СИНДРОМЫ. Синдром острой дыхательной недостаточности
 Скачать 40.31 Kb.
|
|
Синдром острой дыхательной недостаточности Причины: Поражение ствола головного мозга, Расстройство деятельности дыхательных мышц при повреждении спинного мозга, Патологии грудной клетки (перелом ребер, кифосколиоз, болезнь Бехтерева), Высокое стояние диафрагмы, Распространенные плевральные сращения. Жалобы: ОДН I степени (компенсированная стадия) сопровождается ощущением нехватки воздуха, беспокойством пациента, иногда эйфорией. Кожные покровы бледные, слегка влажные; отмечается легкая синюшность пальцев рук, губ, кончика носа. Объективно: тахипноэ (ЧД 25-30 в мин.), тахикардия (ЧСС 100-110 в мин.), умеренное повышение АД. При ОДН II степени (стадия неполной компенсации) развивается психомоторное возбуждение, больные жалуются на сильное удушье. Возможны спутанность сознания, галлюцинации, бред. Окраска кожных покровов цианотичная (иногда с гиперемией), наблюдается профузное потоотделение. На II стадии острой дыхательной недостаточности продолжают нарастать ЧД (до 30-40 в 1 мин.), пульс (до 120-140 в мин.); артериальная гипертензия. ОДН III степени (стадия декомпенсации) знаменуется развитием гипоксической комы и тонико-клонических судорог, свидетельствующих о тяжелых метаболических расстройствах ЦНС. Зрачки расширяются и не реагируют на свет, появляется пятнистый цианоз кожных покровов. ЧД достигает 40 и более в мин., дыхательные движения поверхностные. Грозным прогностическим признаком является быстрый переход тахипноэ в брадипноэ (ЧД 8-10 в мин.), являющийся предвестником остановки сердца. Артериальное давление критически падает, ЧСС свыше 140 в мин. с явлениями аритмии. Острая дыхательная недостаточность III степени, по сути, является преагональной фазой терминального состояния и без своевременных реанимационных мероприятий приводит к быстрому летальному исходу. Осмотр: положение пациента ортопное, цианоз, участие вспомогательных дыхательных мышц. Перкуссия: притупленный или притупленнотимпанический звук, нижние границы легких выше обычного, ограничение экскурсии грудной клетки.Аускультация: дыхание ослабленное везикулярное или бронхиальное, влажные хрипы. Синдром острой коронарной недостаточности – несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, вследствие снижения или полного прекращения коронарного кровотока. Этиология: нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда. Патогенез: нарушение коронарного кровоснабжения вследствие спазма, тромбоза, стенозирующего атеросклероза коронарных артерий. Жалобы: боль за грудиной сжимающего характера, иррадиирующая под левую лопатку, в левую руку, левую половину шеи, левую ключицу, нижнюю челюсть, сопровождающаяся чувством нехватки воздуха, страха смерти, онемением левой руки, холодным липким потом, возникающая после физических и эмоциональных нагрузок, а также в покое, которая не купируется приѐмом нитроглицерина. Осмотр: кожный покров бледный, акроцианоз, липкий холодный пот. Пальпация: верхушечный толчок смещѐн влево, ослабленный, низкий. Перкуссия: смещение левой границы относительной тупости сердца влево. Аускультация: нарушение ритма сердца, глухие тоны. Артериальное давление: нормальное или снижено. ЭКГ: отрицательный "коронарный" или высокий остроконечный зубец Т, подъѐм или депрессия сегмента ST, "патологический" зубец Q, отсутствие или снижение зубца R. Синдром сердечной недостаточности – неспособность сердечно – сосудистой системы обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей, вследствие снижения сократительной способности миокарда. Синдром острой сердечной недостаточности: отек легких, сердечная астма. 1) синдром острой недостаточности левого предсердия (митральные пороки сердца): 2) синдром острой левожелудочковой недостаточности (инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, аортальные пороки сердца, миокардиты). Патогенез: остро возникающий застой в малом круге кровообращения вследствие пропотевания жидкой части крови из сосудов в бронхи и альвеолы, обусловленный падением сократительной способности левых отделов сердца. Жалобы: приступы удушья с затруднѐнным вдохом в ночное время, кашель с пенистой мокротой, кровохарканье. Осмотр: вынужденное положение (ортопноэ), инспираторная одышка, удушье. Пальпация: ослабление голосового дрожания. Перкуссия: укорочение перкуторного звука над лѐгкими, смещение левой границы относительной тупости сердца влево. Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание, разнокалиберные влажные хрипы, акцент II тона во втором межреберье слева. ЭКГ: признаки гипертрофии и перегрузки левого предсердия, левого желудочка; 3) синдром острой правожелудочковой недостаточности (тромбоэмболия лѐгочной артерии, тяжѐлый приступ бронхиальной астмы). Патогенез: остро развивающийся застой в правых отделах сердца и большом круге кровообращения, обусловленный нарушением гемодинамики, падением сократительной способности правого желудочка. Жалобы: одышка, холодный пот, боли в сердце, чувство тяжести в правом подреберье, отѐки на ногах. Осмотр: цианоз кожного покрова ("холодный"), набухание шейных вен, отѐки на ногах. Пальпация: увеличение печени. Перкуссия: смещение правой границы относительной тупости сердца вправо, верхней — вверх. Аускультация: ритм галопа, ослабление I тона и систолический шум у основания мечевидного отростка, акцент II тона во втором межреберье слева. ЭКГ: признаки перегрузки правых отделов сердца. Синдром аритмии Сущность синдрома: изменение частоты, последовательности сердечных сокращений, связанных с функциональными изменениями или анатомическим повреждением проводящей системы сердца. Расстройства сердечного ритма могут возникать: 1. При изменении автоматизма синусового узла, когда меняется частота или последовательность выработки импульсов. 2. При возникновении в каком-либо участке миокарда очагов с повышенной активностью, способных генерировать импульсы вне зависимости от синусового узла (эктопические аритмии). 3. При нарушении проведения импульсов от предсердий к желудочкам или внутри самих желудочков. Клинические проявления: 1. Жалобы многообразны и непостоянны и зависят от формы аритмии: - сердцебиение - при синусовой и пароксизмальной тахикардии, фибриляции и трепетание предсердий; - перебои в работе сердца - при экстрасистолии, фибриляции предсердий, АV-блокаде II ст.; - "замирание" и остановка в работе сердца - при экстрасистолии, AV-блокаде II ст.; - головокружение, кратковременная потеря сознания - при синусовой брадикардии, AV- блокадах II и III ст., фибриляции предсердий, желудочковой тахикардии; боли в области сердца - при пароксизмальной тахикардии; одышка - при синусовой и пароксизмальной тахикардии; тошнота, рвота - при пароксизмальной тахикардии. Некоторые аритмии и блокады характеризуются отсутствием жалоб: синусовая аритмия, AV-блокада I ст., блокады ножек пучка Гиса. 2. При осмотре: бледность кожных покровов - при пароксизмальной тахикардии, AV-блокаде III ст., трепетании и фибрилляции желудочков; ослабление тонов - при синусовой брадикардии; «пушечный тон» - при AV-блокаде III ст.; цианоз кожи - при длительном приступе пароксизмальной тахикардии; набухание и пульсация яремных вен - при пароксизмальной тахикардии; общие мышечные судороги - при AV-блокаде II и III ст., фибрилляции и трепетании желудочков. 3. Пальпация: учащение пульса - при синусовой и пароксизмальной желудочковой и наджелудочковой тахикардии, фибрилляции предсердий; нарушение ритма пульса - при синусовой аритмии, экстрасистолии, синоатриальной блокаде, AV-блокаде II ст., фибрилляции предсердий; уменьшение наполнения пульса - при экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, фибрилляции предсердий; дефицит пульса - при фибрилляции предсердий, экстрасистолии, фибрилляции и трепетание желудочков. 4. Аускультация: усиление звучности тонов сердца - при синусовой тахикардии; - усиленный I тон - при экстрасистолии; громкий I тон ("пушечный тон" Стражеско) - при AV-блокаде III ст. аритмичность сердечных сокращений - при синусовой аритмии, экстрасистолии, мерцательной аритмии, AV-блокаде II ст.; маятникообразный ритм сердца - при пароксизмальной тахикардии; снижение АД (как признак сердечно-сосудистой недостаточности) - при пароксизмальной тахикардии, отсутствие АД - при фибрилляции и трепетании желудочков.ЭКГ-признаки различных форм нарушений ритма и проводимости приведены в методических рекомендациях по электрокардиографии Синдром острой почечной недостаточности Клиническое течение острой почечной недостаточности разделяют на 4 периода (стадии). 1. Начальная стадия, от нескольких часов до 6-7 дней. Клиническая картина характеризуется симптомами основного заболевания. В начальной стадии на первый план выступают шок и нарушение гемодинамики. 2. Олигоанурическая стадия длится 5-10 суток. Основным симптомом этого периода является выраженное уменьшение суточного диуреза, вплоть до полной анурии. При этом происходит задержка воды в организме, развивается общая гипергидратация, следствием чего могут развиться отек легких, мозга, периферические и полостные отеки. Наблюдается гиперкалиемия, гипернатриемия и гипохлоремия, обменный ацидоз. Самочувствие больных постепенно ухудшается. Они начинают жаловаться на слабость, потерю аппетита, головную боль. Нарушается сон в ночное время и появляется сонливость днем. Появляется тошнота и рвота. В крови быстро повышаются цифры мочевины, остаточного азота, креатинина, развивается анемия, нейтрофильный лейкоцитоз (токсический) – развивается острая уремия, от которой больные часто погибают. 3. Стадия восстановления диуреза. При благоприятном исходе стадия олигоанурии сменяется стадией восстановления диуреза. Начинает выделяться моча, количество которой постепенно увеличивается и достигает нормального суточного диуреза, а затем развивается полиурия. В фазу полиурии может наблюдаться гипокалиемия. Гиперазотемия постепенно снижается, улучшается общее самочувствие. 4. Стадия исходов. Может быть полное выздоровление, когда уровень остаточного азота, мочевины, креатина становится нормальным. Общий анализ мочи тоже нормальный. Это самый длительный период (3-6-12 месяцев), в течение которого восстанавливаются функции почек. При неблагоприятном исходе полного восстановления не происходит. Заболевание протекает по типу хронического гломерулонефрита с возможным исходом в хроническую почечную недостаточность. Общий анализ мочи: удельный вес в 1 стадии остается в пределах нормы или может быть даже повышен, в остальные стадии отмечается гипостенурия. Отмечаются умеренно выраженные протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, большие скопления клеток почечного эпителия и выраженная цилиндрурия. Синдром шока – наиболее тяжелый вариант острой сосудистой недостаточности, характеризующийся не только резким, длительным снижением АД и расстройством периферического кровообращения, но и часто необратимыми внутрисосудистыми изменениями (повышение вязкости крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови), приводящими ко вторичному тяжелому нарушению функции миокарда, не способного обеспечить гемодинамику в органах и тканях. Инфекционно-токсический, геморрагический, кардиогенный, анафилактический (как итог повышенной чувствительности организма к чему– то), травматический (после тяжелых повреждений) и другие виды шока. Отличие клинических проявлений шока от коллапса – наличие признаков сердечной недостаточности (застой в легких, набухание шейных вен) Синдром «острый живот» Термин «острый живот» объединяет целый ряд хирургических заболеваний живота, которые имеют общие клинические признаки, говорящие о воспалении брюшины: острое начало заболевания, боли в животе, напряжение передней брюшной стенки вплоть до доскообразного состояния, симптомы раздражения брюшины. «Острый живот» приводит к развитию перитонита со всеми его последствиями. Этот термин говорит о необходимости безотлагательных мероприятий по оказанию больному неотложной помощи. Причиной «острого живота» может быть травма живота, острый аппендицит, острый холецистит, ущемленная грыжа, острая кишечная непроходимость и все хирургические заболевания живота с перфорацией внутренних органов. Симптомы. Клиническими симптомами «острого живота» являются: внезапные сильные боли в животе, симптомы раздражения брюшины (обязательно проверить симптом Щеткина—Блюмберга!), симптомы интоксикации и мышечной защиты (напряжение мышц передней брюшной стенки). Пальпаторное исследование живота
Кома(коматозное состояние) – это угрожающее жизни состояние нарушения сознания, обусловленное повреждением особых структур головного мозга и характеризующееся полным отсутствием контакта больного с окружающим миром. Причины ее возникновения могут быть подразделены на метаболические (отравление продуктами обмена веществ или химическими соединениями) и органические (при которых происходит разрушение участков головного мозга). Причины: Физическое повреждение. Может возникать при таких состояниях, как инсульт головного мозга, травма (пулевое ранение, ушиб, кровоизлияние). Химические соединения, приводящие к повреждению нервных клеток ретикулярной формации, разделяются на 2 типа: Внутренние, которые являются продуктами обмена веществ и образуются в результате заболеваний внутренних органов. Внутренними поражающими факторами выступают: сниженное содержание кислорода в крови (гипоксия), высокий или низкий уровень глюкозы и ацетоновые тела (при сахарном диабете), аммиак (при тяжелых заболеваниях печени). Внешние, которые поступают в организм извне. Внешняя интоксикация нервной системы может возникать при передозировке наркотических средств, снотворных, отравлении нейротропными ядами, воздействии бактериальных токсинов при инфекционных заболеваниях. Особым повреждающим фактором, который сочетает в себе признаки физического и химического повреждения ретикулярной формации является повышение внутричерепного давления. Оно возникает при черепно-мозговой травме, опухолях ЦНС. Классификация: травматическая (при черепно-мозговых травмах) эпилептическая (осложнение эпилептического статуса) апоплексическая (результат инсульта головного мозга), менингиальная (развивается как последствие менингита) опухолевая (объемные образования головного мозга и черепа) эндокринная (при снижении функции щитовидной железы, сахарном диабете) токсическая (при почечной и печеночной недостаточности). Кома I степени Ее называют подкорковой, потому что на этой стадии происходит торможение деятельности коры головного мозга и растормаживание глубже лежащих отделов мозга, именуемых подкорковыми образованиями. Она характеризуется такими проявлениями: ощущением, что больной находится во сне; полной дезориентацией больного в месте, времени, личности (растормошить больного невозможно); отсутствием ответов на задаваемые вопросы. Возможно нечленораздельное мычание, издавание различных звуков вне связи с происходящим извне; отсутствием нормальной реакции на болевой раздражитель (то есть реакция слабая и весьма замедленная, например, при уколе иглой руки больной ее не отдергивает сразу, а лишь слабо сгибает или разгибает через некоторое время после нанесения болевого раздражения); спонтанные активные движения практически отсутствуют. Иногда могут возникать сосательные, жевательные, глотательные движения как проявление рефлексов головного мозга, которые в норме подавляются корой больших полушарий; мышечный тонус повышен; глубокие рефлексы (коленный, ахиллов и другие) повышаются, а поверхностные (роговичный, подошвенный и другие) угнетаются; возможны патологические кистевые и стопные симптомы (Бабинского, Жуковского и другие); реакция зрачков на свет сохранена (сужение), могут наблюдаться косоглазие, спонтанные движения глазных яблок; отсутствием контроля над деятельностью тазовых органов; обычно самостоятельное дыхание сохранено; со стороны сердечной деятельности наблюдается увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия). Кома II степени На этой стадии деятельность подкорковых образований затормаживается. Нарушения опускаются до передних отделов ствола мозга. Эта стадия характеризуется: появлением тонических судорог или периодических вздрагиваний; отсутствием речевой деятельности, словесный контакт невозможен; резким ослаблением реакции на боль (незначительное шевеление конечности при нанесении укола); угнетением всех рефлексов (и поверхностных, и глубоких); сужением зрачков и слабой их реакцией на свет; повышением температуры тела; повышенной потливостью; резкими колебаниями артериального давления; выраженной тахикардией; нарушением дыхания (с паузами, с остановками, шумное, с различной глубиной вдохов). Кома III степени Патологические процессы достигают продолговатого мозга. Риск для жизни возрастает, а прогноз для восстановления ухудшается. Стадия характеризуется следующими клиническими признаками: защитные реакции в ответ на болевой раздражитель утрачиваются полностью (больной даже не шевелит конечностью в ответ на укол); поверхностные рефлексы отсутствуют (в частности, роговичный); наблюдается резкое снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов; зрачки расширены и не реагируют на свет; дыхание становится поверхностным и аритмичным, мало продуктивным. В акте дыхания участвует дополнительная мускулатура (мышцы плечевого пояса), чего в норме не наблюдается; артериальное давление снижается; возможны периодические судороги. Кома IV степени На этой стадии признаки деятельности головного мозга отсутствуют. Это проявляется: отсутствием всех рефлексов; максимально возможным расширением зрачков; атонией мышц; отсутствием самостоятельного дыхания (только искусственная вентиляция легких поддерживает обеспечение организма кислородом); артериальное давление падает до нуля без медикаментозных препаратов; падением температуры тела. Достижение комы IV степени имеет высокий риск смертельного исхода, приближающийся к 100%. |