Главная страница

В разрушении зуба при кариесе микроорганизмам придается ведущее значение в деминерализации тканей зуба играет роль воздействие органических кислот Теория объясняет типичную локализацию кариеса в участках ретенции пищевых остатков и микроорганизмов


Скачать 1.06 Mb.
НазваниеВ разрушении зуба при кариесе микроорганизмам придается ведущее значение в деминерализации тканей зуба играет роль воздействие органических кислот Теория объясняет типичную локализацию кариеса в участках ретенции пищевых остатков и микроорганизмов
Дата06.05.2018
Размер1.06 Mb.
Формат файлаppt
Имя файлаSovremennye_predstavlenia_o_kariese_zubov.ppt
ТипДокументы
#42935
















В разрушении зуба при кариесе микроорганизмам придается ведущее значение;


В деминерализации тканей зуба играет роль воздействие органических кислот;


Теория объясняет типичную локализацию


кариеса в участках ретенции пищевых остатков и микроорганизмов.






В норме рН ротовой жидкости равно 7,0 и не понижается до критической величины, способной привести к деминерализации (4,5) даже при приеме большого количества углеводов.






ПУЛЬПА ЗУБ СЛЮНА






ПУЛЬПА ЗУБ СЛЮНА






Доказана тесная связь физиологии твердых тканей зуба с ротовой жидкостью и со всем организмом.


Придается большое значение слюне, состоянию пульпы, которые действительно играют роль в возникновении и развитии кариеса.






Доказано, что именно при центростремительном движении веществ в эмаль, которое Энтин ошибочно рассматривал, как патологическое, происходит питание эмали минеральными солями из слюны, и на этом основан метод экзогенной профилактики кариеса - покрытие зубов фторлаком, нанесение реминерализующих веществ (аппликации) на поверхность эмали с целью пополнить запас их в эмали - ремтерапия; а также методика лечения кариеса в стадии пятна: аппликации на поражённый участок эмали реминерализующих веществ.






Нет доказательств, что одонтобласты являются трофическими центрами зуба; теория не объясняет роли углеводов в развитии кариеса, локализацию кариозных поражений и профилактическое действие фтора; не доказано, что одонтобласты неполноценны при кариесе. Даже в здоровом контактном зубе можно встретить дегенерацию одонтобластов в виде их вакуолизации и атрофии.



Шарпенак объяснял причину возникновения кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате их ускоренного распада и замедления ресинтеза, что непременно приводит к возникновению кариеса в стадии белого пятна. Замедление ресинтеза обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза является высокая температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное перевозбуждение, беременность, туберкулёз, пневмония, накопление кислот в тканях организма (в частности, при недостаточном поступлении в организм витаминов группы В, в тканях накапливается большое количество пировиноградной кислоты), что приводит к усилению распада белка. Кариесогенное действие углеводов Шарпенак объясняет тем, что при большом их усвоении повышается потребность организма в витамине В1 , что может вызвать авитаминоз и усиление протеолиза в твёрдых субстанциях зуба.
Шарпенак объяснял причину возникновения кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате их ускоренного распада и замедления ресинтеза, что непременно приводит к возникновению кариеса в стадии белого пятна. Замедление ресинтеза обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза является высокая температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное перевозбуждение, беременность, туберкулёз, пневмония, накопление кислот в тканях организма (в частности, при недостаточном поступлении в организм витаминов группы В, в тканях накапливается большое количество пировиноградной кислоты), что приводит к усилению распада белка. Кариесогенное действие углеводов Шарпенак объясняет тем, что при большом их усвоении повышается потребность организма в витамине В1 , что может вызвать авитаминоз и усиление протеолиза в твёрдых субстанциях зуба.




не было подтверждено экспериментально, что при кариесе в стадии пятна начинается протеолиз белков; автор недооценивал роль микроорганизмов, местных кариесогенных факторов, и переоценивал роль общих факторов.



Авторы объясняли восприимчивость эмали к поражению кариесом стабильностью кальций-белковых комплексов. Эмаль зуба является неотъемлемой структурой организма, которая в силу функциональных особенностей минерализовано больше, чем другие ткани. При этом минеральные и органические компоненты эмали находятся в тесной биохимической связи. Устойчивость последней может быть нарушена при проникновении в эмаль различных активных химических агентов, в том числе протеолитических. Развитие кариозного процесса рассматривается в 2 этапа: а) протеолиз, при котором происходит разрыв связей между белками и минералами эмали вследствие воздействия бактериальных протеолитических ферментов на белковые компоненты; б) хелация, когда наблюдается разрушение минеральной части твёрдых тканей зуба из-за образования комплексных соединений ионов металлов с анионами кислот, солями органических кислот, аминокислотами, белками и промежуточными продуктами распада.
Авторы объясняли восприимчивость эмали к поражению кариесом стабильностью кальций-белковых комплексов. Эмаль зуба является неотъемлемой структурой организма, которая в силу функциональных особенностей минерализовано больше, чем другие ткани. При этом минеральные и органические компоненты эмали находятся в тесной биохимической связи. Устойчивость последней может быть нарушена при проникновении в эмаль различных активных химических агентов, в том числе протеолитических. Развитие кариозного процесса рассматривается в 2 этапа: а) протеолиз, при котором происходит разрыв связей между белками и минералами эмали вследствие воздействия бактериальных протеолитических ферментов на белковые компоненты; б) хелация, когда наблюдается разрушение минеральной части твёрдых тканей зуба из-за образования комплексных соединений ионов металлов с анионами кислот, солями органических кислот, аминокислотами, белками и промежуточными продуктами распада.




В настоящее время нет доказательств первой фазы кариозного процесса по Шатцу - Мартину. При кариесе в стадии пятна ни нарушения ковалентных связей между органическими и неорганическими веществами, ни распада белка не обнаружено. Недооценивается местное воздействие кислот, образующихся под зубной бляшкой, и переоценивается хелационный метод деминерализации эмали, который идёт очень медленно, в то время как разрушение твёрдых тканей зуба иногда происходит весьма интенсивно. Теория не объясняет локализацию кариеса, частоту поражения определённых поверхностей зуба.



Автор этой теории рассматривал кариес зубов как трофоневротический процесс, который, по его мнению, развивается только тогда, когда нарушается питание твёрдых тканей зуба. Основным патогенетическим фактором Е.Е. Платонов считал нарушение нервной регуляции трофики зубных тканей. Однако сегодня известно, что зубы с удалённой пульпой в срок до 17 лет продолжают нормально функционировать. Удаление пульпы как один из методов лечения осложнённых форм кариеса не приводит к структурным и функциональным изменениям в эмали зуба, последний продолжает функционировать как полноценный орган. Постоянное динамическое взаимодействие с ротовой жидкостью обеспечивает твёрдым тканям депульпированного зуба высокую минерализованность, которой соответствует большая кислотоустойчивость, микротвёрдость и структурная однородность.
Автор этой теории рассматривал кариес зубов как трофоневротический процесс, который, по его мнению, развивается только тогда, когда нарушается питание твёрдых тканей зуба. Основным патогенетическим фактором Е.Е. Платонов считал нарушение нервной регуляции трофики зубных тканей. Однако сегодня известно, что зубы с удалённой пульпой в срок до 17 лет продолжают нормально функционировать. Удаление пульпы как один из методов лечения осложнённых форм кариеса не приводит к структурным и функциональным изменениям в эмали зуба, последний продолжает функционировать как полноценный орган. Постоянное динамическое взаимодействие с ротовой жидкостью обеспечивает твёрдым тканям депульпированного зуба высокую минерализованность, которой соответствует большая кислотоустойчивость, микротвёрдость и структурная однородность.


































распространенность;


интенсивность;


заболеваемость (прирост


интенсивности за определенный


промежуток времени).






Распространенность Кол-во лиц с пораженными


кариеса = ___кариесом зубами_ * 100%


Кол-во обследованных






Индекс КПУ зубов – это сумма кариозных (К), запломбированных (П) и удаленных вследствие осложнений кариеса (У) зубов у одного обследованного.


При определении средних величин интенсивности кариеса у населения, сумма показателей делится на количество обследованных.






запломбированным – одну или несколько пломб, независимо от их величины и состояния.


Если в зубе есть одновременно пломба и кариозная полость, то его расценивают как кариозный.






КРИТЕРИИ ВОЗ:






Обычно прирост кариеса определяют через один год, а при активном течении патологического процесса – через 6 месяцев.






Очень важными являются:


географические факторы;


климат;


солнечная активность;


содержание в грунте и питьевой воде различных минеральных веществ (кальций, фосфор); содержание фтора.






caries incipiens, caries maculosa;


Поверхностный кариес - caries superficialis;


Средний кариес - caries media;


Глубокий кариес - caries profunda.






Контактный (апроксимальный) кариес – caries aproximalis.


Пришеечный (цервикальный) кариес –


caries cervicalis.


Циркулярный (кольцевой) кариес -


caries anularis.






Острейший кариес - caries acutissima.


Хронический кариес - caries chronica.


Цветущий кариес - caries florida.


Рецидивирующий (вторичный) кариес - caries secundaria.





Быстро прогрессирующий.


Быстро прогрессирующий.


Медленно прогрессирующий.





Одиночные поражения.


Одиночные поражения.


Множественные поражения.





Кариес эмали;


Кариес эмали;


Кариес дентина;


Кариес цемента;


Приостановившийся кариес;


Одонтоклазия;


Другой;


Неуточненный.





Простой (неосложненный) кариес.


Простой (неосложненный) кариес.


Осложненный кариес (пульпит, периодонтит).






Исследуется шлиф зуба толщиной 50-60 мкм.


Выявляется очаг поражения в виде треугольника, основание обращено в сторону эмали.






Если площадь поражения не более 1 мм, на шлифах выявляется 2 зоны.


1) прозрачная зона.


2) темная зона.





3 зоны:


3 зоны:


1) тело поражения


2) темная зона


3) прозрачная зона


Наибольшие изменения – в подповерхностном слое эмали.





в наружном слое эмали


в наружном слое эмали


в области эмалево-дентинного соединения


в дентине.


Наружный слой эмали не подвергается изменениям вследствие его структурной особенности и постоянной реминерализации в полости рта.






1) поверхностный слой


2) подповерхностный слой


3) центральный слой


4) промежуточный слой


5) внутренний слой






Уменьшение содержания фтора.


Объем микропространств – 1,75 – 3% (норма – 1%).


Участки деминерализации, дисминерализации, реминерализации.





Уменьшение содержания кальция.


Уменьшение содержания кальция.


Объем микропространств увеличивается до 14%.


Резко возрастает проницаемость эмали.






Уменьшение содержания кальция.


Объем микропространств - 20-25%.


Высокий уровень проницаемости эмали.






Внутренний слой


или зона блестящей эмали -


это зона относительного благополучия,


объем микропространств – 0,75 – 1,5%.






изменение формы кристаллов и их размеров.


ослабление межкристаллических связей


появление нетипичных для нормальной эмали кристаллов.


уменьшение микротвердости эмали.






При прогрессировании процесса – разрушении эмалево-дентинного соединения, возникает средний кариес.





3 зоны:


3 зоны:


1) распада и деминерализации


2) прозрачного и интактного дентина


3) заместительного дентина и изменений в пульпе.






Дистрофия отростков дентинобластов.


Растворение органического вещества деминерализованного дентина.






Огромное количество микроорганизмов и продуктов их распада;


По периферии- дентинные канальцы расширены


Глубже – зона гиперминерализации





Слой заместительного дентина.


Слой заместительного дентина.


Менее ориентированные дентинные канальцы.


В пульпе - слой заместительного дентина.


Дезориентация и уменьшение количества одонтобластов в участке соответственно очагу поражения.






В пульпе изменения носят более значительный характер






При осмотре: потеря блеска на ограниченном участке эмали


Появление пятна: матового, белого, светло-коричневого, темно-коричневого.


Поверхность пятна гладкая, зондирование безболезненное.


Перкуссия безболезненная.






ЭОД – 2-6 мкА






ЭОД – 2-6 мкА






При осмотре – кариозная полость в пределах эмали.


Зондирование – дефект в пределах эмали.


R-графия – дефект в пределах эмали.


ЭОД – 2 – 6 мкА.





Кариес в стадии пятна


Кариес в стадии пятна


Эрозия эмали


Гипоплазия эмали


Эндемический флюороз


Клиновидный дефект






При осмотре – кариозная полость в пределах плащевого дентина.


Зондирование - болезненное по эмалево-дентинному соединению.


Термотест – кратковременная боль.


ЭОД – 2-6 мкА.





Поверхностный кариес


Поверхностный кариес


Клиновидный дефект


Эрозия эмали


Глубокий кариес


Хронический периодонтит






Понимание характера течения – гарантия выбора оптимальной тактики лечения и профилактика осложнений.






При осмотре – кариозная полость в пределах околопульпарного дентина с узким входным отверстием и нависающими краями эмали.


Дно – рыхлое, светлое.


Зондирование по дну – слабо болезненное.


ЭОД – до 12-15 мкА.






ЭОД – 2-8 мкА.






ЭОД – 2-8 мкА.





Средний кариес


Средний кариес


Хронический простой пульпит





Средний кариес


Средний кариес


Хронический периодонтит






написать администратору сайта