Главная страница
Навигация по странице:

  • Нарушением какой составляющей гомеостаза клетки вызвано заболевание у пациента Ситуационная задача № 2

  • Нарушением какой составляющей гомеостаза клетки (кардиомиоцита) вызвано данная патология Эталоны ответов к задаче №1

  • Эталоны ответов к задаче №2

    		•

    патфиз. Документ Microsoft Word (5). Задача 1 в клинику поступил больной К., 45 лет с жалобами на головные боли, мышечную слабость, судороги. Ад 170110 мм рт ст


    Скачать 17.33 Kb.
    НазваниеЗадача 1 в клинику поступил больной К., 45 лет с жалобами на головные боли, мышечную слабость, судороги. Ад 170110 мм рт ст
    Анкорпатфиз
    Дата06.10.2020
    Размер17.33 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаДокумент Microsoft Word (5).docx
    ТипЗадача
    #141335

    Ситуационная задача № 1

    В клинику поступил больной К., 45 лет с жалобами на головные боли, мышечную слабость, судороги. АД – 170/110 мм рт. ст.

    При обследовании обнаружено: полиурия (повышенное суточное выделение мочи), гипостенурия (выделение мочи постоянно низкого удельного веса), снижение концентрации калия в крови (гипокалиемия), увеличение количества натрия в крови (гипернатриемия), повышение содержания 17-оксикортикоидов в моче.

    Вопросы:

    1. Назовите и обоснуйте предполагаемую причину повышения уровня артериального давления у пациента.

    2. Какие дополнительные исследования еще необходимо провести для окончательного установления причины развития артериальной гипертензии?

    3. Объясните механизм развития артериальной гипертензии и клинических проявлений у данного больного.


    4. Нарушением какой составляющей гомеостаза клетки вызвано заболевание у пациента?

    Ситуационная задача № 2

    Больной Н., 60 лет поступил в клинику с жалобами на интенсивные боли за грудиной, сохраняющиеся в течение 2,5 часов. Со слов больного перед этим, в течение недели находился в эмоциональном напряжении, много курил.

    Объективно: кожные покровы бледные, акроционоз. Частота дыхания – 26 в мин, хрипов нет. тоны сердца приглушены, аритмичны, АД – 95/75 мм рт. ст. Данные ЭКГ: периодическая мерцательная аритмия предсердий с частотой 350 импульсов в минуту, блокада проведения импульсов в правой ножке Гисса, подъем сегмента ST в I, AVL, V1 – V4 отведениях. Был выставлен диагноз: острый инфаркт миокарда, сердечная аритмия, сердечная недостаточность.

    Вопросы:

    1. Назовите и обоснуйте возможную причину развития инфаркта (некроза) миокарда у данного больного.

    2. Охарактеризуйте звенья патогенеза структурно-функциональных нарушений кардиомиоцитов и укажите их связь с клиническими проявлениями у данного больного.


    3. Нарушением какой составляющей гомеостаза клетки (кардиомиоцита) вызвано данная патология?

    Эталоны ответов к задаче №1:

    1. У данного больного вероятной причиной артериальной гипертензии является нарушение водно-электролитного обмена (гипокалиемия, гипернатремия). В пользу этого свидетельствует и увеличение в моче концентрации 17-оксикортикостероидов – продуктов метаболизма кортикоидов – гормонов коры надпочечников (они, в частности альдостерон, активно регулируют содержание Nа+ и К+ в организме).

    2. Для установления точной причины необходимо провести рентгенографию (или УЗИ) надпочечников и определить концентрацию альдостерона в крови. УЗИ (ультразвуковое исследование) – выявило опухолевидное образование (0,5х0,5 см) в коре правого надпочечника. В крови – повышенное содержание альдостерона. Заключение – гормонпродуцирующая опухоль коры надпочечников – альдостерома.

    3. Избыток альостерона усиливает реабсорбцию Nа+ и стимулирует экскрецию К+ эпителием почечных канальцев. Натрий (осмотически активное вещество) задерживает воду в организме, увеличивается объем циркулирующей крови, причем она гиперосмолярна (гиперосмия). Последнее активирует осморецепторы, что стимулирует секрецию антидиуретического гормона (АДГ, продукт гипоталамуса). АДГ повышает реабсорбцию Н2О в дистальных канальцах и собирательных трубочках нефрона – ОЦК еще большей степени возрастает. Увеличение объема циркулирующей крови – это не единственный механизм повышения уровня АД. Другой – обеспечивает гиперосмия: увеличение концентрации Nа+ повышает чувствительность рецепторов мышечных элементов артериол к вазопрессорным агентам (например, катехоламинам).

    Дисбаланс в концентрациях Nа+ и К+ приводит к нарушению электрогенза в мышечных клетках и расстройству нервно-мышечного возбуждения. Об этом сидетельствует наличие у данного больного мышечной слабости и судорог. Гипостенурия является следствием низкого содержания Nа+ в моче.

    1. У данного пациента причиной развития патологии послужило нарушение информационной составляющей гомеостаза клеток. Избыток альдостерона (сигнальная молекула) «заставил» клетки (почек) длительное время работать, эксплуатировать программы, не отвечающие потребностям организма. Возникшая вследствие этого сложная цепь причинно-следственных отношений и проявилась в виде клинических симптомов.

    Эталоны ответов к задаче №2:

    1. Вероятной причиной развития инфаркта (некроза) миокарда у данного больного послужила гипоксия, возникшая вследствие нарушения коронарного кровотока. В пользу этого свидетельствует предшествующее длительное эмоциональное возбуждение. Оно характеризуется активацией симпато-адреналовой системы – спазм коронарных сосудов, который может усиливаться на фоне присутствия фактора риска (табакокурение). Нельзя исключить и поражение коронарных сосудов атеросклеротическим процессом (больному 60 лет). При этой патологии создаются благоприятные условия для тромбообразования с последующим закрытием тромбом просвета сосудов миокарда.

    2. Существенное значение в патогенезе повреждения гипоксией кардиомиоцитов (вплоть до их некроза) является энергодефицит. Это можно представить в виде развития следующих, причинно-следственных связей: дефицит АТФ – затруднение работы К+/Nа+ ионного насоса – выход К+ из клетки, накопление Nа+ в клетке – сглаживание калий-натриевого градиента клетки – изменение электровозбудимости кардиомиоцита, нарушение проведение импульсов возбуждения, формирование патологических очагов возбуждения. О наличии данных нарушений свидетельствуют результаты анализа ЭКГ – мерцательная аритмия, блокада правой ножки Гисса и другие отклонения электрофизиологических параметров миокарда.

    Эти метаболические изменения, а так же ряд других характерных нарушений свойственных гипоксии (внутриклеточный ацидоз, активация перекисного окисления жиров и др.) значительно угнетают функцию сердечной мышцы – формируют сердечную недостаточность. О ее наличии косвенно свидетельствуют: бледность кожных покровов, акроцианоз, снижение уровня артериального давления и болевой синдром. Появление последнего по всей вероятности связано с накопление в очаге поражения продуктов измененных метаболических процессов (например, ионов Н+ из-за развития ацидоза).

    1. В основе развития инфаркта миокарда у данного больного дежат изменения метаболической составляющей гомеостаза кардиомиоцита. Недостаток кислорода вызвал нарушение работы митохондрий мышечных клеток сердца, что способствовало развитию энергодефицита, ионному дисбалансу, формированию внутриклеточного ацидоза и др.

    написать администратору сайта