Главная страница
Навигация по странице:

  • Виды тромбов

  • Стадии тромбообразования (фазы)

  • В процессе гемостаза выделяют 2 фазы

  • патфиз тромбоз. Тромбоз процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов или в их просвете сгустков, состоящих из элементов крови и препятствующих движению крови по сосудам. Виды тромбов


    Скачать 16.4 Kb.
    НазваниеТромбоз процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов или в их просвете сгустков, состоящих из элементов крови и препятствующих движению крови по сосудам. Виды тромбов
    Дата28.03.2019
    Размер16.4 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлапатфиз тромбоз.docx
    ТипДокументы
    #71838

    Тромбоз- процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосудов или в их просвете сгустков , состоящих из элементов крови и препятствующих движению крови по сосудам.

    Виды тромбов:

    1. а) пристеночные (частично уменьшают просвет сосудов – сердце, стволы магистральных сосудов)

    б) закупоривающие (мелкие артерии и вены)

    2. а) красный(эритроциты, склеенные нитями фибрина)

    б) белый (тромбоциты, лейкоциты, белки плазмы)

    в) смешанный (чередующиеся белые и красные слои)

    Стадии тромбообразования (фазы):

    1. клеточная (при ее преобладании тромб белый)

    а) образование активной тромбокиназы

    б) протромбин => тромбин

    в) фибриноген => фибрин

    2. плазменная (при ее преобладании тромб красный) – закрепление нитей фибрина стабилизирующим фактором и застревание в нитях фибрина форменных элементов крови

    Патогенез. В механизмах развития тромбов большое участие принимают следующие патогенетические факторы(триада Вирхова).

    1) повреждение сосудистой стенки (нарушение ее физико-химических свойств, питания, меаболизма) (травма, действие химических веществ: NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3, эндотелины микробов), нарушение трофики, атеросклероз - повреждение без травмы;. Поврежденная сосудистая стенка становится смачиваемой , теряет электрический заряд и выделяет в кровь активный тромбопластин . В результате этого элементы крови прилипают к ней.

    2) повышение активности свертывающей или снижение активности противосвертывающей и фибринолитической систем крови. увеличение тромбопластина или уменьшение гепарина, м.б. тромбоцитоз

    3) замедление тока крови и его нарушение в виде завихрений( в области тромба , агрегатов эритроцитов, атероматозных бляшек, аневризмы сосуда). его замедление, толчкообразный, маятникообразный ток – при мерцательной аритмии. При значительном замедлении тока крови больше условий для застревания эритроцитов и коагуляции и тромб будет красным, а при быстром токе нет условий для застревания эритроцитов, уносятся факторы свертывания крови, эритроциты вымываются и тромб будет белый. Т.о. в венах чаще образуются красные тромбы, а в артериях - белые. Красный тромб образуется быстрее

    В процессе гемостаза выделяют 2 фазы: первая фаза- сосудисто-тромбоцитрная (клеточная); вторая фаза-коагуляционная(плазменная). Исходы: рассасывание тромба(с восстановлением местного кровообращения); расплавление асептическое или гнойное( с образованием абсцесса);организация( прорастание соединительной тканью, в результате чего тромб плотно фиксируется к стенке сосуда); реканализация(прорастание сосудами), особенно рыхлого тромба; отрыв тромба с образованием эмбола. Под тромбоэмболией подразумевают закупорку кровеносного сосуда тромбом — сгустком крови. Это процесс протекает остро, развивается внезапно и, нередко, становится причиной инвалидности или смерти, особенно когда закупорка локализуется в жизненно-важных органах — головном и спинном мозге, сердце, конечностей.

    Тромбоэмболия не является самостоятельным заболеванием, это лишь следствие различных патологических процессов, в результате которых в сосудах образуются тромбы. Причины.

    Причина тромбоэмболии — оторвавшийся тромб. Он, словно пробка, перекрывает просвет сосудов, в этом месте развивается ишемия — обескровливание.


    написать администратору сайта