Заболевания щз. заб.щит.жел._ФУВ. Заболевания щитовидной железы
 Скачать 3.24 Mb.
|
Заболевания щитовидной железыКафедра пропедевтики внутренних болезней к.м.н. Серкин М.А. Степени увеличения щитовидной железыВОЗ, 2001 0 – зоба нет 1 степень – размеры доли больше величины дистальной фаланги большого пальца. Зоб пальпируется, но не виден 2 степень – зоб пальпируется и виден на глаз Методы исследования щитовидной железыПальпаторное исследование щитовидной железы УЗИ Гормональное исследование ТТГ, св.Т4, Т3, антител к ТПО и ТГ Кальцитонин (при узловом образовании)! Тонкоигольная пункционная биопсия Скенирование I131 и Te99 МРТ, КТ Лимфография Определение гормоновРадиоиммунный анализ (Т4, Т3) Электрохемолюминисцентный анализ (ТТГ) Уровень ТТГ в норме 0,4 - 4 мЕ/л Св.Т4 10 - 20 пмоль/л Т3 1 - 2 нмоль/л Строение щитовидной железыФолликулярные клетки (тиреоциты, А-клетки, синтезируют тиреоидные гормоны) Парафолликулярные клетки (светлые, С-клетки продуцируют кальцитонин) Нормальные размеры щитовидной железы по УЗИ
Синдром тиреотоксикозаДиффузный токсический зоб Узловой токсический зоб Подострый тиреоидит Острый тиреоидит Рак щитовидной железы Послеродовый тиреоидит Аутоиммунный тиреоидит Классификация тиреотоксикозаСубклинический тиреотоксикоз: снижение ТТГ, нормальный св.Т4 и Т3 Манифестный тиреотоксикоз: снижение ТТГ, повышение св.Т4 и Т3 Осложненный тиреотоксикоз Клиника тиреотоксикозаСердцебиение, перебои в работе сердца Потливость, похудание, повышение аппетита, мышечная слабость, субфебрильная лихорадка Дрожь в теле и руках, возбудимость, плаксивость, суетливость, раздражительность Дискомфорт в области шеи Ломкость ногтей, выпадение волос Боли в животе, диарея Аменорея, мастопатия, гинекомастия, нарушенная толерантность к углеводам, относительная надпочечниковая недостаточность Нарушения зрения Отеки Боли в костях Глазные симптомы тиреотоксикоза
Данные объективного обследованияУвеличение щитовидной железы Сниженная масса тела при сохраненном или повышенном аппетите Влажные и теплые кожные покровы Тремор пальцев рук Положительные глазные симптомы Тахикардия, акцент 1 тона на верхушке, 2 тона на легочной артерии, систолический шум на верхушке сердца Повышение систолического АД Нарушения ритма (мерцание предсердий, экстрасистолия) Жалобы больных различных возрастных групп
Клинические симптомы тиреотоксикоза
Изменения щитовидной железы при тиреотоксикозе
Методы лечения тиреотоксикозаКонсервативный : прием тиреостатиков (мерказолил, пропилтиоурацил), β-блокаторы, препараты лития Оперативный : субтотальная резекция щитовидной железы Радиойодтерапия I131 Хирургическое лечениеПоказания Большой зоб (> 35-40 мл) и/или наличие узловых образований Рецидив диффузного токсического зоба Непереносимость тиреостатиков Тяжелый тиреотоксикоз Отсутствие эффекта от консервативного лечения в течение 2 лет Беременным во 2 триместре Радиойодтерапия (200-300 Грей)Показания: Диффузный токсический зоб Рецидив диффузного токсического зоба после оперативного лечения или курса тиреостатической терапии Токсический многоузловой зоб Функциональная автономия ЩЖ Гипотиреоз через 6 месяцев РадиойодтерапияПротивопоказания: Беременность Грудное вскармливание риск развития врожденного гипотиреоза, мертворождения, выкидыша, задержка умственного развития, биллиарная атрезия Медикаментозное лечениеИмидазольное кольцо: Карбимазол и тиамазол (блокируют ТПО, ↓ уровень тиреоидных антигенов, ↓ высвобождение простагландинов и цитокинов, ↓ синтезе свободных радикалов) Пиримидиновое кольцо: Пропилтиоурацил (тормозит переход Т4 в Т3) Карбонат лития (ингибирует высвобождение тиреоидных гормонов) Фармакокинетика тиреостатиков
Лечение тиреостатикамиТиамазол 15-40 мг/сут., пропилтиоурацил 200-300 мг/сут Лечение длительное 12-18 месяцев Контроль св.Т4 через 3-4 недели, т.к. уровень ТТГ может быть снижен до 6 месяцев После нормализации св.Т4 переход на поддерживающую дозу тиреостатика Беременным и кормящим пропилтиоурацил не более 200 мг/сут Увеличение ЩЖ при развитии гипотиреоза нивелируется тироксином 25-50 мкг/сут Осложнения тиреостатической терапииАллергические реакции (у 1-5 % больных) Агранулоцитоз в 0,06 – 0,4 % случаев. Контроль о/а крови 1 раз в 2 недели. Лихорадка (92%) Боль в горле (85%) Озноб (38%) Кашель (15%) Тошнота (15%) Диарея, одышка, головная боль ( по 8%) Синдром гипотиреозаСубклинический гипотиреоз: повышение ТТГ, нормальный св.Т4 и Т3 Манифестный гипотиреоз повышение ТТГ, низкий св.Т4 и Т3 Эндемический зобПо данным ВОЗ более 2 млр. людей живут в условиях йоддефицита 740 млн. страдают эндемическим зобом 43 млн. имеют умственную отсталость 6 млн. кретинизм IQ снижен на 15-20 пунктов при йоддефиците Классификация гипотиреозаПервичный (тиреогенный) Вторичный (гипофизарный) Третичный (гипоталамический) Тканевой (транспортный, периферический) Степени тяжести: Субклинический Манифестный: Компенсированный Декомпенсированный Тяжелый Частота гипотиреозаВ популяции у 0,5-1 % населения У новорожденных 0,025 % Субклинический гипотиреоз составляет 10-20 % Первичный гипотиреоз составляет 90-95 % Причины первичного гипотиреозаАномалии развития АИТ Тиреоидэктомия, резекция щитовидной железы Подострый тиреоидит Прием тиреостатиков и радиоактивного йода Врожденные энзимопатии (дефект синтеза тиреоидных гормонов) Причины вторичного гипотиреозаОпухоли гипофиза Аденомэктомия гипофиза Облучение гипофиза Изолированный дефицит ТТГ Синдром врожденного пангипопиутаризма Послеродовый пангипопиутаризма Причины третичного гипотиреоза (гипоталамического)Нарушения синтеза и секреции тиролиберина Причины периферического гипотреоза Нарушение конверсии Т4 в Т3 Генерализованная резистентность к тиреоидным гормонам ( ТТГ в норме или ↑, св. Т4 и Т3 ↑) Избирательная резистентность к Т4 ( ТТГ в норме , Т4 ↑, Т3 в норме) Клинические маски гипотиреозаТерапевтические : полиартрит, полисерозит, миокардит, НЦД, гипертоническая болезнь, гепатит, гипокинезия желчных путей и толстой кишки Гематологические : железодефицитная гипохромная, фолиево- и В12-дефицитная анемия Гинекологические : поликистоз яичников, миома матки, менометроррагия (опсоменорея, галакторея, гирсутизм) Психиатрические : депрессия, делирий, гиперсомния, агрипния Неврологические : миопатия Эндокринные : акромегалия, ожирение, пролактинома, задержка полового развития Дерматологические : алопеция, себорея Хирургические : желчекаменная болезнь Синдромы характерные для гипотиреозаГипотермически-обменный: ожирение, снижение температуры тела Дерматопатия: микседематозный отек, большие губы, язык с отпечатками зубов, желтушное окрашивание кожи, затруднение носового дыхания, снижение слуха, охрипший голос, полисерозит Поражение ЦНС: снижение памяти, интеллекта, сонливость, боли в мышцах Поражение ССС: брадикардия, гипотония, полисерозит, недостаточность кровообращения Поражение ЖКТ: дискинезия желчевыводящих путей и толстой кишки, снижение аппетита, гипоацидный гастрит Анемический : нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В12-дефицитная анемия Эктодермальные нарушения: ломкие, тусклые волосы, алопеция Гиперпролактинемический гипогонадизм: олигоопсоменорея или аменорея, галакторея, вторичный поликистоз яичников Показания для лечение субклинического гипотиреозаЕсли ТТГ >10 мЕД/л, а св.Т4 и Т3 в норме Наличие симптомов гипотиреоза Повышение атерогенных липидов Высокие титры антител к ТПО Показания для лечения манифестного гипотиреозаСуточная доза тироксина 1,6 – 1,8 мкг/кг веса в сутки, однократно утром, не менее чем за 30 минут до еды Старше 60 лет и при заболеваниях ССС начальная доза 12,5 мкг, с увеличением каждые 6 недель до суточной дозе 0,9 мкг/кг веса Контроль ТТГ через 6-8 недель, затем при достижении эутиреоза 1 раз в год (уровень ТТГ 0,5 - 2 мЕД/л) При центральном гипотиреозе контроль св.Т4 Причины увеличение потребности в тироксинеБеременность Прием эстрогенов, антикоагулянтов, антацидов, антиконвульсантов, препаратов железа и кальция Лихорадка Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото)Хронический лимфоцитарный тиреоидит Распространенность у женщин 3-6 %, у мужчин 0,2 % Нередко сочетается с аутоиммунным полигландулярны синдромом 2 типа (СД типа 1 и/или первичная надпочечниковая недостаточность) Мифы и реалии ХАИТАИТ является чрезвычайно распространенным заболеванием щитовидной железы высокая распространенность АИТ связана с радиацией повышение потребления йода вызывает АИТ для диагностики АИТ необходимо цитологическое исследование пунктата щитовидной железы клинически АИТ часто проявляется тиреотоксикозом для диагностики и контроля лечения АИТ необходимо повторно проводить значительное число иммунологических исследований лечение АИТ включает в себя коррекцию "иммунного статуса" эффективным методом лечения АИТ является терапия левотироксином Частота носительства АТ к ТПО
Частота гипотиреоза
Реалия № 1Частота носительства антитиреоидных антител совершенно не совпадает с распространенность гипотиреоза В целом в популяции распространенность гипотиреоза у мужчин не превышает 1% (в среднем 0,2%) и составляет 3—6% у женщин риск развития гипотиреоза у женщины с изолированным повышением титров антител к щитовидной железы (т.е. без нарушения ее функции) составил всего 2,1% в год (Whickham Survey, 1972-1995 г.) Реалия № 2у лиц, переживших атомную бомбардировку Нагасаки, АИТ встречается чаще, чем у необлученного населения у детей из Гомельской области Беларуси, имевших облучение щитовидной железы после аварии на Чернобыльской АЭС, чаще, чем в контрольной, необлученной группе, определяются антитела к ТПО ( 1 исследование) Реалии № 3ВОЗ, совместно с другими международными организациями установила, что суточная потребность в йоде составляет 100—200 мкг (т.е. миллионная доля грамма) Полностью безопасной является суточная доза йода до 1000 мкг (1 мг) Более высокие дозы йода называются фармакологическими (р-р йода, амиодарон, рентген-контрастные в-ва) В экспериментах на животных, имеющих генетическую предрасположенность к развитию аутоиммунной патологии щитовидной железы, было показано, что фармакологические (!) дозы йода способны индуцировать аутоиммунную реакцию Реалия № 4Сколько будет стоить ТАБ железы с целью исключения АИТ у всех людей с увеличенной щитовидной железой, если распространенность зоба в некоторых регионах достигает 30% населения и более? показанием для пункционной биопсии щитовидной железы является единичный узел размером более 10 мм Реалия № 5В отдельных редких случаях одной из первых фаз АИТ является транзиторный тиреотоксикоз (не более 3—6 мес), который характеризуется легким течением и не нуждается в лечении если предположить, что у пациента с антителами, гипоэхогенностью увеличенной щитовидной железы и выявленной лимфоидной инфильтрацией имеет место эутиреоз, то лечение не требуется Реалия № 6если уровень ТТГ в крови остается в пределах нормы (даже при наличии антител к ТГ и ТПО и признанных ультразвуковых проявлениях аутоиммунной патологии железы), рекомендуется повторное определение уровня ТТГ в крови через год Уровень АТ не является маркером степени нарушения функции щитовидной железы Реалия № 7доказанных влияний иммуномодулирующих средств на течение АИТ нет ни один справочник мира не включает рекомендации по определению иммунологических показателей в качестве изучаемых при АИТ в динамике Реалия № 8не существует научно обоснованных и доказанных методов лечения АИТ, за исключением заместительной терапии уже развившегося гипотиреоза Использование методов лечения АИТ, которые сами по себе опаснее гипотиреоза (а при условии заместительной терапии он практически безопасен), в частности, глюкокортикоидов, плазмафереза, гемосорбции и т.п., категорически противопоказано Критерии диагностики АИТ"Большими" диагностическими признаками, сочетание которых позволяет установить диагноз АИТ, являются: — первичный гипотиреоз (манифестный или стойкий субклинический); — увеличение объема щитовидной железы (более 18 мл у женщин и более 25 мл у мужчин); — наличие антител к ткани щитовидной железы в диагностически значимых титрах и/или ультразвуковые признаки аутоиммунной патологии При отсутствии хотя бы одного из "больших" диагностических признаков диагноз АИТ носит лишь вероятностный характер При выявлении гипотиреоза диагностика АИТ позволяет установить природу снижения функции щитовидной железы, но практически не отражается на тактике лечения, которое подразумевает заместительную терапию препаратами тиреоидных гормонов Пункционная аспирационная биопсия щитовидной железы для подтверждения диагноза АИТ не показана Исследование динамики АТ к ТПО и/или ТГ с целью оценки развития и прогрессирования АИТ не имеет диагностического и прогностического значения. КлассификацияГипертрофическая форма (90%): Диффузная Диффузно-узловая (с формированием псевдоузлов) Атрофическая форма (10 %) Лечение АИТЛечение тиреотоксикоза не требуется При наличии гипотиреоза заместительная терапия тироксином 1,6-1,8 мкг/кг Контроль ТТГ 1 раз в 6 месяцев Острый тиреоидит (гнойный, бактериальный, пиогенный)1-1,5 % из всей тиреоидной патологии Чаще поздней осенью и весной Анаэробные стрептококки у 80 % больных Стафилококк ауреус Гематогенный и лимфогенный путь (тонзиллит, отит, синусит, пневмония) ДиагностикаОстрое начало Резкая боль в области щит. железы с иррадиацией в ухо, челюсть, с усиление при глотании и поворотах головы Лихорадка до 40ºС, озноб, боли в суставах и мышцах, слабость Щит. железа увеличена в размерах и резко болезненна Дисфагия, дисфония Физикальное обследованиеЩЖ плотная, болезненная с гиперемией кожи и повышением температуры в области припухлости Увеличение регионарных л/узлов Осложнения – гнойный медиастенит, флегмона шеи, сепсис. Лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ слегка повышена ТТГ, св.Т4 и Т3 в норме, иногда общий Т4 повышен При сканировании холодная зона Информативность ТАБ 90 % (эпителий с дистрофией и некрозом, полиморфно-ядерные лейкоциты) УЗИ участок формирования абсцесса (анэхогенное образование с нечеткими, неровными контурами, неоднородной внутренней структурой) ЛечениеЛечение в условиях хирургии Парентерально антибиотики с определением чуствительности к микрофлоре При наличии абсцесса вскрытие и дренирование его Подострый тиреоидит (де Кервена, гранулематозный)5-6 % из всей тиреоидной патологии Жен./муж. = 3-5/1 Пик заболеваемости 30-60 лет, весной и осенью Вирус паротита, кори, ветряной оспы, цитомегаловирус Ассоциация с гаплотипом HLA-B67 и особенно HLA-B35 Стадии заболеванияНачальная (тиреотоксическая) стадия 4-10 недель Эутиреоидная стадия 1-3 недель Гипотиреоидная стадия 2-3 месяца Стадия выздоровления ДиагностикаУ 21 % за 30 дней до дебюта эпизод вирусной инфекции Продромальный период: признаки острого ринита и фарингита, миалгии, артралгии Локальные симптомы: боли в шеи (96%), боль в горле (36%), дисфагия(32%) Общие симптомы: недомогание, лихорадка, потливость, похудание, анорексия УЗИ – гипоэхогенный участок или вся доля щитовидной железы Физикальное обследованиеПлотная и болезненная ЩЖ. В начале чаще с одной стороны, затем с обеих Начальная стадия: 3 – 6 нед., симтпомы тиреотоксикоза(св.Т4 и Т3 ↑, ТТГ ↓), но при скенировании захват препарата ↓ Эутиреоидная: 1- 3 нед. при скенировании захват препарата ↓ Гипотиреоидная: 2 – 6 мес. Нормализация захват препарата к концу этой стадии Выздоровление СОЭ значительно ускорено ( > 50 мм/ч), но лейкоцитоза нет Повышение уровня ТГ (до 1 года) ↓ накопления I 131 УЗИ ЩЖ гипоэхогенные зоны с нечеткими контурами, ↓ кровотока, размеры увеличены ТАБ не показано: гигантские многоядерные клетки, гистиоциты, зрелые лимфоциты, плазмоциты, фагоциты, тироциты разной степени повреждения, детрит, фибробласты Эффект от 40 мг преднизолона через 2-3 дня ЛечениеПри легкой форме НПВС: ибупрофен 0,8-1,2 г/сут; напроксен 1-1,5 г/сут в течение 4-8 недель Бета-блокаторы Преднизолон 30-40 мг/сут 1 нед., со снижением по 5 мг каждые 3 дня до поддерживающей дозы 5-10 мг/сут Общие сроки лечения 1-3 месяца При развитии манифестного гипотиреоза тироксин 1,6-1,8 мкг/кг на 6-8 недель ИсходыВыздоровление в 95 % случаев Первичный гипотиреоз в 5 % случаев. Проведение заместительной терапии тироксином под контролем ТТГ Рецидив заболевания у 4 % в течении 6-20 лет Послеродовый тиреоидитКритерии диагностики: Через 1-3 месяца после родов ЩЖ умеренно увеличена Плотная, безболезненная Смена легкого тиреотоксикоза гипотиреозом Повышение уровня ТГ и АТ к ТПО Низкий уровень поглощения I 131 Снижение эхогенности на УЗИ Лимфоидная инфильтрация при ТАБ Лечение послеродового тиреоидитаβ – блокаторы на 3-5 недель При наличии гипотиреоза тироксин в течение 6 месяцев, затем его отмена на 3 месяца и контроль ТТГ, св.Т4 При сохраняющемся гипотиреозе терапия тироксином пожизненно Синдром псевдодисфункции щитовидной железы при соматической патологииМеханизм развития Снижение активности 5`-дейодиназы в печени Изменение связывания гормонов с белками Подавление выработки ТТГ гипофизом Влияние медикаментов Заболевания способные вызвать СЭПИБС Заболевания печени ХПН Травмы Сепсис СПИД Психические заболевания (при приеме препаратов) Причины развития йодиндуцированных тиреопатийБезконтрольный прием фармакологических доз йода (более 1 000 мкг/сут) Использование йодсодержащих рентгенконтрастных средств Прием амиодарона Назначение йодсодержащих препаратов больным с предшествующей дисфункции ЩЖ, в том числе получавших интерферон по поводу вирусного гепатита Амиодарониндуцированные заболевания ЩЗАмиодарониндуцированный тиреотоксикоз 1 типа (при наличии ранее заболевания ЩЗ) Амиодарониндуцированный тиреотоксикоз 2 типа (без предшествующего ранее заболевания ЩЗ). У 0,005-10 % больных. Амиодарониндуцированный гипотиреоз у 6 % больных. В районах без йоддефицита, на фоне АИТ 1 таблетка амиодарона – 75 мг йода Патогенез амиодарониндуцированного тиреотоксикоза
Лечение амиодарониндуцированного тиреотоксикоза
Амиодарониндуцированный гипотиреозПричина эффект Вольфа-Чайкова, длительный блок органификации йода ЩЖ Избыток йода ингибирует тиреоидную аденилатциклазу, которая снижает синтез тиреоидных гормонов Йод антагонист ТТГ-зависимой пролиферации тиреоцитов УЗЛОВЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В ПРАКТИКЕ ТЕРАПЕВТАГистологическая классификация опухолей щитовидной железы. ВОЗ, 1988.Эпителиальные А. Доброкачественные Фолликулярная аденома Папиллярная цистаденома Б. Злокачественные Фолликулярный рак Папиллярный рак Медуллярный рак Недифференцируемый рак Гистологическая классификация опухолей щитовидной железы (продолжение)2. Неэпителтальные опухоли А. Доброкачественные Б. Злокачественные 3. Смешанные опухоли 4. Вторичные опухоли 5. Неклассифицируемые опухоли 6. Опухолеподобные поражения Частота выявления аденокарцином ЩЖ (ЭНЦ РАМН)Папиллярный рак – 70 % Папиллярно-фолликулярный рак – 20 % Фолликулярный рак – 9,8 % Анапластический рак – 0,2 % Аденокарциномы выявлялись: в 55 % - при многоузловом зобе; в 30 % - при солитарном узле, в 12 % - при диффузном эндемическом зобе, в 3 % - при аутоиммунных заболеваниях ЩЖ. Алгоритм клинического обследования больного с подозрением на узел в ЩЖЖалоб нет ЩЖ не изменена Жалобы на дискомфорт в области шеи Затруднение глотания, дыхания Обследование группы риска Пальпация ЩЖ и л/узлов шеи Узел не пальпируется Обследование группы риска Пальпируется узел УЗИ ЩЖ, ТАБ, сканирование и т.д. Пальпируется узел и л/узлы шеи Группа риска по раку ЩЖ с узлами любых размеровМужчины Дети Женщины до 35 лет Случаи рака ЩЖ в семье Получившие ранее облучение головы и шеи Проживающие на радиационно-загрязненных территориях Клинические симптомы, характерные для рака ЩЖБыстрый рост узла Плотная консистенция узла Парез голосовых связок Увеличение регионарных л/узлов Случаи медулярного рака в семье ОСНОВНЫЕ: УЗИ щитовидной железы Тонкоиголная пункционная биопсия Определение ТТГ, тиреоидных гормонов, кальцитонина ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ: Определение титра антител к ТПО и т.д. Сканирование ЩЖ (йод, технеций) R-графия ОГК с барием, КТ, МРТ Интраоперационные: Срочное гистологическое исследование ткани опухоли ЩЖ Интраоперационное УЗИ ЩЖ Послеоперационные: Гистологическое исследование ткани ЩЖ Иммуногистохимическое исследование Информативность ТАБ зависит от:квалификации врача проводящего исследование (хирург, онколог, цитолог) метода проведения ТАБ (под или без контроля УЗИ) места расположения узла размеров узла строения узла (фиброз, кальциноз) Критерии достаточного для исследования материалаМинимум 2 стекла На каждом стекле минимум 6-8 скоплений клеток Каждое скопление состоит из 8-10 клеток Сканирование ЩЖ и его возможностиПозволяет оценить: Расположение Форму Размеры Контуры Распределние и накопление препарата (йод –131, технеций- 99) Показания к сканированию ЩЖПодозрение на автономию узла (узловой или многоузловой токсический зоб, токсическая аденома) Подозрение на опухоль ЩЖ Рецидив зоба или тиреотоксикоза после операции на ЩЖ Необычная локализация тиреоидной ткани (метастазы рака, дистопия ЩЖ) «Холодные» очаги на сканограмме ЩЖУзловой коллоидный кистозный зоб ХАИТ (участки лимфоидной инфильтрации и фиброза) Аденома эбрионального строения Аденома из В-клеток Недифференцированные формы рака ЩЖ «Горячий» узел на сканограмме ЩЖУзловой пролиферирующий коллоидный зоб Токсическая аденома Аденома из А-клеток Папиллярный или фолликулярный рак Злокачественные образования больше накапливают P-32 и Se-метионин-75, чем здоровая ткань или доброкачественные опухоли Цитологические особенности узлового коллоидного зобаГруппы тиреоцитов с признаками дистрофии Разная степень пролиферации тиреоцитов Наличие коллоида Кистозно-геморрагическая жидкость Макрофаги (без гемосидерина и с ним – сидеробласты и сидерофаги) Встречаются лимфоидные клетки из узла и доли Цитологические особенности аденом ЩЖНаличие большого кол-ва крупных опухолевых клеток Ядра опухолевых клеток – крупные, мономорфные, с ровным контуром и сетчатым распределением хроматина Коллоида нет или очень мало Аденомы эмбрионального строения имеют солидные, трабекулярные и тубулярные структуры Цитологические особенности аденом ЩЖ (продолжение)Микрофолликулярные аденомы имеют незрелые фолликулы из кубических или цилиндрических клеток Аденомы фетального строения имеют более зрелые фолликулярные структуры Аденомы папиллярного строения имеют сосочковые структуры Аденомы смешанного типа могут состоять из В-клеток Цитологические особенности папиллярного ракаГруппы крупных пролиферирующих клеток в виде «виноградной» грозди Полиморфизм клеток и ядер Ядерные перетяжки, наложение ядер друг на друга, цитоплазматические включения Цитологические особенности фолликулярного ракаКлеточный и ядерный полиморфизм Ядра молодые с наложением друг на друга, иногда с перетяжками Фолликулярные структуры Цитологические особенности недифференцированного ракаКлеточные пласты Резкий клеточный полиморфизм Патологические митозы Цитологические особенности рака из С-клетокРазрозненные клетки и небольшие комплексы Полигональные клетки среднего размера с эксцентричным ядром, в цитоплазме пылевидная базофильная зернистость Возможно межклеточное расположение масс амилоида Цитологические особенности рака из В-клетокФолликулярные и солидные структуры из резко атипичных В-клеток Признаки вторичных изменений – аналогичны таковым в аденомах УЗ диагностикаРак ЩЖ не имеет специфических ультразвуковых признаков и эхографически неотличим от аденомы или коллоидного узла
Градация узловых образований щитовидной железы по шкале THIRADS
Критерии описания Л/У шеиРазмер Соотношение длинной и короткой оси Эхогенность Наличие ворот Кистозные изменения Гиперэхогенные включения Характер васкуляризации (ворота или весь л/у) Сходство Л/У с нормальной тканью щитовидной железы Мониторинг больных высокодифференцированным раком ЩЖТерапия тироксином в дозе 2,2-2,8 мкг/кг/сут, для подавления уровня ТТГ ниже 0,1 мкЕД/л в течение 5 лет После тиреоидэктомии или радиоабляции уровень ТГ должен быть неопределяем В 1 визит, кроме ТГ необходимо определять уровень АТ к ТГ Перед ежегодным сканированием (5 лет) необходима отмена тироксина за 6 недель Мониторинг больных медулярным раком ЩЖЗаместительная терапия тироксином 1,6-1,8 мкг/кг Через 2 месяца после операции определение уровня кальцийтонина При снижении базального уровня кальцийтонина, проба с в/в введением глюконата Са, при повышении С% кальцитонина, рецидив опухоли КТ грудной клетки и шеи с контрастированием |