ПЕДИАТРИЯ 10. Синдромы поражения слизистой оболочки полости рта

• Название: Синдромы поражения слизистой оболочки полости рта
• Дата: 19.06.2020
• Размер: 0.66 Mb.
• Имя файла: ПЕДИАТРИЯ 10.docx
• Тип: Документы; #131379
• страница: 1 из 3

Синдромы поражения слизистой оболочки полости рта наблюдаются у грудных детей раннего возраста в виде молочницы и афтозного стоматита.
Молочница - грибковое поражение, которое проявляется налетом на слизистой рта в виде творожистых крупинок на ограниченных участках слизистой оболочки или в виде пленчатого налета на гиперемированном основании слизистой оболочки (щеки, язык, губы, небо). При этом общее состояние ребенка не нарушено.
Афтозный (или герпетиформный) стоматит является инфекционным заболеванием герпетической природы и протекает с явлениями токсикоза (лихорадка, бледность, рвота) и местными симптомами:

• 
  гиперемия и отек  слизистой оболочки полости рта;
  
• 
  на слизистой губ, щек и языка - белесоватые пузырьки (от 2-3 до нескольких десятков);
  
• 
  губы сухие, потрескавшиеся, покрыты корочками;
  
• 
  обильное слюнотечение, зловонный запах изо рта.
  

Синдромы поражения желудка

Пилороспазм (от греч. pylorós - привратник + spasmós - судорога) - функциональное расстройство пилорического отдела желудка у детей чаще первых месяцев, в виде спазма и периодической непроходимости привратника. Наблюдается у новорожденных с гипоксическим повреждением ЦНС, а также при других заболеваниях (преобладание симптомов НС).
Клиника:

• 
  начальные признаки появляются на 1-2-й неделе жизни (беспокойство, частый крик);
  
• 
  частые, обильные срыгивания;
  
• 
  рвота нерегулярная, необильная (2-4 раза в день);
  
• 
  в рвотных массах неизмененное или свернувшееся молоко; может быть примесь желчи, объем рвотных масс меньше съеденной пищи;
  
• 
  прибавка массы тела за 1-ый месяц жизни снижается;
  
• 
  видимой перистальтики желудка нет;
  
• 
  мочевыделение не нарушено;
  
• 
  при рентгенологическом исследовании желудка проходимость пищи не нарушена;
  
• 
  на УЗИ желудка - норма.
  

Пилоростеноз(от греч. pyloros - привратник + stenos - узкий) - врожденное сужение привратника вследствие гипертрофии мышечных волокон привратника.

• 
  первые признаки проявляются не сразу, а на 2-4 неделе жизни ребенка;
  
• 
  масса тела при рождении обычно нормальная;
  
• 
  первым симптомом является рвота - характерна обильная рвота «фонтаном», струей с большой силой - это ведущий симптом, рвота возникает после каждого кормления и переходит в упорную через 2-4 недели после рождения;
  
• 
   в рвотных массах свернувшееся молоко с кислым или гнилостным запахом и слизью, но без примесей желчи;
  
• 
  объем рвотных масс превышает объем съеденной пищи;
  
• 
  характерна видимая перистальтика желудка - симптом «песочных часов» (более поздний симптом);
  
• 
  возможна пальпация привратника в виде плотного, подвижного, безболезненного образования в правом подреберье или эпигастрии;
  
• 
  ребенок редко и мало мочится (мочится в 3-4 раза реже, пеленки сухие);
  
• 
  стул скудный - голодный запор;
  
• 
  в весе за 1-й месяц жизни не прибавляет;
  
• 
  развивается гипотрофия ІІ-ІІІ ст.;
  
• 
  при упорной рвоте - обезвоживание, метаболический алкалоз;
  
• 
  при рентгенологическом исследовании желудка задержка контрастного вещества в желудке до 24 часов;
  
• 
  на УЗИ - утолщение привратника.
  

Основные синдромы заболеваний кишечника

Дискинетический - связан с нарушением функции кишечника и проявляется видоизменениями стула; запорами или поносами. Подробно функциональные болезни кишечника описаны ниже - в разделе для факультативного изучения.
Диспепсический синдром(от греч. dys - нарушение, расстройство + pepsis - пищеварение) может возникать вследствие разных причин.
У детей грудного возраста диспепсия может быть результатом нарушения режима питания - ребенку дают пищу, которая не предназначена в данном возрасте (колбаса, сало) или больше по объему. При этом пища качественная, не содержит токсинов и возбудителей инфекционных заболеваний. Однако на фоне функциональной незрелости и относительной недостаточности пищеварительных ферментов возникает расстройство пищеварения.
Ведущие симптомы:

• 
  срыгивание, иногда рвота;
  
• 
  вялость или беспокойство;
  
• 
  снижение аппетита;
  
• 
  вздутие живота, частое отхождение газов;
  
• 
  урчание в кишечнике;
  
• 
  стул учащается до 4-6 раз за сутки;
  
• 
  температура тела нормальная или субфебрильная;
  
• 
  прибавка массы тела может замедляться;
  
• 
  признаков обезвоживания нет.
  

В зависимости от того, какие пищевые инградиенты не перевариваются, различают следующие видыалиментарной(неинфекционной) диспепсии.
Бродильная диспепсия - развивается при нарушении переваривания углеводов. Проявляется вздутием живота, усиленным отхождением газов, пенистым кислым калом с обилием непереваренных остатков фруктов и овощей. В копрограмме - крахмал, йодофильная форма.
Гнилостная диспепсия - развивается при нарушении переваривания белков. Вздутие кишечника и понос сопровождается снижением аппетита. У старших детей сопутствует вегето-сосудистая дистония. Кал темного цвета, зловонный. В копрограмме - обилие непереваренных мышечных волокон.
Стеаторея - выделение с калом жиров и жирных кислот. Встречается при патологии поджелудочной железы, печени и желчных протоков, кишечника.
Различают 3 типа стеатореи.
I тип характеризуется повышенным содержанием в кале нейтрального жира, что отражает дефицит липазы поджелудочной железы;
II тип характеризуется избыточным количеством жирных кислот, что отражает дефицит желчи;
III тип характеризуется избыточным наличием в кале нейтрального жира и жирных кислот, что указывает на нарушение переваривания жиров на всех этапах.
Токсическая диспепсия - более тяжелая форма расстройства пищеварения инфекционного происхождения, сопровождается кишечным токсикозом с дегидратацией (обезвоживанием) и глубокими нарушениями обмена веществ. Причиной диспепсии в данном случае может быть наличие токсинов или возбудителей кишечных инфекций в продуктах питания, которые получает ребенок. Поэтому данный вид диспепсии по этиологии можно назвать инфекционной.
Клиника инфекционной (токсической) диспепсии:

• 
  повышение температуры тела  до 38-39º С;
  
• 
  повторная упорная рвота, даже от глотка воды;
  
• 
  стул учащается до 15-20 раз за сутки;
  
• 
  ребенок вял, капризен, не спит, постоянно кричит, отказывается от еды;
  
• 
  кожа бледная или серо-землистого цвета, дряблая, сухая, тургор и эластичность снижаются;
  
• 
  черты лица заостряются, западает большой родничок;
  
• 
  в весе быстро и резко теряет (600-800 г);
  
• 
  развиваются признаки поражения ЦНС, вплоть до комы, судорог, потери сознания;
  
• 
  нарушения сердечно-сосудистой системы: тахикардия, аритмия, глухость тонов, снижение артериального давления, пульс частый, слабого наполнения;
  
• 
  учащенное, аритмичное, токсическое дыхание;
  
• 
  уменьшается количество мочи вплоть до анурии;
  
• 
  из-за обезвоживания развиваются изменения крови, сдвиг pH крови в сторону ацидоза;
  
• 
  появляються симптомы гипокалиемии, парез кишечника, страдают все виды обмена веществ - «катастрофа обмена веществ».
  

По тяжести токсикоза с эксикозом (обезвоживанием) выделяют 3 степени: I степень - потеря жидкости с рвотой и жидким стулом составляет до 5% массы тела,  II степень - 5 - 10%, и III  степень - более 10% - резкое обезвоживание.
По характеру различают изотоническое обезвоживание, когда с рвотой и калом теряются в равной степени жидкость и электролиты крови, что соответствует обычно I степени токсикоза.
Если с рвотой и поносом теряется больше воды, чем солей, то развивается вододефицитное обезвоживание, что соответствует ІІ степени токсикоза. И, наконец, когда преобладает потеря солей значительная, то развивается соледефицитное обезвоживание, соответствующее ІІІ степени токсикоза. При этом развивается гипонатриемия, гипокалиемия (<3,0 ммоль/л), резкий (119 ммоль/л) ацидоз, повышение содержание мочевины, остаточного азота в крови.
Ацидоз проявляется глубоким токсическим дыханием, парезом кишечника, судорогами вплоть до комы.
Признаки гипокалиемии: тахикардия, аритмия, мышечная гипотония, адинамия.
Парентеральная диспепсия развивается как результат патологического влияния на неизмененный желудочно-кишечный тракт со стороны других органов и систем. Примером парентеральной диспепсии может быть реакция ЖКТ на прорезываение зубов, диспепсия на фоне пневмонии.

Хронический гастрит. Helicobacter pylori

Хронический гастрит (Gastritis chronica) - воспаление слизистой оболочки желудка.
Причиной возникновения хронических гастритов у детей является целый ряд эндогенных и экзогенных факторов. В детском возрасте наибольшее значение в развитии заболевания имеет нарушение режима и рациона питания: нерегулярный прием пищи с длительными перерывами, сухоядение, быстрая еда с недостаточным пережевыванием пищи; систематическое переедание, частый прием грубой, трудно перевариваемой, острой, жирной пищи; однообразный набор продуктов питания.
Хронический гастрит может развиться после перенесенного острого воспаления желудка. В данном случае причиной хронизации заболевания чаще всего является неправильное лечение острого процесса и преждевременный отказ от диетического режима питания.
В отдельных случаях причиной развития хронического гастрита может стать пищевая аллергия, то есть непереносимость некоторых пищевых продуктов.
Определенную роль играет наследственная предрасположенность - генетически детерменированная склонность к заболеваниям желудка.
Причиной хронического гастрита могут послужить заболевания других органов пищеварительного тракта (холециститы, колиты, гепатиты, панкреатиты и др.), а также другие очаги хронической инфекции в организме ребенка (гайморит, тонзиллит, кариес, заболевания почек, пневмонии, туберкулез, ревматизм и др.).
Кроме того, хронический гастрит может развиться на фоне неврозов и патологии эндокринной системы.
Следует помнить, что длительный прием некоторых лекарственных средств может спровоцировать хроническое воспаление слизистой оболочки желудка. К числу таких провокаторов относятся глюкокортикоидные гормоны, салицилаты, цитостатические препараты, антибиотики, резерпин и целый ряд других медикаментозных препаратов.
Важное значение в этиологии заболевания имеет отрицательный эмоциональный фон: конфликты в семье, неприятные разговоры и обстановка во время приема пищи и т.д.
Причиной заболевания могут стать лямблиоз и глистная инвазия у ребенка.
Также причиной гастрита может быть геликобактерная инфекция (Helicobacter pylori).

История открытия Helicobacter pylori

В 2005 году Нобелевская премия по физиологии или медицине была присуждена двум австралийским врачам - гастроэнтерологу Бэрри Маршаллу и патоморфологу Робину Уоррену - за открытие бактерии Helicobacter pylori и ее роли при гастрите и язвенной болезни.

«Изогнутые палочки», ныне именуемые пилорическим хеликобактером (Helicobacter pylori), Р.Уоррен, по его свидетельству, обнаружил в свой день рождения (11 июня 1979 г.), и произошло это, судя по всему, случайно: во время рутинного диагностического гистологического исследования он обратил внимание на необычную голубую линию на поверхности слизистой оболочки желудка больного активным хроническим гастритом. Изучив изрядное число биопсийных образцов с применением разнообразных способов окраски, Уоррен предположил, что развитие гастрита связано с некой бактерией, тесно контактирующей с поверхностью эпителия желудка. Двухлетнее терпение, с каким Уоррен преодолевал скепсис, недоверие и прямые отказы от сотрудничества коллег, было вознаграждено встречей с Бэрри Маршаллом - врачом-стажером, заинтересовавшимся стремлением патолога перевести гастрит в разряд бактериальных инфекций. 

В 1981 г. началась клинико-экспериментальная проверка гипотезы Уоррена. Для ее подтверждения необходимо было выделить бактерию в чистом виде (первый постулат Коха). Для посевов были подготовлены 43 биоптата (кусочки ткани из желудка), использовались разные среды, создавались разные уровни содержания кислорода, но ничего не получалось. Наблюдался лишь рост других, уже известных микроорганизмов. Но Маршал и Уоррен не сдавались. Однажды, в очередной раз произведя посевы биопсийного материала, они уехали на Рождественские каникулы, забыв в термостате несколько чашек Петри с посевами. А когда вернулись, их ждал рождественский подарок: выросла совершенно новая культура бактерий. Таким образом, удалось подтвердить первый постулат Коха.

Второй постулат Коха, согласно которому бактерия должна вызывать определенное заболевание, впервые проверил и подтвердил на себе сам Барри Маршал. Он выпил взвесь выращенных бактерий, и через 5 дней у него развилась картина вначале классического острого, а затем и хронического гастрита, подтвержденная эндоскопически и морфологически. После курса терапии, спланированного с учетом сведений о чувствительности к антибиотикам экспериментальной культуры, пациент-экспериментатор выздоровел, что было подтверждено эндоскопическим, гистологическим и бактериологическим методами. Интересно, что второй эксперимент по самозаражению, проведенный независимо от Маршалла, протекал более драматично: новозеландский гастроэнтеролог А.Моррис, заразивший себя культурой, выделенной от больного язвенной болезнью, лечился от возникшего у него хронического гастрита несколько лет.

Сразу после признания открытия Маршала и Уоррена весь гастроэнтерологический научный мир был в состоянии, близком к шоковому. Ведь до того гастрит и язвенную болезнь считали исключительно неинфекционными заболеваниями. В 1987 г. была создана Европейская группа по изучению пилорического хеликобактера. В 1994 г. согласительная комиссия Американского национального института здоровья (U.S. National Institute of Health) признала ведущую роль пилорического хеликобактера в возникновении и развитии язвенной болезни, а Международное агентство по изучению рака (International Agency for Research on Cancer, Франция) причислила H.pylori к канцерогенам I типа.

Установлено, что род Helicobacter состоит по крайней мере из 29 видов, из них 13 встречаются в желудке человека и животных (кошки, собаки, свиньи, обезьяны, гепарда), 16 - в печени животных и изредка человека. Кроме того, оказалось, что H.pylori свойствен выраженный полиморфизм: форма его клеток в значительной степени зависит от условий существования. 

Предполагается, что до 70 % случаев хеликобактерной инфекции протекают бессимптомно и что около 2/3 человеческой популяции в мировом масштабе инфицированы геликобактером, что делает геликобактерную инфекцию самой распространённой инфекцией в мире. 

Значение открытия Уоррена и Маршалла трудно переоценить: оно потребовало пересмотра традиционных взглядов на возникновение, развитие и терапию весьма широкого круга заболеваний, а также существенно обогатило собственно бактериологическую методологию.

Клиническая картина хронического гастрита имеет некоторые отличительные признаки, в зависимости от функциональной активности желудочных желез - хронический гастрит с повышенной или пониженной кислотностью.
При пониженной кислотности желудочного сока боли в животе тупые, носят разлитой характер. Обычно они появляются после еды и не зависят от съеденной пищи. Отмечается также снижение аппетита, отвращение к ряду пищевых продуктов (к кашам, молочным блюдам и т.д.), часто беспокоят тошнота и рвота, которые обычно начинаются через 2-3 часа после приема пищи, отрыжка тухлым, ощущение тяжести в животе после приема пищи, метеоризм, склонность к поносам.
Для хронического гастрита с повышенной секреторной функцией желудочных желез характерны острые, приступообразные боли, часто связанные с приемом грубой, острой, трудно перевариваемой пищи и возникающие через 1-2 часа после еды. Аппетит у детей, как правило, сохранен. Тошнота и рвота наблюдаются значительно реже, чем при субацидном гастрите. В то же время у таких больных частыми симптомами заболевания бывают изжога, отрыжка кислым. Примерно у половины больных этой формой гастрита отмечаются запоры.
Для уточнения наличия воспаления слизистой оболочки желудка проводится фиброгастроскопия. С целью исследования кислотности проводится фракционное исследование желудочного содержимого. 

Подтвердить наличие Helicobacterpylori можно следующими исследованиями:

1. 
   определение в крови уровня антител к Helicobacter pylori;
   
2. 
   исследование биоптата, полученного при ФГДС, определение фрагментов ДНК Helicobacter pylori методом полимеразной цепной реакцией (ПЦР);
   
3. 
   определение в желудочном содержимом, полученном при зондировании, фрагментов ДНК Helicobacter pylori методом ПЦР;
   
4. 
   уреазный тест.
   

Язвенная болезнь

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание с образованием язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке и (или) желудке. Встречается у 2% сельских детей и у 3,5% городских детей. Язвенная болезнь возникает при дисбалансе защитных и агрессивных факторов. При этом у 99,9% больных язвенной болезнью выявляется Helicobacterpylori. Имеют также значение наследственная предрасположенность, повышенная кислотность желудка, признаки ваготонии, наличие I группы крови.
Ведущие симптомы:

1. 
   боль с локализацией в пилородуоденальной области, интенсивная, стойкая, продолжительная, чаще натощак (голодные боли) и ночные, поздние боли (через 1,5-2 часа после еды). В случае локализации язвы в желудке могут быть ранние боли, преимущественно в эпигастрии; характерна сезонность обострения (весной и осенью) при язве 12-перстной кишки;
   
2. 
   диспепсические явления при язве 12-перстной кишки характерны: изжога, кислая отрыжка, реже - воздухом, может быть поздняя рвота, при локализации язвы в желудке - тошнота, отрыжка воздухом, тухлыми яйцами, съеденной пищей, редко рвота. Запор  при повышенной секреции, неустойчивый стул при сниженной секреции. Аппетит обычно нормальный или повышен.
   
3. 
   дисфункция центральной или вегетативной нервной системы у большинства больных: эмоциональная неустойчивость, возбудимость, утомляемость, плохой сон.
   
4. 
   при пальпации живота локальная болезненность в пилородуоденальной и эпигастральной области.
   

Для подтверждения наличия на слизистой оболочке язвенного дефекта используется фиброгастродуоденоскопия. В 80% случаев язва локализуется в луковице 12-перстной кишки.