патан ухо. Врожденные пороки развития уха
 Скачать 38.5 Kb.
|
Врожденные пороки развития ухаВрожденные аномалии развития органа слуха часто сопровождается различной степенью нарушения слуховой функции, что ведет к нарушению речи и инвалидности больного. Все деформации ушных раковин можно разделить на две группы: врожденные приобретенные в результате травмы Врожденные уродства ушной раковины определяются сразу после рождения из-за косметических недостатков: чрезмерной величины (макротия) уменьшенного размера ушной раковины (микротия) отстоянием от головы (оттопыренность ушных раковин) Эти дефекты могут быть исправлены хирургически. При оттопыренности ушей из области заушной складки вырезают овальной формы кожный лоскут; при зашивании раны ушную раковину притягивают к поверхности головы. Макротия и микротия могут быть устранены с помощью ряда пластических операций. Бывают и другие редко встречающие аномалии ушной раковины: в виде выступа на завитке (бугорок Дарвина) вытянутости раковины кверху в виде острия (ухо сатира) сглаженности завитков (ухо макаки) Среди пороков развития и аномалий органа слуха различают патологию наружного, среднего и внутреннего уха. Основными причинами, провоцирующими такие болезни, являются: наследственная предрасположенность; воздействие неблагоприятных факторов во время беременности; негативное влияние ионизирующего излучения. Дарвинов бугорокДарвинов бугоро́к — рудиментарное образование, небольшой бугорок на завитке ушной раковины человека и некоторых обезьян, считающийся гомологом заостренной верхушки уха примитивных приматов и других млекопитающих. Подобная структура имеется не у всех людей; по некоторым данным, частота её встречаемости — лишь около 10 %. Своим названием эта анатомическая структура обязана тому, что Чарльз Дарвин упомянул ее в своей работе «Происхождение человека и половой отбор» как пример рудимента. При этом сам Дарвин назвал его вулнеровской верхушкой в честь английского скульптора Томаса Вулнера, который обратил внимание на наличие этого образования, работая над скульптурой Пака. Ген, определяющий наличие дарвинова бугорка, является аутосомно-доминантным, однако обладает неполной пенетрантностью (то есть, не у каждого лица, имеющего данный ген, будет иметься бугорок) Ухо сатира вариант строения ушной раковины, при котором отсутствуют завиток и бугорок ушной раковины, а ушной хрящ выпячивается в этом месте латерально. Ухо макаки вариант строения ушной раковины, при котором завиток развернут , а верхняя часть ушной раковины обращена внутрь. К аномалиям развития наружного слухового прохода относятся врожденные заращения (атрезии) наружного слухового прохода. Они могут сопровождаться недоразвитием среднего и внутреннего уха в виде отсутствия слуховых косточек, костных заращений среднего и внутреннего уха. У ряда больных бывает атрезия только перепончато-хрящевой части слухового прохода. В таких случаях прибегают к пластическому созданию слухового прохода. Микротия уха Микротия довольно редко встречающаяся патология уха. При микротии ухо изменено в большей степени - ушная раковина может отсутствовать или иметь небольшой размер и быть деформированной, и даже просто состоять из нескольких кожных складок. Она часто смещена, обычно вперед и вниз. Такие значительные аномалии всегда сочетаются с атрезией наружного слухового прохода. Основные проявления микротии На основании внешних проявлений выделяют четыре типа микротии: тип I - ушная раковина уменьшенных размеров с небольшими структурными изменениями, но все её части присутствуют, наружный слуховой канал нормальный тип II - рудиментарная деформированная ушная раковина, напоминающая форму крючка или S-образной формы тип III наружное ухо представляет собой остаток мягких тканей без сохранения нормальных структур ушной раковины тип IV - полное отсутствие наружного уха – анотия ЛопоухостьОттопыренные ушные раковины встречаются достаточно часто и нередко сопровождаются психологическим дискомфортом, поэтому коррекция должна проводиться в дошкольном возрасте, когда основное формирование ушной раковины уже завершено. Функции ушной раковины Наружное ухо начинает расти на третьем месяце беременности, а на шестом наружный край уха заворачивается внутрь и развиваются внутренние складки. Деформации, включая оттопыренные уши, ясно видны при рождении. В последние годы было обнаружено, что сразу после рождения форму ушей можно изменить без хирургического вмешательства. Торчащие или деформированные уши новорожденного можно подвязать так, что они примут другую форму, а хрящ стабилизируется в нужной позиции. Врожденная деформация ушной раковины - лопоухость Все деформации ушной раковины делятся на врожденные и приобретенные. Врожденные деформации - лопоухость - чаще всего возникает из-за увеличения собственно раковины, однако при этом искажена и форма ушного хряща. Предложено большое количество операций, сутью которых является удаление (Пассов), погружение (Питанги, Ребелло, Андреева), заворачивание части хряща, многочисленные насечки, для изменения кривизны за счет изменения линий напряжения. Пороки развития ушной раковины в основном не сопровождаются функциональными нарушениями работы всего слухового аппарата, и требует коррекционного вмешательства только по эстетическим соображениям. Гораздо серьезнее проявляются пороки формирования среднего и внутреннего уха, когда в патологический процесс вовлекаются чувствительные слуховые клетки, воспринимающие звуковые волны, вызывая специфическое раздражение, идущее в кору головного мозга. Здесь происходит высший анализ звуков, и возникают слуховые ощущения. Одним из признаков пороков и заболеваний уха является нарушение слуха. К порокам развития уха относятся дефекты и различные деформации слухового прохода, такие как атрезия — полное заращение внутреннего и среднего уха, когда отсутствие слуховых косточек влечет полное выключение слухового анализатора. При пороках развития, связанных с нарушением функции слухового нерва развивается тугоухость, она может быть диагностирована, как в первые месяцы развития ребенка, так и в процессе жизни. Врожденная глухота — это недоразвитие или деформация среднего или внутреннего уха или их фрагментов, например, аплазия лабиринта. Врожденные аномалии развития органов слуха сопряжены с определенной степенью нарушения слуховой функции, что неизбежно приводит к изменению речи и к инвалидности больного. Врожденная преаурикулярная фистула (околоушной свищ)Этиология. В 25% случаев имеет наследственную природу, передаваясь по рецессивному типу. Клинические проявления. Свищ обычно открывается перед козелком точечным отверстием и представляет собой тонкий извилистый ход различных размеров, достигающий длины 3—4 см, который остается в результате незаращения дорсального конца первой жаберной шели. Часто интимно связан с надхрящницей и хрящом, выстлан многослойным плоским или цилиндрическим эпителием с недоразвитыми дериватами кожи. Такая преаурикулярная фистула может совершенно не беспокоить ребенка, иногда становясь случайной находкой. В этой ситуации никакого активного врачебного вмешательства не требуется, хотя, к сожалению, и методов профилактики воспаления не существует. В ряде случаев у детей в этой области возникает обострение воспаления, из фистулы начинает выделяться гноевидное содержимое, вследствие нарушения его оттока появляется боль, поднимается температура. Наружный отит – это воспалительное заболевание наружного слухового прохода. К причинам возникновения наружного отита относится инфекция. Это может быть стафилококк – основная причина фурункула слухового прохода, а также грибковая инфекция. К способствующим факторам относится постоянное увлажнение кожи слухового прохода, в результате чего нарушается защитный барьер кожи. Кроме того, воротами инфекции в коже слухового прохода служат мелкие ранки, царапины и порезы в результате чистки уха от серы (спичками, зубочистками, шпильками и т.д.). Существует два вида наружного отита – ограниченный и диффузный. Ограниченный наружный отит проявляется в виде воспаления волосяного фолликула или в виде фурункул в наружном слуховом проходе. Если смотреть снаружи, то фурункул не виден. Человек может только догадываться о его наличии из-за боли, которая усиливается при жевании или касании к области уха. Спустя пару дней гнойник созревает и лопается, что приводит к снижению боли. При диффузном наружном отите воспалительный процесс затрагивает весь слуховой проход. Этот вид отита подразделяется еще на бактериальный, аллергический и грибковый. Причиной возникновения диффузного наружного отита является воспаление, которое вызывается стрептококками группы А. Кроме того, кожа слухового прохода обладает кислой реакцией, что защищает ее от инфекции и грибков. Однако в некоторых случаях вода может оставаться в слуховом канале долго, что приводит к изменению кожи: ее кислотность как бы растворяется водой. Также при наличии на коже слухового прохода мелких ранок, порезов или царапин вода способствует попаданию туда инфекции. Наружный отит проявляется следующими симптомами: - Сильные боли при движении ушной раковины или козелка – части хряща ушной раковины сразу впереди слухового отверстия. - Постоянная боль в ухе или в области уха. Обычно наружный отит наблюдается с одной стороны. - Зуд в ухе. Зуд зачастую характерен при грибковом поражении кожи слухового прохода, а также при экземе. - Отек наружного слухового прохода либо увеличение лимфоузлов в области уха. - Ощущение заложенности в ухе. - Выделение гноя из уха. - Снижение слуха. Симптомы и течение ограниченного наружного отита: сначала появляется боль пульсирующего характера, которая усиливается при жевании и разговоре. Боль в ухе усиливается при надавливании на козелок или при потягивании ушной раковины кзади. Слух, как правило, сохранен и нарушается лишь тогда, когда наружный слуховой проход полностью перекрыт. При осмотре уха видна гиперемия, отечность кожи на одной из стенок слухового прохода. Через некоторое время в центре выпячивания появляется размягчение, фурункул вскрывается и выделяется гной. Симптомы и течение диффузного наружного отита: больные жалуются на незначительную боль в ухе, которая может сменяться зудом, иногда сильным. Температура тела обычно нормальная или незначительно повышена. Слух, как правило, сохранен, но в случае большого отека кожи и закрытия просвета слухового прохода может быть снижен. При осмотре отмечается покраснение, отечность и утолщение кожи слухового прохода. Воспалительный процесс может распространяться на барабанную перепонку, тогда появляются незначительные прозрачные выделения из уха, снижается слух, барабанная перепонка гиперемирована. Перихондрит наружного уха – разлитое воспаление ушной раковины, развивающееся в результате инфицирования надхрящницы. Причиной перихондрита является попадание инфекции (чаще синегнойнои палочки - В. pyocyaneus) в надхрящницу при травме ушной раковины. В ряде случаев перихондрит следует рассматривать как осложнение фурункула слухового прохода, гриппа, реже туберкулеза. Серозный перихондрит развивается при проникновении слабовирулентной инфекции в момент укуса насекомого, при ожоге и т.д. Различают гнойный и серозный перихондрит. Первым и основным симптомом перихондрита является боль в ушной раковине или слуховом проходе. Она может предшествовать реактивной инфильтрации кожи наружного уха. В области ушной раковины появляются болезненность, отечность и гиперемия, постепенно охватывающие всю ее поверхность, за исключением мочки, не содержащей хряща. При нагноении и скоплении гноя между хрящом и надхрящницей отмечаются флуктуация, болезненность при пальпации. Температура тела повышена. Затем хрящ расплавляется гнойным процессом, погибает, и наступает рубцовая деформация раковины. Серозный перихондрит протекает менее бурно, чем гнойный. Острый серозный средний отит представляет собой острое воспаление среднего уха, чаще всего вызываемое вирусной инфекцией и характеризующееся покраснением и выбуханием барабанной перепонки. В 70% посевов гнойного экссудата из полости среднего уха обнаруживали бактерий. Острый средний серозный отит характеризуется накоплением жидкости в полости среднего уха без симптомов и признаков острого воспаления. При тимпаноскопии виден уровень янтарно-желтой или опалесцирующей жидкости, в секрете чаще всего обнаруживают макрофаги. Причины Острого среднего серозного отита:Роль евстахиевой трубы Длительная дисфункция евстахиевой трубы обусловливает возникновение первого эпизода острого среднего отита у детей. Действительно, основные функции евстахиевой трубы – вентиляционная, защитная и дренажная, поэтому слуховой трубе отводится определяющая роль в рецидивах острого среднего отита. Вентиляция среднего уха происходит при каждом глотании под действием мышцы, поднимающей небную занавеску, что приводит к выравниванию давления воздуха в среднем ухе. При обструкции евстахиевой трубы внутри среднего уха возникает отрицательное давление, приводящее к выпоту транссудата и подсасыванию носоглоточного секрета. Недостаточная вентиляция является причиной снижения парциального давления кислорода, что обусловливает ослабление бактерицидной активности полиморфноядерных клеток. Нарушение дренажа приводит к размножению не только аэробных, но и анаэробных бактерий в среднем ухе. С другой стороны, рефлюкс-отиты возникают при патологической вялости евстахиевой трубы. Роль вирусов и бактерий Вирусы. Большинство детей заражаются респираторно-синцитиальным вирусом на первом году жизни. Наиболее часто выделяли вирусы парагриппа, гриппа, энтеровирусы, аденовирусы и респираторно-синцитиальные вирусы Бактерии. У 70% больных острым средним отитом при бактериологическом исследовании экссудата из среднего уха обнаруживают бактерии. Самые частые виды – Haemophilus influenzae и Streptococcus pneumoniae. Симптомы Острого среднего серозного отита: С учетом динамики воспалительного процесса и соответствующих патоморфологических изменений выделяют четыре стадии экссудативного среднего отита. I стадией является евстахеит (катаральная стадия), при котором возникает катаральное воспаление слизистой оболочки слуховой трубы, нарушается вентиляционная функция, уменьшается или прекращается поступление воздуха в среднее ухо. Всасывание воздуха слизистой оболочкой ведет к нарастанию вакуума в барабанной полости, что является причиной появления транссудата, миграции небольшого количества нейтрофильных лейкоцитов и лимфоцитов, раздражения слизистых желез. Клинически при этом выявляется втянутость барабанной перепонки с инъецированием сосудов по ходу рукоятки молоточка, изменение ее цвета от мутного до розового. Вначале наблюдается легкая аутофония, незначительное снижение слуха (пороги воздушного звукопроведения не превышают 20 дБ, пороги костного проведения в речевой зоне остаются в норме). Продолжительность катаральной стадии может быть до 1 мес. II стадия - секреторная - характеризуется преобладанием секреции и накоплением слизи в барабанной полости. Наблюдается метаплазия слизистой оболочки среднего уха с увеличением числа секреторных желез и бокаловидных клеток. Субъективно это проявляется ощущением полноты и давления в ухе, иногда шумом в ухе и более выраженной кондуктивной тугоухостью (до 20-30 дБ). Нередко бывает ощущение переливания жидкости (плеск) при изменении положения головы и улучшение слуха в это время. Объяснить это можно тем, что при наклонах жидкость в барабанной полости перемещается, при этом освобождается хотя бы одна ниша окна лабиринта, что улучшает звукопроведение и слух. При отоскопии барабанная перепонка втянута, контуры ее резкие, цвет зависит от содержимого барабанной полости (бледно-серый, синюшный, с коричневатым оттенком). Иногда через перепонку виден уровень жидкости (мениск) в виде слегка изогнутой линии, которая перемещается при перемене положения головы. Длительность секреторной стадии может составлять от 1 до 12 мес. III стадия - мукозная - отличается тем, что содержимое барабанной полости (а иногда и других полостей среднего уха) становится густым и вязким. При этом нарастает тугоухость (с порогами до 30-50 дБ), обычно повышаются и пороги костного звукопроведения. В тех случаях, когда вся барабанная полость выполнена экссудатом или когда последний становится вязким и густым, симптом перемещения жидкости отсутствует. Мукозная стадия развивается по длительности от 12 до 24 мес. IV стадия - фиброзная - характеризуется преобладанием дегенеративных процессов в слизистой оболочке барабанной полости. При этом продукция слизи снижается, а затем полностью прекращается, наступает фиброзная трансформация слизистой оболочки с вовлечением в процесс слуховых косточек. Прогрессирует смешанная тугоухость. Развитие рубцового процесса в барабанной полости приводит к формированию адгезивного среднего отита. Следует отметить, что в ряде случаев отмечается резорбтивное течение заболевания с прекращением развития на любой из стадий, но возможен и рецидив экссудативного среднего отита у больного с уже сформировавшимся адгезивным отитом. Острый гнойный средний отит (otitis media purulenta acuta) - представляет собой острое гнойное воспаление слизистой оболочки барабанной полости, при котором в той или иной мере в катаральное воспаление вовлекаются все отделы среднего уха. Это довольно широко распространенное заболевание среднего уха, которое может протекать то в легком виде, то, бурно развиваясь, вызывать тяжелую общую воспалительную реакцию организма. Однако в том и другом случае оно нередко оставляет после себя спаечный процесс, сопровождающийся трудно излечимой тугоухостью, или переходит в хроническую, часто прогрессирующую форму, также ведущую к тугоухости и нередко к тяжелым осложнениям. Острый гнойный средний отит особенно часто встречается у детей до 3-летнего возраста. Отличительной особенностью этого заболевания в настоящее время является менее острое начало и вялое течение, а в детском возрасте - склонность к рецидивированию. Причины :Причиной заболевания является сочетание таких факторов, как понижение местной и общей резистентности и попадание инфекции в барабанную полость. Основными возбудителями острого среднего отита (до 80%) у взрослых и детей являются S. pneumoniae и Н. influenzae, несколько реже М. catarrhalis, S. pyogenes, S. aureus или ассоциации микроорганизмов. Вирусные отиты чаще наблюдаются при эпидемиях вирусных заболеваний. Наиболее частым путем проникновения инфекции является тубогенный - через слуховую трубу. Обычно в полостях среднего уха микробной флоры нет, что объясняется барьерной функцией слизистой оболочки слуховой трубы. Здесь продуцируется слизь, обладающая противомикробным действием, а ворсинки мерцательного эпителия постоянно перемещают слизистый секрет по направлению к носоглотке. При различных общих инфекционных заболеваниях, местных острых обострениях и хронических, воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей защитная функция эпителия слуховой трубы нарушается, и микрофлора проникает в барабанную полость. Реже инфекция попадает в среднее ухо через поврежденную барабанную перепонку при ее травме или через рану сосцевидного отростка. В этом случае говорят о травматическом среднем отите. Сравнительно редко встречается третий путь проникновения инфекции в среднее ухо - гематогенный. Он возможен при таких инфекционных заболеваниях, как грипп, скарлатина, корь, тиф, туберкулез и др. В крайне редких случаях острый средний отит развивается в результате ретроградного распространения инфекции из полости черепа или лабиринта. Патогенез:Острый средний отит начинается с воспаления слизистой оболочки слуховой трубы и барабанной полости. При этом наблюдается отек слизистой оболочки и ее лейкоцитарная (нейтрофильная и лимфоцитарная) инфильтрация. Слизистая оболочка барабанной полости очень тонкая (0,1 мм) и представляет собой мукопериост (т.е. одно целое с надкостницей), поэтому воспалительная реакция носит характер мукопериостита. В результате резкого нарушения функции слуховой трубы среднее ухо заполняется экссудатом, который вначале может быть серозным, а затем приобретает гнойный характер (жидкий, густой, тягучий). Слизистая оболочка становится значительно утолщенной (в десятки раз), на поверхности ее возникают эрозии, изъязвления. В разгар воспаления барабанная полость оказывается заполненной экссудатом, грануляциями и утолщенной слизистой оболочкой. При нарушенной дренажной функции слуховой трубы это приводит к выбуханию наружу барабанной перепонки. В результате сильного давления гнойного экссудата и расстройства кровообращения часто наступает расплавление какого-то участка и прободение барабанной перепонки с последующей отореей. Обильные вначале слизисто-гнойные выделения постепенно становятся густыми, гнойными, а по мере стихания воспаления количество их уменьшается и гноетечение полностью прекращается. После этого перфорация барабанной перепонки может зарубцеваться, но заложенность уха еще некоторое время сохраняется. Критерием выздоровления является нормализация отоскопической картины и полное восстановление слуха. Экссудативный средний отит - своеобразная форма воспаления среднего уха с образованием и длительным сохранением транссудата в барабанной полости. Причины К общим причинам относятся снижение общей иммунной реактивности, аллергия, специфические заболевания, снижающие иммунитет, экологические факторы, частые инфекционные заболевания. Основной местной причиной является нарушение вентиляционной функции слуховой трубы (механическое или функциональное), чаще в результате гипертрофии глоточной миндалины или вялотекущего воспалительно-аллергического процесса в ней. ПатогенезНарушение вентиляционной функции ведет к образованию вакуума в барабанной полости и пропотеванию серозного транссудата. Транссудат обычно жидкий, но нередко в результате гиперсекреции бокаловидных клеток слизистой оболочки барабанной полости, ведущей к повышенному содержанию в нем белка, он становится густым, вязким. В связи с этим экссудативный средний отит иногда называют «клейким ухом», секреторным отитом, мукоидным отитом. При попадании в транссудат крови из капилляров слизистой оболочки барабанной полости жидкость становится кровянистой, поэтому заболевание называют геморрагическим серозным отитом, «синим ухом». Осложнения. Если ребенка с экссудативным средним отитом не лечить, то примерно через 3-4 года может развиться стойкая и даже необратимая тугоухость, обусловленная Рубцовым адгезивным процессом в среднем ухе, атрофией барабанной перепонки, образованием в ней карманов и даже перфораций. Частично может пострадать и звуковоспринимающий аппарат. Адгезивный средний отит– заболевание, которое представляет собой фиброзный слипчивый процесс слизистой барабанной полости воспалительной природы с образованием спаек, формированием тугоподвижности цепи слуховых косточек, нарушением проходимости слуховой трубы, неуклонным ухудшением слуха. Причины Адгезивный средний отит чаще развивается при хроническом катаральном или экссудативном среднем отите, которые сопровождаются процессами заживления и организации патологического содержимого с развитием фиброзно-рубцовой ткани между стенками барабанной полости, слуховыми косточками и барабанной перепонкой. Связывание (слипание) таким образом звукопроводящих элементов барабанной полости ухудшает слух. Симптомы Адгезивного среднего отита: Ведущие симптомы - снижение слуха и шум в ухе. В анамнезе есть указание на перенесенное однократно или повторно воспаление среднего уха. Отоскопическая картина адгезивного среднего отита характеризуется наличием рубцовых изменений, втяжением барабанной перепонки. Избыточное развитие рубцовой ткани может привести к деформации барабанной перепонки. Иногда рубцы при адгезивном среднем отите как заслонка закрывают устье слуховой трубы, полностью нарушая ее проходимость. Развивается анкилозирование суставов между слуховыми косточками, становится тугоподвижным основание стремени в окне преддверия. При сгущении и разрежении воздуха в наружном слуховом проходе с помощью пневматической воронки выявляется ограничение подвижности барабанной перепонки или полная ее неподвижность, что подтверждается при тимпанометрии. При исследовании слуха выявляют кондуктивную тугоухость, однако в более отдаленные сроки может быть нарушено и звуковосприятие. Хронический гнойный средний отит (otitis media purulenta chronica) - это хроническое гнойное воспаление среднего уха, характеризующееся триадой признаков: наличием стойкой перфорации барабанной перепонки, постоянным или периодически повторяющимся гноетечением из уха, прогрессирующей тугоухостью. Причины: Хронический гнойный средний отит обычно является результатом перенесенного острого гнойного среднего отита или травматического разрыва барабанной перепонки. Спектр микроорганизмов, высеваемых при хроническом гнойном среднем отите, представлен в основном ассоциациями возбудителей, среди которых чаще Pseudomonas, Staph, aureus, Proteus, Esherichia coli, Klebsiella pneumoniae. Bacteroides, Fusobacterium, Peptococcus, Lactobacillus. При длительном течении хронического отита, а также при применении антибиотиков и кортикостероидов, среди возбудителей все чаще выявляются грибы, такие как Candida, Aspergillus, Mucor. Патогенез Хронического гнойного среднего отита:Переход острого среднего отита в хронический связан с действием ряда неблагоприятных факторов: вирулентность возбудителя, устойчивого к воздействию применяемых антибактериальных средств; снижение резистентности организма, что наблюдается при хронических инфекциях, нарушении местной и общей иммунной защиты, заболеваниях крови, диабете, рахите и др. Существенную роль в развитии хронического среднего отита играет патологическое состояние верхних дыхательных путей, например аденоиды, искривление перегородки носа, хронический синусит, гипертрофический ринит. Наблюдаемое при этом нарушение дренажной и вентиляционной функций слуховой трубы ведет к затруднению эвакуации содержимого барабанной полости и нарушению аэрации полостей среднего уха. В свою очередь это препятствует нормальному заживлению перфорации барабанной перепонки после перенесенного острого гнойного среднего отита, что ведет к формированию стойкой перфорации. Симптомы Хронического гнойного среднего отита: По характеру патологического процесса в среднем ухе, по особенностям клинического течения и тяжести заболевания хронический гнойный средний отит делят на две формы: - мезотимпанит; (наличие гнойно-воспалительных изменений в пределах слизистой оболочки слуховой трубы и барабанной полости) - эпитимпанит. (вовлечение в патологический процесс наряду со слизистой оболочкой и костной ткани аттико-антральной области и клеток сосцевидного отростка Эти формы отличаются друг от друга тем, что мезотимпанит характеризуется относительно благоприятным течением, так как в воспалительный процесс вовлечена слизистая оболочка, а эпитимпанит всегда имеет недоброкачественное течение, поскольку сопровождается некрозом костной ткани. Лабиринтит (labyrinthitis) — воспалительное заболевание внутреннего уха. Болезнь развивается вследствие проникновения инфекционного агента во внутреннее ухо. Клинически заболевание характеризуется развитием периферического кохлеовестибулярного синдрома, т. е. симптомами одновременного поражения периферических рецепторов слухового и вестибулярного анализаторов. Этиология. Непосредственной причиной лабиринтита является вирусная или бактериальная флора. По этиологическим факторам различают неспецифический и специфический (туберкулезный, сифилитический) лабиринтит. Патологическая анатомия. Различают серозный, гнойный и некротический лабиринтит. У больных с серозным лабиринтитом развивается эндолимфатический отек, с гнойным воспалением перепончатых образований внутреннего уха с повреждением нервных элементов. Некротический лабиринтит характеризуется некрозом как мягких тканей, так и костных стенок лабиринта. Процесс завершается склерозом последнего. Патогенез. В зависимости от пути распространения инфекции во внутреннее ухо различают тимпаногенный, менингогенный, гематогенный и травматический лабиринтит. При тимпаногенном лабиринтите инфекция попадает в лабиринт из полостей среднего уха Инфекция во внутреннее ухо проникает вследствие разрушения костной стенки лабиринта или через окно улитки и преддверия. Менингогенный лабиринтит возникает преимущественно у больных с эпидемическим менингитом и обусловливается инфекцией, попадающей из субарахноидального пространства по перфорированным путям сквозь внутренний слуховой проход и перилимфатический проток. Этот лабиринтит иногда возникает у больных туберкулезным, реже гриппозным, скарлатинозным, коревым и тифозным менингитом. Менингогенный лабиринтит чаще всего бывает гнойным, изредка серозным и обычно повреждает оба уха. Гематогенный лабиринтит развивается вследствие проникновения инфекции в лабиринт гематогенным путем. Это случается у больных с общими инфекционными заболеваниями преимущественно вирусной этиологии — грипп, эпидемический паротит. Травматический лабиринтит развивается в результате нарушения целости костного и перепончатого лабиринта. Воспалительный процесс может распространяться на весь лабиринт или охватывать только его часть. В связи с этим различают диффузный и ограниченный лабиринтит. Ограниченный лабиринтит встречается у больных хроническим гнойным эпитимпанитом, осложненным кариесом и холестеатомой. Костная капсула лабиринта, чаще всего горизонтального полукружного канала, разрушается с образованием свища, который доходит до внутренней стенки капсулы — эндоста. На этом месте в ответ на воспаление образуется грануляционный вал, препятствующий дальнейшему проникновению инфекции. Такой лабиринтит отличается хроническим течением и при прогрессировании воспалительного процесса может перейти в диффузный. Клиническая картина. По течению различают острый и хронический лабиринтит. Острый лабиринтит (серозный или гнойный) проявляется внезапным развитием симптомов нарушения функций внутреннего уха: головокружением, которое сопровождается тошнотой и рвотой, нарушением равновесия, шумом в ухе и ухудшением слуха. У больных серозным лабиринтитом симптомы постепенно, в течение 2—3 нед., исчезают, а функции внутреннего уха частично или полностью восстанавливаются. Для гнойного лабиринтита характерно стойкое выпадение функций на стороне поражения. Хронический лабиринтит характеризуется постепенным развитием нарушений функций внутреннего уха, наличием фистульного симптома. Ограниченный хронический лабиринтит проявляется периодическим головокружением, которое сопровождается тошнотой и рвотой, нарушением равновесия и появлением спонтанного нистагма, направленного в сторону больного уха. Важным признаком ограниченного лабиринтита является фистульный симптом или прессорный нистагм. При наличии свища в боковом полукружном канале (или другом отделе лабиринта) вследствие сгущения или разрежения воздуха в наружном слуховом проходе появляется нистагм. Наличие фистульного симптома проверяется надавливанием пальцем на козелок, иногда он появляется в результате чистки уха ватным тампоном, когда последний прикасается к медиальной стенке барабанной полости. Прессорный нистагм сопровождается головокружением, тошнотой, покачиванием или падением больного. Возбудимость лабиринта при этом сохранена, хотя и снижена. Характерно сохранение слуха или резкое его ухудшение вследствие воспалительного процесса в среднем ухе. Если хронический гнойный очаг в ухе своевременно не ликвидировать, то ограниченный лабиринтит может перейти в диффузный. Острый диффузный серозный лабиринтит может развиться при условии острого среднего отита или обострения хронического гнойного среднего отита. Возбудитель или токсины проникают через соединительнотканные образования окон преддверия и улитки. Для данной формы лабиринтита типичны нарушения как слуховой, так и вестибулярной функций. Слух заметно ухудшается, появляются нистагм в направлении поврежденного уха (который затем переходит на здоровую сторону), а также головокружение с тошнотой и нарушением равновесия. Головокружение носит систематизированный характер, т. е. окружающие предметы вращаются в одном направлении. Резко выражены ухудшение слуха и возбудимость вестибулярного аппарата. Для серозного лабиринтита характерно полное или частичное восстановление функций внутреннего уха после ликвидации воспалительного процесса. Острый диффузный гнойный лабиринтит — форма лабиринтита, характеризующаяся очень тяжелым течением и последствиями, так как всегда заканчивается полной потерей слуха и вестибулярной функции на стороне повреждения. Кроме того, гнойный лабиринтит опасен возможным возникновением внутричерепных осложнений (менингита и абсцесса мозжечка). Гнойный лабиринтит отличается бурным началом и течением. Главными его симптомами являются выраженное головокружение, тошнота и рвота, резкое нарушение равновесия, спонтанный нистагм. Полная потеря слуховой и вестибулярной функций наступает достаточно быстро. В этом заключается отличие гнойного лабиринтита от серозного. В самом начале у больных гнойным лабиринтитом появляется спонтанный нистагм в сторону пораженного уха, вследствие раздражения лабиринта, но через несколько часов нистагм уже направлен в сторону здорового уха, что свидетельствует о резком угнетении функции поврежденного лабиринта. После острой стадии воспаления спонтанный нистагм исчезает благодаря компенсаторным механизмам в центральных отделах вестибулярного анализатора. Некротический лабиринтит наблюдается преимущественно у больных скарлатинозным и туберкулезным отитом, иногда корью. С появлением антибиотиков некротический отит и лабиринтит встречаются очень редко. Некроз, поражающий костный лабиринт, распространяется в результате тромбоза одной из ветвей лабиринтной артерии. Могут образовываться секвестры. Лечение. Назначают постельный режим, антибиотики, дегидрата- ционные средства (глюкоза, уротропин и т. п.). При наличии острого диффузного серозного лабиринтита, развивающегося вследствие острого гнойного среднего отита, можно ограничиться консервативным лечением. При затяжном течении заболевания и особенно при появлении симптомов мастоидита показана антромастоидотомия. У больных лабиринтитом, развивающимся при хроническом гнойном отите, как правило, проводят санирующую операцию на среднем ухе. При некротическом лабиринтите показана операция на ухе с вмешательством в области лабиринта. |