма пальцев, тестоватая консистенция кожи. Кроме того, для псориатического артрита характерно развитие значительных суставных деформаций, рентгенологически диагностируется остеолиз и разрушение костей. Терапевтический эффект от проведения традиционной терапии, используемой при РА, при данной форме заболевания значительно ниже. журнал «Научно – практическая ревматология» и «Современная ревматология» Вирусные инфекции (краснуха, гепатит В, парвовирусная инфекция) идентифицируют по кожной сыпи, серологическим маркерам и поражениям внутренних органов. Подострый бактериальный эндокардит. При онкологических заболеваниях могут отмечаться длительные боли в костях, пальцы в виде барабанных палочек, периостит, маскирующийся под полиартрит (гипертрофическая остеоартропатия) и паранеопластическая полиартропатия. Саркоидоз. Это заболевание – при котором рентгенологически выявляется аденопатия средостения и узловатая эритема, особенно при вовлечении суставов.Для амилоидоза характерна положительная окраска отложений амилоида Конго красным в типичных органах, подкожных тканях и суставах.РА также необходимо дифференцировать с туберкулезным артритом и псевдоподагрой (хондрокальциноз).журнал «Научно – практическая ревматология» и «Современная ревматология» Современные подходы к фармакотерапии ревматоидного артритаВыбор конкретных БПВП и порядок их использования для первоначального лечения РА по-прежнему являются результатом персонифицированного совместного решения врача и пациента, но оптимальным следует считать раннее начало применения этих препаратов. Вопрос, который возникает, должна ли терапия начинаться с БПВП (ингибиторы фактора некроза опухоли альфа, ФНО), или достаточно добавления только в случаях, когда в этом возникает клиническая потребность. В большинстве основных исследований, посвященных сравнению первоначальной применявшейся комбинированной терапии и первоначально назначавшейся монотерапии, показано, что непосредственные результаты комбинированного лечения предпочтительнее. Однако, подгруппа пациентов, которым терапия наращивалась постепенно, в этих исследованиях использовалась лишь в единичных случаях, тогда как это принципиально важно для оценки клинической значимости результатов. Метод простого сравнения терапии А с терапией A+B, когда через 1 или 2 года, если отмечается превосходство терапии A+B, делается вывод о том, что всем пациентам следует назначать именно эту терапию, является упрощенным способом решения вопросов, которые важны для клиницистов. Например, в исследовании PREMIER при прямом сравнении ранней терапии было показано, что эффект ACR20 наблюдается чаще у пациентов, получавших МТ, чем у пациентов, получавших адалимумаб. В отношении же рентгенологического прогрессирования был получен противоположный результат (монотерапия адалимумабом превосходила монотерапию МТ).http://meteopathy.ru/zdorovye-i-bolezn/sovremennye-podxody-k-farmakoterapii-revmatoidnogo-artrita/ В группе с применением комбинированной терапии был получен лучший результат в отношении обоих показателей, но, так как группа с постепенно наращивающейся терапией в этом исследовании не использовалась, нельзя исключить, что некоторые пациенты могли получать комбинированную терапию при отсутствии реальной необходимости в ней, что приводило к увеличению стоимости лечения и повышению риска токсичности. Подобная модель использовалась и в исследованиях ASPIRE и COMET, в них также не использовалась группа с постепенным наращиванием терапии. В исследовании BeSt сравнение постепенно наращивавшейся терапии с первоначально назначавшейся комбинированной терапией проводилось, но открытым методом. Не удивительно поэтому, что ранний анализ выявил превосходство первоначальной применявшейся комбинированной терапии, но через 2 года результат оценки индекса DAS был во всех четырех сравнивавшихся группах одинаковым http://meteopathy.ru/zdorovye-i-bolezn/sovremennye-podxody-k-farmakoterapii-revmatoidnogo-artrita/ Тем не менее, в группах с первоначальным применением комбинированной терапии через 2 года отмечалось меньшее рентгенологическое прогрессирование (медиана изменения счета Sharp в группах с применением комбинированной терапии по сравнению с группами, в которых использовалась постепенно наращивавшаяся терапия, составляла 1 по шкале 0-448); долговременные последствия этого результата еще предстоит оценить в будущем. В исследовании TICORA изучалась только постепенно наращивавшаяся терапия, и у пациентов в этой группе, лечение которых проводилось до достижения заранее установленной цели, был достигнут хороший результат. Рентгенологическое прогрессирование продолжалось у меньшинства пациентов, медиана ежегодного прогрессирования в группе с применением интенсивной терапии составляла 1,4 пункта (шкала 0-448). В исследовании TEAR сравнивались первоначально назначавшаяся комбинированная терапия и терапия MT в комбинации с этанерцептом или с сульфасалазином и гидроксихлорохином (тройная терапия с постепенным присоединением к монотерапии МТ других препаратов только в том случае, если индекс DAS28 составлял более 3,2). Через 2 года счет DAS28 был во всех группах сходным, примерно у 30% пациентов продолжалась только монотерапия МТ. Таким образом, результаты исследования TEAR поддерживают использование стратегии постепенного наращивания терапии. Тем не менее, в группах с первоначальным применением комбинированной терапии через 2 года отмечалось меньшее рентгенологическое прогрессирование (медиана изменения счета Sharp в группах с применением комбинированной терапии по сравнению с группами, в которых использовалась постепенно наращивавшаяся терапия, составляла 1 по шкале 0-448); долговременные последствия этого результата еще предстоит оценить в будущем. В исследовании TICORA изучалась только постепенно наращивавшаяся терапия, и у пациентов в этой группе, лечение которых проводилось до достижения заранее установленной цели, был достигнут хороший результат. Рентгенологическое прогрессирование продолжалось у меньшинства пациентов, медиана ежегодного прогрессирования в группе с применением интенсивной терапии составляла 1,4 пункта (шкала 0-448). В исследовании TEAR сравнивались первоначально назначавшаяся комбинированная терапия и терапия MT в комбинации с этанерцептом или с сульфасалазином и гидроксихлорохином (тройная терапия с постепенным присоединением к монотерапии МТ других препаратов только в том случае, если индекс DAS28 составлял более 3,2). Через 2 года счет DAS28 был во всех группах сходным, примерно у 30% пациентов продолжалась только монотерапия МТ. Таким образом, результаты исследования TEAR поддерживают использование стратегии постепенного наращивания терапии. Сходное сравнение с первоначально назначавшейся тройной терапией, проведенное в исследовании TICORA, также указывает на отсутствие доказательств предпочтительности раннего применения комбинированного лечения. http://meteopathy.ru/zdorovye-i-bolezn/sovremennye-podxody-k-farmakoterapii-revmatoidnogo-artrita/ Данная точка зрения требует, однако, дополнительных доказательств.http://meteopathy.ru/zdorovye-i-bolezn/sovremennye-podxody-k-farmakoterapii-revmatoidnogo-artrita/ Все имеющиеся данные указывают на то, что ингибиторы ФНО «работали» лучше, когда использовались совместно с МТ. Поэтому МТ должен быть препаратом выбора, если только к нему нет противопоказаний. В этих случаях обоснованными вариантами выбора являются сульфасалазин или лефлуномид. Вопрос о том, должны ли к первоначальной терапии добавляться глюкокортикоиды, остается спорным, хотя в недавно опубликованных рекомендациях указывается на целесообразность их использования внутрь или парентерально. http://meteopathy.ru/zdorovye-i-bolezn/sovremennye-podxody-k-farmakoterapii-revmatoidnogo-artrita/ К лечению пациентов, у которых, несмотря на адекватное лечение МТ в течение 3 месяцев, сохраняется активность болезни, должен добавляться другой препарат (препараты). Существуют данные исследований, которые обосновывают использование многих коммерчески доступных препаратов, добавляемых к МТ: лефлуномида, этанерцепта, сульфасалазина, гидроксихлорохина, сульфасалазина в комбинации с гидроксихлорохином, инфликсимаба, анакинры, адалимумаба, золота, ритуксимаба, абатацепта, голимумаба, цертолизумаба и тоцилизумаба. Тем не менее, известны только два опубликованных слепых исследования, в которых у подобных пациентов проводилось прямое сравнение этих видов терапии. В первом из них показано, что комбинация сульфасалазина и гидроксихлорохина была эффективнее, чем каждый из этих препаратов, а во втором установлена сходная эффективность абатацепта и инфликсимаба. http://meteopathy.ru/zdorovye-i-bolezn/sovremennye-podxody-k-farmakoterapii-revmatoidnogo-artrita/ Использованная литератураhttp://visualrheumatology.ru/revmatoidnyiy-artrit.htmlhttp://wwwhttp://meteopathy.ru/zdorovye-i-bolezn/sovremennye-podxody-k-farmakoterapii-revmatoidnogo-artrita/.airmed.com.ua/forum/index.php?showtopic=5748 |