вирус2. Термин вирус
 Скачать 41.19 Kb.
|
|
Пандемия – новое слово, которое, так неожиданно вошло в нашу жизнь. И, это слово вызвало у нас какие-то новые, не хорошие чувства, чувства тревоги, беспокойства и самое главное, ломает наш привычный образ жизни. Виновником, мы все знаем, является вирус COVID-19,который без единого выстрела загнал все человечество по домам, и, к сожалению, есть умершие. Вирус, что это такое? Это оторвавшийся отрезок молекулы ДНК или РНК? Что нужно этой молекуле? Или это молекула, как стройматериал оказались лишними при формировании клетки 3,5 млрд. лет назад. Если это так, то почему до сегодняшнего дня вирус преследует клетку. Какую информацию хочет сказать вирус клетке. Что мы знаем и что мы не знаем о вирусе? Термин «вирус» (от лат. virus — яд) был введен в 1899 г. М. Бейеринком. Открыты русским ученым Д. И. Ивановским в 1892 г. при исследовании мозаичной болезни листьев табака (вирус табачной мозаики). В настоящее время вирусы определяют как особый тип биологических систем — мельчайшие самопродуцирующиеся неклеточные структуры, которые способны функционировать в восприимчивых к ним клетках (животных, человека, растений, бактерий). Особенности вирусов в сравнении с прокариотами и эукариотами: не имеют клеточного строения; имеют ультрамикроскопические размеры (вирусы измеряются в нанометрах); содержат только один тип нуклеиновой кислоты (либо ДНК, либо РНК); не имеют собственных белоксинтезирующих систем; являются облигатными (абсолютными) внутриклеточными паразитами, размножаясь только в живых клетках; не способны к росту и бинарному делению; размножаются (репродуцируются) дизъюнктивным (разобщенным) способом: в инфицированной вирусом клетке отдельно и в разное время синтезируются нуклеиновые кислоты вирусов и их белки, затем происходит их сборка в вирусные частицы. Средой обитания вирусов являются только живые клетки: клетки человека, животных, растений или клетки бактерий (для бактериофагов). Все вирусы существуют в двух качественно разных формах: внеклеточной и внутриклеточной. Вирион — внеклеточная (покоящаяся) форма вируса. Включает в себя все составные элементы (нуклеиновую кислоту, капсид, суперкапсид, структурные белки и, у некоторых вирусов, функциональные белки (ферменты). Это — наиболее изученная форма вируса. Вирус — внутриклеточная (репродуцирующаяся) форма вируса. Классификация и таксономия вирусов Вирусы составляют царство Vira, которое подразделено по типу нуклеиновой кислоты, образующей геном, на два подцарства — Рибовирусы (РНК-вирусы) и Дезоксирибовирусы (ДНК-вирусы). На основании типа и структуры нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК), наличия или отсутствия липопротеидной оболочки вирусы делят на семейства. Все известные в настоящее время вирусы подразделяются на 19 семейств, из них 7 — ДНК- и 12 — РНК-содержащие вирусы (таблицы 1.1, 1.2). Морфологию и структуру вирусов (рис. 1.11) изучают с помощью электронной микроскопии, так как их размеры малы, сравнимы с толщиной оболочки бактерий, что не позволяет их наблюдать в световом микроскопе. Световые микроскопы предназначены для изучения только тех микроорганизмов, которые имеют размеры не менее 0,2 мкм (бактерии, простейшие и т. п.). Размеры вирионов измеряют в нанометрах (1 нм равен 0,001 мкм). Кроме электронного микроскопа, размеры вирусов определяют также методом ультрафильтрации через фильтры с известным диаметром пор (свечи Шамберлана, коллоидные мембраны) и методом ультрацентрифугирования. Самые мелкие — парвовирусы и вирусы полиомиелита (17—25 нм), самые крупные — вирусы натуральной оспы (250—300 нм), средние — вирус гриппа и др. (120—200 нм). Различают простые и сложные вирусы. К простым относятся вирусы полиомиелита, гепатита А и др., к сложным — вирусы кори, гриппа, герпеса, коронавирусы, ВИЧ и др. Простые вирусы состоят из нуклеиновой кислоты и белковой оболочки — капсида (от лат. capsa — футляр) (рис. 1.12). Сложные вирусы помимо нуклеиновой кислоты и белков капсида содержат суперкапсид (липопротеидную мембрану) (рис. 1.13). На оболочке вируса могут быть расположены гликопротеиновые «шипы» — суперкапсидные белки. Под оболочкой некоторых вирусов находится матричный белок (М-белок). Основные функции капсида и суперкапсида — защита вирусного генома от внешних воздействий, обеспечение адсорбции вириона к клетке, проникновение его в клетку путем взаимодействия с клеточными рецепторами. С ними связаны антигенные и иммуногенные свойства вируса. Форма вирионов может быть различной: палочковидной (вирус табачной мозаики), пулевидной (вирус бешенства), сферической (вирусы полиомиелита, ВИЧ), нитевидной (филовирусы), в виде сперматозоида (многие бактериофаги) Химический состав вирусов Основными компонентами вирусов являются нуклеиновые кислоты и белки. У сложных вирусов дополнительно присутствуют липиды и углеводы. Нуклеиновые кислоты. Вирусы имеют уникальный геном. В составе вирусов только один тип нуклеиновой кислоты — либо ДНК, либо РНК. Поэтому вирусы классифицируют на ДНК-содержащие и РНК-содержащие. Обе нуклеиновые кислоты являются носителями генетической информации и инфекционности. Последнее свойство усиливается, если вирусная нуклеиновая кислота соединяется с белком. Нуклеиновые кислоты могут быть однонитевыми и двунитевыми. Вирусная ДНК. По своей структуре вирусные ДНК могут быть двунитевые и однонитевые, могут иметь линейную или кольцевую форму. В геномах, представленных двунитевыми ДНК, информация закодирована на обеих нитях ДНК, что свидетельствует о максимальной экономии генетического материала у вирусов как генетических паразитов. Вирусная РНК. У РНК-содержащих вирусов генетическая информация закодирована в РНК таким же кодом, как в ДНК всех других вирусов и клеточных организмов. Типичной для РНК-содержащих вирусов является однонитевая РНК. При этом она может быть линейной и кольцевой. Однако у ряда вирусов имеется двунитевая РНК. Вирусы с однонитевой РНК из-за различия в функциях генома подразделяют на две группы: с «плюс» - нитевым (позитивным) геномом и «минус» - нитевым (негативным) геномом. У вирусов с позитивным РНК геномом РНК обладает способностью транслировать закодированную в ней информацию на рибосомы клетки хозяина и таким образом выполнять не только наследственную функцию, но и функцию информационной РНК. Поэтому такие вирусы являются инфекционными, могут заражать другие клетки. К этой группе вирусов относятся пикорнавирусы, тогавирусы, ретровирусы, коронавирусы и др. У вирусов с негативным РНК геномом РНК не обладает функцией иРНК, а выполняет только наследственную функцию. РНК таких вирусов не вызывает инфекционного процесса, так как они не могут непосредственно связываться с рибосомами. В инфицированной клетке в этом случае осуществляется синтез комплементарной копии на матрице РНК, которая и обеспечивает трансляцию. Это происходит только в присутствии вирусного белка — фермента транскриптазы, который обязательно находится в структуре «минус» - нитевых вирусов (в клетках ее аналога нет). К этой группе вирусов относятся ортомиксовирусы, рабдовирусы и др. Некоторые РНК-содержащие вирусы могут содержать как «плюс»-, так и «минус» -нити РНК. Особым свойством обладает геномная РНК ретровирусов, имеющих в своем составе ревертазу (обратную транскриптазу) или РНК-зависимую ДНК-полимеразу. С помощью этого уникального вирусспецифического фермента на ее матричной основе последовательно синтезируются вначале одна нить ДНК, затем и другая, которые, замкнувшись в кольцо, интегрируют с клеточным геномом, после чего с участием РНК-полимеразы клеток происходит переписывание информации на РНК. Типы взаимодействия вируса с клеткой Вирусы — облигатные внутриклеточные паразиты, способные только к внутриклеточному размножению. В вирусин- фицированной клетке возможно пребывание вирусов в различных состояниях: воспроизводство многочисленных новых вирионов; пребывание нуклеиновой кислоты вируса в интегрированном состоянии с хромосомой клетки (провирус); существование в цитоплазме клетки в виде кольцевых нуклеиновых кислот, напоминающих плазмиды бактерий. Поэтому диапазон нарушений, вызываемых вирусом, весьма широк: от выраженной продуктивной инфекции, завершающейся гибелью клетки, до продолжительного взаимодействия вируса с клеткой в виде латентной инфекции или злокачественной трансформации клетки. Различают три типа взаимодействия вируса с клеткой: продуктивный, абортивный и интегративный: продуктивный тип — завершается образованием нового поколения вирионов и гибелью (лизисом) зараженных клеток (цитолитическая форма). Некоторые вирусы выходят из клеток, не разрушая их (нецитолитическая форма); абортивный тип — не завершается образованием новых вирионов, так как инфекционный процесс в клетке прерывается на какой-либо промежуточной стадии; интегративный тип (вирогения) — характеризуется встраиванием (интеграцией) вирусной ДНК в виде провируса в хромосому клетки и их совместным сосуществованием (совместная репликация). При этом нуклеиновая кислота вируса не способна к автономной репродукции. Частным случаем вирогении является лизогения. Рис.1.18-1.21 Бактериофаги — бактериальные вирусы, вызывающие разрушение (лизис) бактерий и других микроорганизмов. Бактериофаги размножаются в клетках, лизируют их и переходят в другие клетки. Препараты бактериофагов применяются для лечения дизентерии, сальмонеллеза, гнойной инфекции, вызванных антибиотикорезистентными бактериями. При этом в каждом случае предварительно определяют чувствительность выделенных возбудителей к данному препарату бактериофага. Методы лабораторной диагностики вирусных инфекций Вирусоскопический метод — заключается в обнаружении вируса в исследуемом материале при помощи: световой микроскопии крупных вирионов вирусов (Poxviridae), включений и изменений клетки (с обязательным использованием специальных методов окраски, использованием протрав и импрегнации), электронной микроскопии, люминесцентной микроскопии. Возможно обнаружение телец-включений — это скопления вирионов, избыток белков вирионов, либо клеточный материал, измененный под действием вируса. Способность к окраске теми или иными красителями, размеры, форма, структура, местоположение в клетке телец- включений, образованных разными вирусами, неодинаковые, но специфичные для каждого вируса. Поэтому обнаружение в патогенном материале от больных животных и человека внутриклеточных телец-включений с определенными характеристиками позволяет судить о том, каким вирусом они образованы, а значит, и о присутствии этого вируса в исследуемом материале. Для обнаружения телец-включений готовят мазки или отпечатки (посмертно или прижизненно), которые подвергают специальным методам окраски с последующей микроскопией. Окраска по Морозову — диагностика оспы (на светло-коричневом фоне вирионы имеют вид темно-коричневых или черных точек — в эпителиальных клетках — тельца Гвар- ниери, при массовом обнаружении результат является положительным). По Муромцеву (нахождение в цитоплазме нервных клеток телец Бабеша—Негри при бешенстве, они имеют вид фиолетовых образований различного размера на голубом фоне, ядро окрашивается в синий цвет). Также используются методы окраски по Макиавелло, Романовскому—Гимзе, по Манну. Вирусологический метод — заключается в обнаружении активной формы вируса путем биопробы — заражения исследуемым материалом чувствительной биологической модели (лабораторное животное, куриный эмбрион, культура клеток, тканей, органов), индикации вируса и его последующей идентификации. Серологический метод — применяется для выявления вирусного антигена или обнаружения специфических антител в исследуемой сыворотке. Особенность этого метода — исследование парных сывороток. Первую сыворотку берут у больного в острый период в начале болезни, хранят при температуре 4—8 оС, а вторую — через 10—14 дней. Сыворотки исследуют одномоментно. О болезни свидетельствует сероконверсия, то есть нарастание титра антител во второй сыворотке по сравнению с первой (диагностическое значение имеет сероконверсия в четыре раза и выше). Сохранение вирусов и вируссодержащего материала Вирусы сохраняются при положительных температурах, в замороженном и лиофилизированном состоянии. Стабильность вирусов при положительных температурах невелика. Продолжительность хранения отдельных видов вирусов даже при температурах, близких к нулю (2—4 оС), исчисляется несколькими днями. Инактивация вирусов при положительных температурах происходит за счет действия различных групп ферментов вирусного и субстратного происхождения. Чем ниже температура хранения, тем лучше сохраняются вирусы и вируссодержащие материалы. Неочищенные взвеси вирусов хранят в холодильнике при температуре — 40—70 оС. В настоящее время наиболее совершенным способом хранения вирусов является замораживание (криоконсервирование) при температуре от —165 оС (в парах жидкого Нитрогена) до —196 оС (в жидком Нитрогене). При такой температуре некоторые вирусы сохраняют ультраструктуру и биологические свойства в течение трех-пяти лет. Поэтому метод криоконсервирования широко используется при создании криобанков вирусов. Один из выдающихся биологов прошлого века Феодосий Добжанский, сказал, что» ничто в биологии не имеет смысла, кроме как в свете эволюции». Речь идет о реликтовых ретровирусных последовательностях — так называемых эндогенных ретровирусах, тихо сидящих в наших клетках. Эти ретровирусы — следы прошлых встреч живых организмов с вирусами типа ВИЧ и другими. Миллионы лет назад они атаковали клетки живших тогда организмов. И если организм не погибал, а успешно справлялся с вирусной атакой, то вирусы в «разобранном» (деактивированном) состоянии оставались в клетках, уже потеряв свою способность к инфицированию. Если вирусом заражались клетки половой линии, то эндогенный ретровирус передавался из поколения в поколение, путешествуя таким образом по геномам иногда миллионы лет. Джоанна Высоцка и её коллеги из Стэнфордского университета попытались узнать, чем оборачивается для зародыша активность вирусного «постояльца», и обнаружили нечто неожиданное. В клетках 3-дневного зародыша оказалось много вирусных белков, причём настолько много, что они уже начинали объединяться в некое подобие готовых вирусных частиц. Более того, они влияли на активность других генов эмбриона: например, вирусный белок Rec повышал уровень белка IFITM1, чья задача – сидеть на поверхности клетки и не пускать в неё вирусную инфекцию. Получалось, что «домашний» вирус прикрывал зародышевые клетки от своих сородичей. Тот же Rec взаимодействовал с несколькими клеточными РНК, регулируя количество рибосом на них. Как именно это может отражаться на развитии эмбриона, пока неизвестно, но, так или иначе, вирусные белки активно в нём участвуют. Исследователи из Юго-западного медицинского центра Университета Техаса под руководством нобелевского лауреата Брюса Бейтлера выяснили, как эндогенные ретровирусы помогают B-клеткам синтезировать антитела. Антитела нужны иммунной системе, чтобы ловить чужеродные молекулы, а вместе с ними и их носителей, вирусов и бактерий. Но, как сами патогены будут помогать иммунным клеткам производить оружие против них. Геном ретровирусов представлен РНК, и, когда вирус попадает в клетку, он первым делом с помощью фермента обратной транскриптазы синтезирует ДНК на РНК-шаблоне. Эта вирусная ДНК встраивается в клеточный геном, после чего на ней синтезируется масса молекул вирусных РНК, которые, в свою очередь, служат шаблонами для производства вирусных белков. Всё заканчивается тем, что РНК упаковывается в вирусные частицы, которые выходят наружу. Но бывает так, что клетка подавляет синтез вирусных РНК, так что вирус, встроившись в ДНК хозяина, теряет способность размножаться. Его геном становится своеобразным грузом, который будет переходить от родительской клетки к дочерней. И если проанализировать, например, геном млекопитающих, то можно обнаружить множество ретровирусных последовательностей, которые в большинстве своём неактивны – после того, как клетки запрещают синтезировать на них РНК, они ещё и многократно мутируют, так что, в конце концов, становятся совершенно безопасным и неактивным генетическим мусором. Однако B-клетки, как, оказалось, смогли извлечь свою выгоду из мусорной вирусной ДНК. Выгода связана с так называемыми антигенами TI-2. Под антигеном понимают любую молекулу, которая вызывает подозрение у иммунитета и заставляет его принять соответствующие меры. Это может быть чужеродный белок, или липополисахаридная оболочка бактериальной клетки или вирусной частицы. Но разные антигены иммунитет «видит» по-разному. Если речь идёт о белке, то для выработки антител против него необходима помощь специальных клеток Т-хелперов: они помогают В-клеткам понять, что в организме появились чужие молекулы. Однако антигены TI-сортов, в том числе и TI-2, которые представляют собой крупные полисахаридные фрагменты с повторяющимися участками в молекулярной структуре, В-клетки могут различать сами и, поймав такую молекулу, начинают синтез антител без помощи со стороны Т-хелперов. Известно, что TI-2 взаимодействуют во множестве точек с рецепторами В-клеток, но что происходит дальше, как запускается синтез иммуноглобулинов, до сих пор было непонятно. Исследования Бейтлера и его коллег начались с поиска мутаций у мышей, чей иммунитет не видел TI-2 антигены. Оказалось, что у таких животных были испорчены сигнальные пути, реагирующие на чужие РНК и ДНК в цитоплазме. Но зачем B-клеткам для синтеза антител нужны РНК и ДНК-сигналы? В статье в Science авторы пишут, что антигены TI-2 включали синтез РНК на всех ретровирусных последовательностях, спящих в клеточном геноме. В клетке появлялось много вирусной РНК, на которой синтезировалась ДНК. Синтез вирусных нуклеиновых кислот и синтез антител были связаны самым непосредственным образом. Если в В-клетках отключали фермент обратную транскриптазу (которая делает ДНК на РНК-шаблоне), синтез иммуноглобулинов сильно падал. Но и тогда всё равно оставался запасной путь активации: срабатывал один митохондриальный антивирусный белок, который чувствовал именно РНК, и давал сигнал к синтезу антител. То есть даже без ретровирусной ДНК клетка могла ответить на антигенный сигнал. Эксперименты ставили на иммунной системе мышей, и, если результаты подтвердятся на человеке, это будет иметь большие последствия для медицины. Ведь, например, антиВИЧ-терапия предполагает подавление обратной транскриптазы вируса иммунодефицита – но ведь тогда отключается и обратная транскриптаза В-клеток, которая, как видим, очень важна для реакции на инфекцию. Вполне возможно, что помощь в синтезе антител – не единственная функция эндогенных ретровирусов, спящих в ДНК, и в дальнейших исследованиях могут обнаружиться другие способы того, как наши клетки и клетки животных научились использовать бывших паразитов к своей выгоде. Значит, «мусор» ДНК – не вирусы, не гены, а новая категория патогенных элементов. Ретровирусы сохранили часть своих функций и даже образовали с организмом симбиотические отношения. К сожалению, случайная реактивация эндогенных ретровирусов под действием таких факторов, как воспаление, мутации, прием некоторых лекарств или заражение другими вирусами может иметь плохие последствия. Причины развития многих неврологических заболеваний остаются не до конца понятными, и сейчас накапливается все больше данных о том, что эндогенные ретровирусы могут быть недостающим звеном в понимании причин развития таких заболеваний как рассеянный склероз, боковой амиотрофический склероз, шизофрения. Вирусология – это наука будущего, которая поможет человечеству избавиться от многих болезней или создать лекарства от них. Это наука, которая изменит взгляд на эволюцию жизни на Земле. Пандемия – новое слово, которое, так неожиданно вошло в нашу жизнь. И, это слово вызвало у нас какие-то новые, не хорошие чувства, чувства тревоги, беспокойства и самое главное, ломает наш привычный образ жизни. Вирус, что это такое? Это оторвавшийся отрезок молекулы ДНК или РНК? Что нужно этой молекуле? Или это молекула, как стройматериал оказались лишними при формировании клетки 3,5 млрд. лет назад. Если это так, то почему до сегодняшнего дня вирус преследует клетку. Какую информацию хочет сказать вирус клетке. Что мы знаем и что мы не знаем о вирусе? Термин «вирус» (от лат. virus — яд) был введен в 1899 г. М. Бейеринком. Открыты русским ученым Д. И. Ивановским в 1892 г. при исследовании мозаичной болезни листьев табака (вирус табачной мозаики). Особенности вирусов в сравнении с прокариотами и эукариотами: не имеют клеточного строения; содержат только один тип нуклеиновой кислоты (либо ДНК, либо РНК); являются абсолютными внутриклеточными паразитами, размножаясь только в живых клетках; не способны к росту и бинарному делению; Средой обитания вирусов являются только живые клетки: клетки человека, животных, растений или клетки бактерий (для бактериофагов). Все вирусы существуют в двух качественно разных формах: внеклеточной и внутриклеточной. Вирион — внеклеточная форма вируса. Это — наиболее изученная форма вируса. Вирус — внутриклеточная форма вируса. Форма вирионов может быть различной: палочковидной (вирус табачной мозаики), пулевидной (вирус бешенства), сферической (вирусы полиомиелита, ВИЧ), нитевидной (филовирусы). Типы взаимодействия вируса с клеткой Вирусы — внутриклеточные паразиты, способные только к внутриклеточному размножению Различают три типа взаимодействия вируса с клеткой: продуктивный, абортивный и интегративный: продуктивный тип — завершается образованием нового поколения вирионов и гибелью зараженных клеток. Некоторые вирусы выходят из клеток, не разрушая их. абортивный тип — не завершается образованием новых вирионов, так как инфекционный процесс в клетке прерывается на какой-либо промежуточной стадии; интегративный тип — характеризуется встраиванием вирусной ДНК в виде провируса в хромосому клетки и их совместным сосуществованием. Бактериофаги — бактериальные вирусы, вызывающие разрушение бактерий и других микроорганизмов. Бактериофаги размножаются в клетках, разрушают их и переходят в другие клетки. Препараты бактериофагов применяются для лечения дизентерии, сальмонеллеза, гнойной инфекции, вызванных бактериями. Сохранение вирусов и вируссодержащего материала Вирусы сохраняются при положительных температурах, и в замороженном состоянии. Стабильность вирусов при положительных температурах невелика. Продолжительность хранения отдельных видов вирусов даже при температурах, близких к нулю (2—4 оС), исчисляется несколькими днями. Чем ниже температура хранения, тем лучше сохраняются вирусы и вируссодержащие материалы. Неочищенные взвеси вирусов хранят в холодильнике при температуре — 40—70 оС. Один из выдающихся биологов прошлого века Феодосий Добжанский, сказал, что» ничто в биологии не имеет смысла, кроме как в свете эволюции». Речь идет о реликтовых ретровирусных последовательностях — так называемых эндогенных ретровирусах, тихо сидящих в наших клетках. Эти ретровирусы — следы прошлых встреч живых организмов с вирусами типа ВИЧ и другими. Миллионы лет назад они атаковали клетки живших тогда организмов. И если организм не погибал, а успешно справлялся с вирусной атакой, то вирусы в «разобранном» состоянии оставались в клетках, уже потеряв свою способность к инфицированию. Если вирусом заражались клетки половой линии, то эндогенный ретровирус передавался из поколения в поколение, путешествуя таким образом по геномам иногда миллионы лет. Джоанна Высоцка и её коллеги из Стэнфордского университета попытались узнать, чем оборачивается для зародыша активность вирусного «постояльца», и обнаружили нечто неожиданное. В клетках 3-дневного зародыша оказалось много вирусных белков, причём настолько много, что они уже начинали объединяться в некое подобие готовых вирусных частиц. Более того, они влияли на активность других генов эмбриона. Вирус повышал уровень белка чья задача – сидеть на поверхности клетки и не пускать в неё вирусную инфекцию. Получалось, что «домашний» вирус прикрывал зародышевые клетки от своих сородичей. Тот же вирусный белок взаимодействовал с несколькими клеточными РНК, регулируя количество рибосом на них. Как именно это может отражаться на развитии эмбриона, пока неизвестно, но, так или иначе, вирусные белки активно в нём участвуют. Исследователи из Юго-западного медицинского центра Университета Техаса под руководством нобелевского лауреата Брюса Бейтлера выяснили, как эндогенные ретровирусы помогают B-клеткам синтезировать антитела. Антитела нужны иммунной системе, чтобы ловить чужеродные молекулы, а вместе с ними и их носителей, вирусов и бактерий. Но, как сами патогены будут помогать иммунным клеткам производить оружие против них. Геном ретровирусов представлен РНК, и, когда вирус попадает в клетку то, РНК упаковывается в вирусные частицы, которые выходят наружу. Но бывает так, что клетка подавляет синтез вирусных РНК, так что вирус, встроившись в ДНК хозяина, теряет способность размножаться. Его геном становится своеобразным грузом, который будет переходить от родительской клетки к дочерней. И если проанализировать, например, геном млекопитающих, то можно обнаружить множество ретровирусных последовательностей, которые в большинстве своём неактивны – после того, как клетки запрещают синтезировать на них РНК, они ещё и многократно мутируют, так что, в конце концов, становятся совершенно безопасным и неактивным генетическим мусором. Однако B-клетки, как, оказалось, смогли извлечь свою выгоду из мусорной вирусной ДНК, они помогают В-клеткам понять, что в организме появились чужие молекулы. Исследования Бейтлера и его коллег начались с поиска мутаций у мышей. Оказалось, что у таких животных были испорчены сигнальные пути, реагирующие на чужие РНК и ДНК в цитоплазме, синтез иммуноглобулинов сильно падал. Но и тогда, даже без ретровирусной ДНК клетка могла ответить на антигенный сигнал. Эксперименты ставили на иммунной системе мышей, и, если результаты подтвердятся на человеке, это будет иметь большие последствия для медицины. Вполне возможно, что помощь в синтезе антител – не единственная функция эндогенных ретровирусов, спящих в ДНК, и в дальнейших исследованиях могут обнаружиться другие способы того, как наши клетки и клетки животных научились использовать бывших паразитов к своей выгоде. Значит, «мусор» ДНК – не вирусы, не гены, а новая категория патогенных элементов. Ретровирусы сохранили часть своих функций и даже образовали с организмом симбиотические отношения. К сожалению, случайная реактивация эндогенных ретровирусов под действием таких факторов, как воспаление, мутации, прием некоторых лекарств или заражение другими вирусами может иметь плохие последствия. Причины развития многих неврологических заболеваний остаются не до конца понятными, и сейчас накапливается все больше данных о том, что эндогенные ретровирусы могут быть недостающим звеном в понимании причин развития таких заболеваний как рассеянный склероз, боковой амиотрофический склероз, шизофрения. Вирусология – это наука будущего, которая поможет человечеству избавиться от многих болезней или создать лекарства от них. Это наука, которая изменит взгляд на эволюцию жизни на Земле. |