Реферат по Кетоз. Кетоз. Во всех странах с интенсивным молочным скотоводством большой преградой на пути увеличения продуктивности животных являются болезни обмена веществ, причиняющие хозяйствам большие экономические потери
 Скачать 34.92 Kb.
|
|
Введение Во всех странах с интенсивным молочным скотоводством большой преградой на пути увеличения продуктивности животных являются болезни обмена веществ, причиняющие хозяйствам большие экономические потери. При нарушении обмена веществ, которое вызывают необычные, а иногда и экспериментальные условия кормления и содержания животных, понижается резистентность, изменяются функции важных органов и систем, а также жизнедеятельность всего организма. Вследствие этого снижается молочная продуктивность, изменяется качество мышечной ткани, нарушается воспроизводительная способность. Среди заболеваний, характеризующихся нарушением обмена веществ, особое место занимает кетоз молочных коров. Данная патология причиняет значительный экономический ущерб животноводческим хозяйствам, который характеризуется сокращением сроков использования наиболее ценных высокопродуктивных животных до 3-4 лет, снижением продуктивности до 30-50%, потерей живой массы, вынужденной выбраковкой животных, а также значительным количеством бесплодных коров после переболевания и негативным влиянием на потомство. Проблема кетоза является чрезвычайно актуальной, поскольку в последние годы наметилась позитивная тенденция улучшения генетического потенциала коров молочного направления продуктивности. В связи с этим особое значение приобретает углубленное изучение ветеринарными специалистами причин и условий возникновения, а также механизмов развития, клинических признаков и нарушения профиля обмена веществ у высокопродуктивных животных. С развитием индустриального животноводства особую актуальность приобретают вопросы улучшения качества ветеринарно-диагностических мероприятий в скотоводческих хозяйствах и ветеринарных лабораториях в связи с все более возрастающим завозом из-за рубежа высокопродуктивного поголовья коров. Одной из основных составляющих проблематики, связанной с нарушениями обмена веществ у высокопродуктивных животных, является борьба с кетозами. Несмотря на обширный многолетний опыт и наличие большого количества сведений, до сегодняшнего дня некоторые аспекты диагностики кетозов остаются не вполне выясненными, ее эффективность и особенности применения у больных высокопродуктивных коров еще недостаточно изучены. Кетозы представляют собой одно из самых распространенных нарушений метаболизма в послеродовой период. У коров они часто могут являться вторичными на фоне задержания последа, метритов, маститов, завала сычуга и послеродового пареза. При клинически выраженной форме кетоза у коров наблюдаются нарушение аппетита и снижение молочной продуктивности. В результате недостатка глюкозы и продуктов гликолиза в качестве источника энергии клетки утилизируют жирные кислоты, как следствие их катаболизма выступает усиление синтеза кетоновых тел и блокирование цикла Кребса, которое приводит к становлению отрицательного энергетического баланса и совместно с истощением резервов гликогена ведет к нарушению функции печени. Согласно некоторым данным, при этом у коров наряду с ацетонемией может наблюдаться абсолютная карбогидратная недостаточность. Тем не менее, несмотря на многочисленные исследования, направленные на изучение влияния различных дефицитных микроэлементов при субклиническом кетозе, вопросы клинико-биохимического статуса крови, ранней экспресс диагностики и разработки оптимальных лечебно-профилактических мероприятий с учетом биогеохимических особенности региона изучены недостаточно. Этиология кетоза Под кетозом понимают заболевание жвачных животных, характеризующееся глубокими нарушениями обмена веществ (преимущественно углеводно-липидного и белкового обменов), которое сопровождается повышенным образованием и резким увеличением содержания кетоновых тел в крови, моче и молоке, поражением вследствие этого центральной нервной и гипофиз-надпочечниковой систем, щитовидной и паращитовидной желез, печени, почек и других органов. Первые сообщения о кетозе у молочных коров относятся к середине 18 века. Плодотворно изучали кетоз профессора И.П. Кондрахин, М.Е. Павлов. Заболевание описано под различными названиями (пуэрперальна дистрофия печени, ацетонемия, токсемия молочных коров, белковая интоксикация и др.), но в последние десятилетия его как нозологическую единицу называют "кетоз". Заболевание диагностируют в странах с высокоразитым молочным скотоводством, в частности в США, Канаде, Германии, Голландии, Дании. Кетозом болеют в основном высокопродуктивные молочные коровы (с удоем молока 4000 кг и выше), также встречается заболевание у суягных овцематок, буйволиц. Появление заболевания у жвачных животных обусловлено особенностями рубцового пищеварения, у моногастричных животных возникновение кетоза, как болезни, оспаривается. Многие ученые и практикующие специалисты ветеринарной медицины считают, что наиболее часто кетоз возникает в период наивысшей интенсивности лактации (т.е. в первые 2 месяца после отела, часто - в первые 20 дней). Исследования отечественных и зарубежных ученых последних годов указывают на то, что критическим у коров молочного направления является период, который начинается за 2-3 недели до отела и заканчивается тремя неделями после него, причем нарушения метаболизма могут возникать уже в первые дни после родов. Коровам в ранний лактационный период для синтеза молока необходимо значительно больше питательных веществ, чем они способны потреблять. Так, у здоровых коров потребность в энергии и белке на 4-й день после отела превышает их потребление на 26 и 25%. Для продукции молока животное использует 97% потребленной энергии и 83% белка, и только небольшая часть энергетических ресурсов остается для обеспечения нужд организма. В этот период, когда коровы из-за биологических особенностей неспособны потреблять количество корма, адекватное затратам организма для продукции молока, возникает негативный энергетический баланс, который длится весь первый триместр лактации и особенно опасен в первые недели после родов. Так как хорошо известно, что наивысший надой молока в сутки отмечается на 6-8 неделю лактации, а максимальное потребление корма коровами - на 10-12-й неделе. В это время дефицит энергии компенсируется за счет жира, гликогена и мышечной ткани, вследствие чего коровы теряют до 10-12% массы тела (50-80 кг). Негативный энергетический баланс вызывает нарушения обмена веществ и разнообразные болезни, что причиняет молочному животноводству значительные убытки. Различают первичные, или метаболические кетозы, возникающие на почве погрешностей в кормлении и содержании, и вторичные, которые сопутствуют ацидозам, заболеваниям желудочно-кишечного тракта, акушерско-гинекологическим, некоторым инфекционным и инвазионным заболеваниям, а также кормовым отравлениям Первые отрывочные сообщения о кетозе у молочных коров относятся к середине XIX столетия. В 1911 г. Д.Я. Луцкому в моче больных животных впервые обнаружил кетоновые тела и к началу XX века заболевание стало регистрироваться в странах Западной Европы (Германии, Дании, Голландии, Франции и др.), при этом все чаще стали появляться сообщения о нарушении обмена веществ у молочных коров, характерными признаками которого, были кетонемия, кетонурия и гипогликемия. В нашей стране кетоз молочного скота, под названием ацетонемия, впервые описали в 1928 г. А. В. Синев и В. А. Бицкий, которые наблюдали его в хозяйствах Ленинградской области Было установлено, что кетозу подвержены высокопродуктивные животные различных пород в возрасте 3-10 лет, с удоями выше 20 кг молока в сутки, особенно в стойловый период. У них регистрировали: потерю аппетита, снижение веса, молочной продуктивности и случаи нервного расстройства. Печень, погибших от кетоза коров, значительно превышала размеры здорового органа, была желтого цвета и сальная на разрезе. Таким образом, к 30-му году XX столетия было установлено, что нарушение обмена веществ при кетозе сопровождается гипогликемией, кетонемией и кетонурией при наличии клинических и патологоанатомических признаков этих изменений. Было также выявлено лечебное действие глюкозы настоящие время в условиях промышленного животноводства кетоз регистрируется во всех странах мира с высокоразвитым скотоводством. В зависимости от наблюдаемого признака, времени наблюдения и ряда других рассматриваемых исследователем аспектов, заболевание в различные годы описывалось под разными названиями, отражающими ту или иную характерную сторону проявления болезни: молочная лихорадка, токсикоз беременных, послеродовая эклампсия, хроническая пуэрперальная дистрофия печени, хроническое несварение желудка у молочного скота, белковая интоксикация и алиментарный токсикоз молочного скота. Однако наиболее характерным синдромом кетоза является накопление кетоновых тел в крови, в моче, в молоке. Поэтому считают, что термин "кетоз" наилучшим образом отражает сущность болезни. Как отмечалось выше, кетоз относится к болезням полиэтиологической природы, в возникновении которого ведущее место занимают несколько основных причин: а) высоко-концентратный тип кормления при одновременном недостатке в рационе грубых кормов сена, сенажа; б) дефицит энергии в фазу интенсивной лактации; в) скармливание не доброкачественных кормов; г) несбалансированность рационов. Заболевание наиболее ярко проявляется во второй половине стойлового периода и в первые 6-10 недель после отела, когда необходимы большие затраты энергии на образования молока. Кетоз преимущественно наблюдается у высокопродуктивных коров в хозяйствах с высоко-концентратным типом кормления . Нередко причиной кетоза коров является не сбалансированность рационов по минеральному составу. Хронический дефицит микроэлементов в кормах, а равно как и в организме животных, наиболее распространены в зонах биогеохимических провинций. Существенным фактором, способствующим возникновению как манифистирущего, так и скрытого кетоза у коров, служит гиподинамия, нарушение зоогигиенических и санитарных правил содержания и ухода за животными. Гиподинамия ведет к снижению использования кетоновых тел на энергетические нужды в процессе мышечной деятельности и накоплению их в организме. Недостаток кислорода и накопление других газообразных продуктов метаболизма животных, способствует недостаточной утилизации кетоновых тел в организме, что приводит к развитию кетонемии. Кроме того, к развитию болезни предрасполагают следующие факторы: нарушение функции гипофиза и надпочечников в период лактации и беременности; хронический недостаток в рационах комплекса важнейших витаминов и высокое содержания в кормах нитратного азота и калия . Ожирение коров в фазу затухания лактации и сухостоя также является предрасполагающим фактором начала развития кетоза в фазу максимальной лактации. Развитию заболевания способствует нарушение функции печени, обеднения её гликогеном и жировое перерождение. Определенную роль в этиологии заболевания играет и генетический фактор. Средняя распространенность кетозов среди потомства быков-носителей гена предрасположенности составляет 4,2 %, а коэффициент наследуемости - 0,18. При этом в молоке, подверженных кетозу коров, наблюдается повышенное содержание лактозы и низкое содержание протеина, по сравнению с генетически устойчивыми животными. Последние, вместе с тем, отличаются пониженной племенной ценностью по удою. Таким образом, вышеуказанное свидетельствует о полиэтиологической природе рассматриваемого заболевания и подтверждает сложность его генеза. Патогенез Механизмы образования кетоновых тел в организме довольно хорошо изучены. При аэробном распаде углеводов, , а также ряда аминокислот в качестве промежуточного продукта образуется уксусная кислота. В процессе обмена веществ она возникает в клетках и тканях не в виде свободной молекулы , а в виде соединения с коферментом ацетилирования, как ацетильное производное - ацетил-КоА. Активированная уксусная кислота в норме не накапливается в организме, а по мере образования подвергается дальнешему окислению цикле трикарбоновых кислот. Начальной реакцией в цикле Кребса является реакция конденсации ацетил-КоА с щавелевоуксусной кислотой с образованием лимонной кислоты и дальнейшем окислении в цикле Кребса. Реакции трикарбонового цикла протекают нормально при условии равновесия образования ацетил-КоА и ЩУК. Часто реакция окисления ацетил-КоА блокируется недостатком щавелевоуксусной кислоты, источником которой служат гликоген, глюкоза и некоторые аминокислоты. При торможении этой реакции ацетил-КоА, как очень активное соединение начинает конденсироваться. Для синтеза кетоновых тел используется три молекулы ацетил-КоА. При конденсации двух молекул ацетил-КоА образуется ацетоацетил-КоА; затем добавление третьей молекулы приводит к образованию b-гидрокси-b-метил-глютарил-КоА. При этих реакциях освобождается две молекулы HS-КоА. Полученная молекула b-гидрокси-b-метил-глютарил-КоА под действием лиазы распадается на ацетоуксусную кислоту и ацетил-КоА. Все указанные реакции протекают в матриксе митохондрий гепатоцитов. В цитоплазме клеток ацетоуксусная кислота при участии НАД-зависимой дегидрогеназы может восстанавливаться до b-гидроксимасляной кислоты или спонтанно декарбоксилироваться с образованием ацетона . Таким образом, при торможении реакции конденсации ацетил-КоА с щавелевоуксусной кислотой образуется бета-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон. Так как в нормальных условиях образование ацетил-КоА немного превышает его утилизацию, кетоновые тела постоянно в небольшом количестве находятся в организме животного. Значительно повышается глюконеогенез - образование в печени глюкозы из продуктов расщепления жира и белка. Происходит переключение тканевой энергии с углеводного обмена на жировой и белковый, т.е. недостаток энергии рациона покрывается за счет запасов пластических веществ организма. Жир как основной источник энергии используется при большом потреблении кислорода, а в условиях дефицита гликогена в печени развивается гипоксия и нарушается жировой обмен. В плазме крови наблюдается избыточное накопление жирных кислот, мобилизованных из жировой ткани, и они поступают в печень. Высшие жирные кислоты, расщепляясь в печени, служат важнейшим источником образования уксусной кислоты и кетоновых тел. Так как запасы жира и углеводов в организме неадекватны, уменьшается образование щавелевоуксусной кислоты в печени. Утилизация ацетилКоА для энергетических целей через цикл трикарбоновых кислот, в связи с этим понижается или препятствуется. При этом всосавшийся аммиак током крови доставляется в печень, где из него образуется мочевина, часть которой выделяется с мочой, а другая со слюной вновь поступает в рубец . Однако избыточное поступление из преджелудков аммиака оказывает отрицательное воздействие на внутриклеточный обмен организма. Аммиак тормозит реакции ЦТК в митохондриях клетки за счет подавления регенерации ЩУК . Данный эффект наблюдается вследствие неоднозначного воздействия аммиака на компоненты цитратного цикла, в результате, с одной стороны, он облегчает превращение ЩУК в аспаргиновую кислоту и тем самым уменьшает ее концентрацию, с другой -вызывает усиленное образование глутаминовой кислоты из а-кетоглутаровой кислоты и тем самым прерывает цикл Кребса [45, 46]. В результате затрудняется окисление ацетил-КоА и образуется большое количество ацетоуксусной кислоты и ацетона . Таким образом, несбалансированность рационов по основным питательным элементам, в т. ч. макро- и микроэлементам способствует нарушению рубцового пищеварения, изменению не только видового состава его микрофлоры, но и уменьшению количества бактерий и инфузорий в нем, что в свою очередь приводит к изменению соотношения ЛЖК в рубце и понижению рН. В рубцовом содержимом снижается концентрация пропионовой кислоты, возрастает уровень масляной, уксусной, молочной и др. кислот . Дефицит пропионовой кислоты и глюкозы в организме, особенно в первые 2 месяца лактации, сопровождается торможением реакции окисления ацетил-КоА в ЦТК, и способствует образованию большого количества кетоновых тел . При этом, вследствие увеличения недоокисленных продуктов обмена, в т. ч. кетоновых тел, происходит уменьшение щелочного резерва крови, а следовательно, развитие ацидоза и деминерализации костей . Недостаток углеводов в организме животного активизирует процессы гликолиза и гликогенолиза за счет активизации в мышечной ткани адреналином, а в печеночной - адреналином и глюкагоном, соответственно мышечной и печеночной фосфорилазы . Тем не менее, весь запас гликогена в организме не может покрывать энергетические потребности более суток . Это обстоятельство объясняет происходящий параллельно с гликолизом и гликогенолизом процесс мобилизации липидов из жировых депо, вызываемый сигнальными молекулами гормонов - адреналина и глюкагона, а также стероидами надпочечников . Они стимулируют гидролиз триглицеридов в адипоцитах, транспорт из адипоцитов свободных жирных кислот и доставку жирных кислот кровью к различным органам. Напомним, что по мере повышения плазменного содержания глюкагона уровень инсулина падает, что приводит к ускоренной мобилизации жирных кислот, сопряженной с пониженной утилизацией глюкозы . В гепатоците жирные кислоты вовлекаются в процессы Р-окисления, активируются до соответствующих ацил-КоА-производных, которые в конечном итоге расщепляется до ацетил - КоА. Таким образом, синтез кетоновых тел в печеночной ткани развивается следующим образом. Образующийся в большом количестве ацетил-КоА, в результате компенсаторного расщепления жиров, не способен полностью использоваться в ЦТК из-за недостатка ЩУК, а также из-за торможения участвующего в этом процессе "пускового" фермента увеличенным количеством пальмитил-КоА образующейся при мобилизации жиров. При этом избыточное количество ацетил-КоА, также не может адекватно включиться в оксиметилглютариловый цикл для чего необходим синтеза малонил - КоА, а фермент, участвующий в данном процессе ацетил-КоА-карбоксилаза ингибирован недостатком своего кофактора - лимонной. В результате происходит образование ацетоацетил-КоА не через малонил-КоА, а посредством тиолазного пути обмена "открывающемуся" при высоких концентрациях ацетил-КоА при помощи фермента ацетоацетил-КоА-тиолазы . При адекватном поступление углеводов и нормальной энергетической обеспеченности, ацетоацетил-КоА почти полностью превращается . Следует отметить, что количество образовавшегося ацетил-КоА в процессе глюконеогенеза на первоначальном этапе проходящего из жирных кислот, зависит от степени упитанности организма животного. Поэтому очевидно, что ожиревшие животные болеют кетозом гораздо чаще и опаснее, чем животные со средней упитанностью . Усиленный липолиз при кетозе усугубляет начавшийся во время ожирения процесс жировой инфильтрации печени , нарушается ее нейтрализующая, ферментно- и белковообразующая функция, при этом степень поражения печени в виде гепатоза определяет сущность и характер болезни . При патологоанатомическом исследовании печени при кетозе выявляют: печень увеличена (иногда в 1,5 - 2 раза), дряблая, желтовато-оранжевого цвета. На разрезе поверхность сальная, на ноже при разрезе органа всегда остается жирный налет. Желчный пузырь растянут, желчь густая, тягучая . По данным ряда авторов, наряду с признаками углеводной и белковой дистрофией, по мере нарастания патологического процесса регистрируется жировая инфильтрация, различная по степени и локализации - от мелкокапельной перилобулярной и периваскулярной до крупнокапельной центролобулярной. Дистрофические изменения гепатоцитов проявляются процессами вакуолизации и просветлением цитоплазмы клеток, более или менее выраженным набуханием и разрушением эндоплазмотического ретикулума, мембран митохондрий и крист, уменьшением количества рибосом, увеличением липосом, капель липидов и гранул гликогена в форме недоступной для его утилизации. Погибшие клетки, сливаясь, образуют поля микронекрозов, вокруг которых наблюдается интенсивные отложения в клетках пигмента липофусцина. Ультраструктурно выявляют изменение рельефа наружных контуров ядер с тенденцией к их сморщиванию и уменьшению в размерах, потери связи рибосом и полисом с ядром . Кетоновые тела у жвачных образуются в печени, почках, стенках преджелудков и молочной железе, окисление их происходит в сердце, мышцах, почках, легких, молочной железе и других органах, кроме головного мозга в отличие от моногастричных животных и человека. Организм по закону безусловных рефлексов посредством ЦНС выделяет излишки кетоновых тел и недоокисленных продуктов через кожу (потовые железы), легкие, почки и молочную железу . Выделяются они из организма в виде натриевых солей, ацетоуксусной кислоты, ацетона и других соединений. Присутствие длительное время в крови избыточного количества кетоновых тел и большого количества недоокисленных продуктов обмена вовлекает в патологический процесс нервную систему, которая с одной стороны, подвергается токсикозу, а с другой - испытывает острый недостаток глюкозы, которая является основным питательным продуктом нервных клеток. Это обусловливается тяжелыми расстройствами функции коры головного мозга, что клинически проявляется торможением или возбуждением двигательных центров головного мозга [58]. Кроме того, продолжительное воздействие кетоновых тел, концентрация которых даже незначительно превышает физиологические пределы, приводит к вовлечению в патологический процесс нейроэндокринной системы гипоталамуса, гипофиза и коры надпочечников, яичников, а также печени, сердца, почек и других органов; в них возникают дистрофические изменения, нарушается их функция. Под влиянием кетоновых тел усиливается или тормозится выделение АКТГ передней доли гипофиза, который стимулирует секрецию гормонов коры надпочечников, регулирующих углеводный обмен. Клинические признаки Характерным для данного заболевания является целый комплекс симптомов. К ним относятся расстройство сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервно-эндокринной систем, печени и других органов, изменениями показателей крови, мочи, молока, рубцового содержимого. Клинические проявления зависят от силы и продолжительности воздействия на организм кетогенных факторов, адаптационных возможностей и индивидуальных особенностей животного. Чаще кетоз у коров протекает в подострой и хронической формах, с несколько иной, стёртой клинической картиной. У больных животных отмечается матовость шёрстного покрова, глазури копытного рога. Коровы угнетены, вялы, взгляд безучастный, ослаблена реакция на внешние раздражители, они много лежат, неохотно встают, движения медлительные, осторожные, наблюдается мышечная дрожь. Температура тела остается в пределах нормы. Аппетит изменчивый, чаще пониженный, животные вяло поедают концентраты или отказываются от них, лучше едят сено, корнеплоды, корма, сдобренные патокой. Динамика рубца ослаблена, сокращения вялые, укороченные, жвачка нерегулярная. Область печени болезненная. Наблюдается учащение пульса, тоны сердца ослаблены, нередко отмечается аритмия. Естественным образом снижается упитанность животного, продуктивность, нарушается половой цикл. И как следствие этого удлиняется сервис-период или наступает бесплодие. Как видно из вышеперечисленных признаков - заболевание носит очень серьёзный характер. Предотвратить нарушения в организме намного легче, нежели привести животное в норму после перенесённой болезни. А восстановить продуктивность почти невозможно до следующего отёла. Характерный признак - снижение удоя, в тяжелых случаях на 30-50% и более, а у отдельных высокопродуктивных коров может наступить полная агалактия. Заболевание кетозом после отела часто приводит к послеродовым осложнениям: задерживанию последа, метритам, эндометритам, образованию кист яичников и др., что нарушает половой цикл и приводит к снижению половой функции. У клинически больных животных уменьшается количество лейкоцитов до 2,6-8,4 тыс./мм3 и гемоглобина до 46-65 ед. по Сали; РОЭ 2-6 делений за 2 часа. Возможны изменения в лейкоцитарной формуле в виде эозинофилии, нейтрофилии, нейтрофилии с ядерным сдвигом влево, а в отдельных случаях вправо. Резко, в 10-20 раз и более по сравнению с нормой, повышается количество кетоновых тел в крови, достигая 25,9-154,0 мг % (при норме 1,0-6,0 мг %). Содержание ацетона и ацетоуксуксной кислоты в пределах 10,2-48,6 мг%, что составляет 28,0-31,5% к общему содержанию кетоновых тел, бета-оксимасляной кислоты 15,0-106,0 мг %. Одновременно снижается содержание в крови истинного сахара (глюкозы) до 15-34 мг % (гипогликемия). Повышается количество пировиноградной кислоты до 2,10-4,70 мг % и молочной кислоты до 18 мг%, а резервная щелочность составляет 30,8-42,8 объемных процента СО2, против 50,2-54,0 у здоровых животных. Содержание общего белка в сыворотке крови уменьшается на 1,03-1,86%. Резко снижается белковый коэффициент сыворотки крови вследствие уменьшения фракции альбуминов. В сыворотке крови снижается содержание кальция на 2-4 мг %, неорганического фосфора на 1-2 мг %, калия на 2-4 мг %. Значительные отклонения установлены также в содержании хлоридов. Резкое снижение количества неорганического фосфора и кальция у отдельных коров объясняется одновременным развитием у них ацетонемии и родильного пареза, а также связью с отелом и условиями кормления. Нередки случаи увеличения количества неорганического фосфора в сыворотке крови больных коров. Моча больных имеет низкий удельный вес , водянистая, бесцветная или с разными соломистыми оттенками, рН близка к нейтральной, но чаще моча имеет кислую реакцию и резкий запах ацетона. Пробы на кетоновые тела (ацетон и ацетоуксусная кислота) резко положительные. У отдельных коров в моче обнаруживается сахар, белок, содержание индикана увеличено до 2 мг %, а уробилина до 0,2 мг % и более. В молоке значительное количество кетоновых тел. Субклиническая форма кетоза встречается наиболее часто. Больных субклиническим кетозом выявляют, как правило, при плановой, радикальной (комплексной) неспецифической профилактике - диспансеризации, при исследовании в основном мочи на содержание ацетона и ацетоуксусной кислоты, а при необходимости - сыворотки и крови на содержание кетоновых тел, сахара и резервной щелочности (кислотной емкости). Нормальное содержание в крови кетоновых тел 1-6 мг %, сахара (глюкоза) 40-60 мг %, резервной щелочности 50-60 объемных процентов СО2. В моче и молоке здоровых коров качественные пробы на кетоновые тела отрицательные. Увеличение количества кетоновых тел и снижение содержания сахара в крови за пределы указанных норм в период стойлового содержания и особенно летом, при выпасе животных, свидетельствуют о субклиническом кетозе. Содержание ацетона в моче при этом может быть в пределах 10-20, 30-50 и 60-200 мг %, то есть от слабо - до резко положительной реакции. Молочная продуктивность коров снижается на 2-4 кг. При тщательном клиническом обследовании животных обнаруживают признаки начинающегося нарушения моторики рубца и жвачки, ослабления аппетита. Высокоудойные коровы могут выделять значительное количество кетоновых тел с мочой без каких-либо видимых симптомов заболевания. Клиническая форма кетоза имеет острое или хроническое течение. Животные, как правило, плохо едят, сначала концентраты, потом сено. С развитием заболевания извращается аппетит. Позднее аппетит и жвачка полностью пропадают. Шерстный покров взъерошен, эластичность кожи понижена, видимые слизистые оболочки желтушны. Характерно увеличение области печеночного притупления справа в верхней трети 11-12-го ребер, болезненность при пальпации. У большинства больных отмечается заметная депрессия и пошатывание при ходьбе. Они охотнее лежат, поднимаются с трудом. Острый кетоз иногда протекает с явлениями сильного нервного расстройства (нервная форма). Животные возбуждены, у них наблюдается дрожь отдельных групп мышц туловища, легкий спазм жевательных мышц, обильная саливация, скрежет зубами, стремление вперед, иногда гиперстезия кожи вдоль позвоночника. Возбуждение сменяется угнетением, резкой слабостью, нередко наступает парез задних конечностей. Кетоновые тела в молоке чаще всего обнаруживаются при тяжелых острых течениях болезни. Хроническая форма характеризуется теми же признаками, но проявляются они с меньшей силой. Заболевание обостряется чаще всего в последний период стельности или после отела. У больных ослабляются тоны сердца; сердечный толчок усилен или стучащий с выраженной пульсацией аорты; пульс слабый, аритмичный, частота 40-50, при осложнении 80 и более ударов в минуту. Лечение Прежде чем лечить больных кетозом, необходимо выяснить причину заболевания. Если в основе возникновения кетоза лежит нарушение углеводно-жирового обмена, то лечение должно быть направлено на восстановление нормального уровня глюкозы в крови и создание депо гликогена в печени путем введения в рацион легкоусвояемых углеводов. Сахаропротеиновое отношение в рационах необходимо довести до 1:1; 1:1,5. В тяжелых случаях болезни рекомендуется вводить 20-40%-ный раствор глюкозы, 300-600 мл 1-2 раза ежедневно или через день. Хороший эффект дают инъекции 25%-ного раствора глюкозы в сочетании с 25%-ным раствором фруктозы или 10%-ного раствора меда в 20%-ном растворе глюкозы в дозе 100-400 мл. При субклиническом кетозе лечебный эффект достигается при внутрибрюшинном депонировании лекарственных смесей А или Б по 2 л через день дистиллированная вода - 1 и 1 л, натрий хлористый - 9 и 9 г, натрий двууглекислый - 13 и 13 г, кальций хлористый-0,4 и 0,5 г, калий хлористый - 0,4 и 0,5: г, глюкоза - 100 и 140 г, новокаин - 0 и 2 г, кофеин-натрий-бензоат - 0,5. и 0,5 г, стрептомицин - 500 и 500 тыс. . Хорошо зарекомендовали себя следующие средства, которые скармливают больным животным: лактат аммония - 2 раза и день по 115 г; ацетат натрия по 450 г в сутки в течение нескольких дней до исчезновения симптомов заболевания; пропионат натрия в дозе 60-250 г ежедневно в течение 10 дней. Довольно эффективными средствами при лечении кетозов оказались: а) пропиленгликоль, который вводится однократно через зонд в течение нескольких дней в дозе 500 г; б) лактат натрия в дозе 400-500 г в течение нескольких дней; в) смесь равных частей лактата натрия и лактата кальция. Для усиления гликогенеза с успехом применяются гормональные препараты: гормон передней доли гипофиза - подкожно 300-600 ед. однократно, при необходимости инъекции повторяются через 3-4 дня; кортизон - внутримышечно по 1,0-1,5 г; солянокислый цистин - внутривенно 2-3 раза; раствор хлоралгидрата для устранения возбуждения животных при нервной форме - через пищеводный зонд по 15-30 г в течение 2-3 дней. Если кетоз протекает с явлениями минеральной недостаточности, рекомендуется скармливать по 1 г солей меди, цинка, марганца и кобальта. Хорошие результаты получены при скармливании 50%-го раствора глюкозы в дозе 500 мл в день в сочетании с 80-150 мг кобальта (из расчета на чистый элемент). В связи с тем, что при кетозах нарушается витаминный обмен, показаны витамины Е и А, а также сочетание витаминов A, D и E с введением смеси, состоящей из 90% пропиленгликоля и 1% разведенной соляной кислоты. В настоящее время при лечении кетозов широко применяется комплексная терапия, состоящая из диетотерапии, глюкозотерапии, дачи солей пропионовой кислоты, гормонотерапии в сочетании с активным моционом. Профилактика Создание биологически полноценной кормовой базы - ведущее звено в профилактике нарушении обмена веществ у животных. Сахаро-протеиновое отношение в рационах коров должно быть в пределах 1,0 или 1,5. Рекомендуется скармливать сахарную свеклу, морковь, патоку и другие сочные корма. Смену рационов или введение в них новых компонентов следует проводить постепенно. Концентрированные корма необходимо давать в количествах, соответствующих продуктивности животных, и суточную норму их скармливать в несколько приемов. В этом случае они оказывают благоприятное влияние на организм и профилактируют возникновение кетозов. Свекла на фоне доброкачественного силоса и концентратов оказывает на организм ощелачивающее действие и положительно сказывается на продуктивности . Как мера, профилактирующая кетозы у молочных коров, рекомендуются рационы, состоящие из сочных кормов, умеренных количеств доброкачественного силоса, не менее 4-6 кг сена и концентратов из расчета 200 г на 1 кг молока. Не рекомендуются продолжительное однотипное кормление или рационы с большим содержанием концентратов при недостатке усвояемых углеводов. Для профилактики кетозов кормовую смесь из 2,2 весовых частей пропионата натрия и 100 частей корма скармливают по 4,5 кг за неделю до отела и 6 кг после него. С этой же целью применяют пропилен-гликоль по 100 мл 2 раза в день в течение 10 дней. Кроме того, рекомендуется добавлять в корм лактирующей корове микроэлементы: 50 мг сернокислых солей меди и марганца, 30 мг сернокислого цинка и 20 мг хлористого кобальта в сутки; это нормализует пищеварение и обмен веществ. Добавки микроэлементов следует планировать с учетом анализа кормов и данных исследования крови. Профилактической мерой от заболевания кетозом является дача пропионата натрия в течение первых недель после отела в количестве 70-100 г. Для предупреждения пастбищной кетонурии рекомендуется вводить в рацион корма, богатые углеводами [60]. Отношение суммы сахара и крахмала к переваримому протеину следует поддерживать в пределах 2-3:1, сахара к крахмалу- 1:1.Для кормления животных используют только доброкачественный силос с рН 3,8-4,2, без наличия в нём масляной кислоты. Сенаж и другие корма должны быть только доброкачественные. Хороший сенаж имеет влажность 45-55%, рН - 4,2-5,4, масляная кислота в нём отсутствует. Непригодны к скармливанию лактирующим и сухостойным коровам плохой и испорченный силос и сенаж, кислый жом, сено, солома с плесневелым или гнилостным запахом, барда, хранившаяся длительное время в открытых ямах и другие недоброкачественные корма. В стадию затухания лактации и сухостоя не допускают перекорма и ожирения животных. Важное звено в профилактике кетоза - систематический активный моцион. В целях своевременной диагностики кетоза необходимо проводить систематическое исследование мочи на наличие в ней повышенного количества ацетоновых тел . |