Теория по патологической анатомии. Теория по патологической анатомии_Инфа от Снея. Теория по патологической анатомии (Демо версия)

• Название: Теория по патологической анатомии (Демо версия)
• Анкор: Теория по патологической анатомии
• Дата: 09.03.2023
• Размер: 410.42 Kb.
• Имя файла: Теория по патологической анатомии_Инфа от Снея.docx
• Тип: Документы; #976343

Теория по

патологической анатомии

(Демо версия)


Подписывайтесь на наш канал Telegram Инфа от Снея

Оглавление

Оглавление 2

Введение в патологическую анатомию 2

Смерть,определение и признаки 3

Повреждение. Общее представление 4

Все материалы взяты из открытых источников, автор не несет ответственности за случайные совпадения.

Введение в патологическую анатомию

Патологическая анатомия －научно-прикладная дисциплина, изучающая патологические процессы и болезни с помощью научного, главным образом микроскопического, исследования изменений, возникающих в клетках и тканях организма, органах и системах органов. Патологическая анатомия является одной из основных медицинских дисциплин и обязательна для изучения в медицинских вузах.

Основными задачами патологической анатомии являются следующие:

1. 
   Выявление этиологии патологических процессов, то есть причин и условий их развития. Причиной считается патоген, без участия которого развитие заболевания невозможно. Условиями называются факторы, способствующие реализации действия основного патогена, но сами патологический процесс не вызывающие (факторы, предрасполагающие к развитию болезни).
   
2. 
   Изучение патогенеза — механизма развития патологических процессов. При этом последовательность развивающихся морфологических изменений называется морфогенезом. Для обозначения механизма выздоровления (реконвалесценции) используется термин «саногенез», а механизма умирания (смерти) — танатогенез.
   
3. 
   Характеристика морфологической картины болезни (макро- и микроморфологических признаков).
   
4. 
   Изучение осложнений и исходов заболеваний.
   
5. 
   Исследование патоморфоза заболеваний, то есть стойкого и закономерного изменения картины болезни под влиянием условий жизни (естественный патоморфоз) или лечения (индуцированный патоморфоз).
   
6. 
   Изучение ятрогений — патологических процессов, развившихся в результате проведения диагностических или лечебных процедур.
   
7. 
   Разработка вопросов теории диагноза.
   
8. 
   Прижизненная и посмертная диагностика патологических процессов при помощи морфологических методов (задача патологоанатомической практики).
   

Морфологические методы изучения в патологической анатомии, как и любые другие научные методы, реализуются в три этапа:

1. 
   Эмпирический этап — получение первичной информации об объекте от органов чувств. В патологической морфологии, помимо визуальной, большое значение имеет тактильная информация (при определении консистенции изменённой ткани).
   
2. 
   Теоретический этап — этап осмысления полученных эмпирических данных и их систематизации. Этот этап требует широкой эрудиции исследователя, поскольку эффективность восприятия эмпирической информации напрямую зависит от полноты теоретических знаний, что выражено в формуле: «Мы видим то, что знаем».
   
3. 
   Этап практической реализации — использование результатов исследования в практической деятельности. Результаты морфологического исследования в медицине являются основой диагноза, что и определяет важное практическое значение метода.
   

Смерть,определение и признаки

Смерть－выражение необратимого прекращения жизнедеятельности организма. В медицине изучением смерти занимается наука танатология.

Причины возникновения смерти:

• 
  Естественная (физиологическая)－наступает у людей старческого возраста в результате
  

естественного изнашивания организма.

• 
  Насильственная－возникает в результате убийства, самоубийства, различного рода травм,либо в результате болезней.
  

Смерть от болезней возникает в результате несовместимости жизни с теми патологическими изменениями.

Смерть от болезни бывает:

－медленная

－внезапная (скоропостижная)

В зависимости от развития обратимых или необратимых осложнений:

• 
  Клиническая смерть－остановка дыхания и кровообращения, которые обратимы в течении нескольких минут (≈ 5 мин.) Основа －гипоксическое состояние ЦНС.
  

Наступлению клинической смерти предшествует агония (от др.-греч. ἀγωνία лат. Agonia — борьба) — терминальное состояние организма, предшествующее наступлению смерти, которое связано с активизацией компенсаторных механизмов, направленных на борьбу с угасанием жизненных сил организма. Агония является обратимым состоянием: в некоторых случаях (например, при агонии, вызванной кровотечением, шоком, асфиксией и т. п.) можно спасти человека. Она может длиться от нескольких минут до часов. При терминальном состоянии и клинической смерти проводятся реанимационные мероприятия.

• 
  Биологическая смерть－ необратимые изменения жизнедеятельности организма, начало аутолитических процессов. После смерти появляются признаки смерти и посмертные изменения:
  

1. 
   Продолжительное и устойчивое отсутствие самостоятельного дыхания;
   
2. 
   Продолжительное и устойчивое прекращение сердечной деятельности;
   
3. 
   Выключение сознания;
   
4. 
   Устойчивое расширение зрачков;
   
5. 
   Помутнение роговиц,
   
6. 
   Устойчивая арефлексия;
   
7. 
   Признак Белоглазова, или «феномен кошачьего глаза», определяется при сдавливании глазного яблока с боков двумя пальцами. Уже через 10-15 минут после гибели головного мозга зрачок принимает вертикально-веретенообразную форму (как у кошки). При жизнеспособной коре головного мозга зрачок сохраняет округлую форму;
   
8. 
   Пятна Лярше – сухие треугольные буроватого цвета пятна на поверхности склеры. Основания треугольных пятен Лярше обращено к роговице, а вершина к углу глаза;
   
9. 
   Охлаждение трупа (algor mortis) развивается в связи с прекращением после смерти выработки в теле темпа. В ряде случаев (смерть от столбняка, отравления хинином) в ближайшие часы после смерти температура трупа может повышаться;
   
10. 
    Трупное окоченение (rigor mortis) уплотнение скелетной мускулатуры, вызывается исчезновением из мышц АТФ и накоплением в них молочной кислоты. Развивается обычно через 2-5 часов после смерти, к концу суток охватывает вею мускулатуру. Трупное окоченение сохраняется в течение 2-3 суток, а затем исчезает;
    
11. 
    Трупные пятна появляются в связи с перераспределением крови и трупным гемолизом. Через 3-6 часов после смерти кровь перемещается в вены наиболее низко расположенных частей тела. Возникают тёмно- фиолетовые трупные гипостазы. Стадия гипостаза (натека) – это начальный период образования трупных пятен. Он достигает полного развития через 5-6 часов после наступления смерти и длится 6-12 часов. В этот период происходит перемещение крови в сосуды нижележащих отделов трупа, и она начинает просвечивать через кожу в виде сине-багрового цвета пятен. В стадии гипостаза трупные пятна при надавливании полностью исчезают (выдавливается кровь из сосудов), а через несколько секунд после прекращения надавливания цвет трупных пятен вновь восстанавливается. Если в этой стадии изменить положение трупа, то трупные пятна полностью переместятся в соответствии с новым положением тела. При разрезе трупных пятен видны расширенные венозные сосуды, из которых вытекает жидкая темно-красного цвета кровь. Стадия диффузии (просачивания) – вторая стадия образования трупных пятен. Она длится примерно от 8 до 24-36 часов после наступления смерти. В этот период часть крови (плазма), окрашенная в красный цвет гемоглобином распавшихся эритроцитов, начинает просачиваться через сосудистую стенку и пропитывать окружающие ткани. Теперь трупные пятна при надавливании полностью не исчезают, а лишь бледнеют, и более медленно восстанавливают свой цвет после прекращения надавливания. При изменении положения тела пятна могут частично перемещаться (исчезать на прежних и появляться на новых участках тела – нижележащих), частично же они сохраняются в месте их раннего образования (окраска таких сохранившихся трупных пятен будет несколько бледнее). При рассечении кожи в области трупного пятна с поверхности разреза стекает красноватая кровянистая жидкость, в сосудах содержится незначительное количество густой крови, выделяющейся из разреза медленно, каплями. Стадия имбибиции – третья стадия образования трупных пятен. Она характеризуется стойким пропитыванием (окрашиванием) тканей плазмой крови. На этой стадии трупные пятна при надавливании не меняют свой цвет и не исчезают, а также не перемещаются при изменении положения трупа. При разрезе области пятна кровь из перерезанных сосудов не вытекает, с поверхности разреза стекает розоватая жидкость;
    
12. 
    Трупное разложение, связанное с аутолизом и гниением тканей;
    
13. 
    Трупная зелень обусловлена образованием сульфида железа под действием сероводорода на продукты распада гемоглобина;
    
14. 
    Трупная эмфизема. Если труп находиться при комнатной температуре, то примерно через неделю после смерти газы, вырабатывающиеся при гниение и сначала раздувающие только кишечник, проникают в разные ткани.
    

Повреждение. Общее представление

Повреждение или альтерация (от. лат. alterare - изенять) - изменения структуры клеток, межклеточного вещества, тканей и органов, которые сопровождаются нарушением их жизнедеятельности.

Данные изменения сохраняются после устранения повреждающего фактора

По природе	По источнику
Физические факторы	Экзогенные факторы (внешние)
Химические факторы	Эндогенные факторы (внутренние)
Биологические факторы

Этиология－это учение о причинах и условиях возникнове­ния и развития болезней. В более узком смысле термином "этиология" обозначают причину возникновения болезни или патологического процесса.



Патогенз－ механизм возникновения и развития заболеваний и отдельных их проявлений. Рассматривается на различных уровнях — от молекулярных нарушений, до нарушений в работе организма в целом. Различают:

1. 
   Нарушение энергетического баланса
   
2. 
   Нарушение целостности мембран, ионных каналов и транспортеров
   
3. 
   Активация перекисного окисления липидов (ПОЛ)
   
4. 
   Нарушение водно－электролитного баланса
   
   
   Нарушение трофики сосудов (O2)
   
5. 
   Мутации, нарушение экспрессии генов
   
   
   м
   
   
   м
   
6. 
   Нарушение регуляции функции клеток
   

Нарушение нервной регуляции


Гибель клетки


Нарушение гуморальной регуляции,БАВ

Механизмы патогенеза:

1. 
   Нарушение ауторегуляции клетки (процессы катоболизма и анаболизма)
   
2. 
   Нарушение транспортных систем (КС и микроциркуляторное русло)
   
3. 
   Нарушение гуморальной и нервной регуляции
   

Классификация повреждений:

• 
  По обратимости
  

1. 
   Обратимые (восстановление структуры и функциональной активности клетки)
   
2. 
   Необратимые (усугубление структурных изменений с утратой функциональности)
   

• 
  По уровню структурной организации
  

1. 
   Молекулярное (нарушение ДНК)
   
2. 
   Субклеточное ( нарушение работы органелл)
   
3. 
   Клеточное
   
4. 
   Тканевое
   
5. 
   Органное
   

• 
  По природе и морфологическим изменениям
  

1. 
   Дистрофии
   
2. 
   Гибель (некроз, апоптоз, аутофагия, онкоз, пироптоз и т.д.)
   

Зависимость обратимого и необратимого повреждения зависит от критериев:

• 
  Повреждающий фактор (физические, химические факторы, ишемия, интоксикация, иммунная реакция и т.д.)－велечина повреждающего фактора ( интенсивност, продолжительность действия)
  
• 
  Лимит адаптации －способность «противостоять» действию повреждающего фактора; зависит от типа клеток/тканей и их функциональной активности, характера повреждающего воздействия на них.
  

Infa_ot_Snay'a