Главная страница
Навигация по странице:

  • • I тип

  • Бронхиальная астма

  • Механизм предупреждения развития анафилактического шока

  • Появление сывороточной болезни связано с

  • Профилактика сывороточной болезни

  • Анафилаксический шок 2.0. I тип анафилактический (см далее) II тип (гнт)


    Скачать 4.4 Mb.
    Название I тип анафилактический (см далее) II тип (гнт)
    Дата24.02.2020
    Размер4.4 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файла Анафилаксический шок 2.0.pdf
    ТипДокументы
    #109719

    Анафилактический шок.
    Сывороточная болезнь
    Причины возникновения, механизм предупреждения

    Типы гиперчувствительности
    • I тип — анафилактический (см. далее)
    • II тип (ГНТ)— цитотоксический. Расположенный на мембране клетки антиген распознается антителами IgG и IgM. После этого происходит разрушение клетки путём иммуноопосредованного фагоцитоза (в основном макрофагами при взаимодействии с Fc‐
    фрагментом иммуноглобулина) или комплемент-зависимого цитолизиса(разрушение NK‐лимфоцитами при взаимодействии с Fc‐
    фрагментом иммуноглобулина).
    • III тип (ГНТ) — иммунокомплексный. Антитела классов IgG, IgM
    образуют с растворимыми антигенами иммунные комплексы,
    способными откладываться при недостатке лизирующего их комплемента на стенке сосудов, базальных мембранах (отложение происходит не только механически, но и в силу наличия на этих структурах Fc‐рецепторов).
    • IV тип (ГЗТ) — взаимодействие антигена с макрофагами и T‐
    хелперами 1‐го типа со стимуляцией клеточного иммунитета.

    Реакции I типа(анафилактические)

    Аллергические реакции немедленного типа, состояние резко повышенной чувствительности организма,
    развивающееся при повторном введении аллергена

    Это одно из наиболее опасных осложнений лекарственной аллергии, заканчивающееся примерно в 10—20 % случаев летально. Скорость возникновения анафилактического шока — от нескольких секунд или минут до 5
    часов от начала контакта с аллергеном

    Анафилаксия
    Местная
    (на коже, на слизистых оболочках)
    Системная
    (анафилактически й шок)


    Анафилактическая реакция может протекать в любом органе, т.к. тучные клетки и базофилы встречаются в организме повсеместно.

    Для каждого вида животных характерны определенные органы, которые поражаются чаще всего – шок-органы. У человека это артериолы и бронхи.

    Механизм развития анафилактической реакции
    При первичном контакте с антигеном образуются IgE, или реагины,
    прикрепляющиеся Fc‐фрагментом к базофилам и тучным клеткам слизистых и соединительной ткани. При повторном поступлении аллергена на тучных клетках и базофилах образуются комплексы IgE с аллергеном, вызывающие дегрануляцию клеток – происходит выброс биоактивных медиаторов:
    вазоактивных аминов
    (гистамин),
    протеогликанов (гепарин),
    эйкозаноидов
    (лейкотриены и простагландины,
    тромбоцит активирующий фактор), ферментов и цитокинов.
    Хемотаксические факторы привлекают нейтрофилы,
    эозинофилы, макрофаги.

    Клинические проявления
    Эозинофилы начинают под влиянием факторов (ECF) ферменты,
    катионные белки, лейкотриены и белок, повреждающий эпителий. Тромбоциты выделяют медиаторы аллергии(серотонин). Клинические проявления гиперчувствительности I типа проятекают на фоне атопии,
    обусловленной повышенной выработкой IgE – антител к аллергену, повышенным количеством рецепторов Fc для них на тучных клетках и повышенной проницаемостью тканевых барьеров.


    Анафилактический шок – протекает остро с развитием коллапса, отеков, спазма ГМК; может закончится летально

    Аллергическая крапивница – увеличивается проницаемость сосудов, кожа краснеет и покрыватся пузырями, появляется зуд

    Ангиодэма – отек кожи и подслизистых слоев тканей, часто сочетается с крапивницей

    Аллергический ринит или риноконьюктивит
    развивается отек, раздражается слизистая

    Поллиноз или сенная лихорадка – аллергия к пыльце растений, проявляющаяся в виде вазомоторных проявлениях слизистых оболочек
    (ринитах, коньюктивитах) и бронхоспазме

    Бронхиальная астма – равитие воспаления,
    бронхоспазма, усиление секреции слизи в бронхах

    Пищевая аллергия – развивается тошнота, диарея,
    зуд, сыпь, анафилаксия

    Причины возникновения

    Проникновение в организм яда
    (пчел, ос, змей)

    Применение лекарств
    (антибиотиков, белковых гормонов, вакцин, салицилатов,
    дихлофенака, анальгина,
    новокаина и т.д.),

    Попадание в организм пыльцы растений

    Ошибки при переливании крови

    Применение ксеногенных
    (выделенных от особи другого вида) сывороток
    (противостолбнячная,
    противодифтерийная и др.)
    Профилактика состоит в избегании контакта с аллергенами

    Механизм предупреждения развития
    анафилактического шока
    Состояние сенсибилизации после встречи с антигеном сохра няется месяцами, иногда годами; интенсивность сенсибилизации
    (приобретение организмом специфической повышенной чувствительности к чужеродным веществам — аллергенам) можно искусственно уменьшить введением малых разрешающих доз антигена, которые связывают и выводят из циркуляции в организме часть антител. Этот принцип был использован для де сенсибилизации,
    т.е. предупреждения ана филактического шока при повторных введениях антигена. Впер вые способ десенсибилизации предложил русский ученый А. Без редка (1907), поэтому он называется способом
    Безредки. Спо соб состоит в том, что человеку, ранее получавшему какой-либо антигенный препарат (вакцину, сыворотку, антибиотики,
    пре параты крови и др.), при повторном введении (при наличии у него повышенной чувствительности к препарату) вначале вво дят небольшую дозу (0,01; 0,1 мл), а затем, через 1—1,5 ч, — основную.
    Таким приемом пользуются во всех клиниках для из бежания развития анафилактического шока; этот прием являет ся обязательным.

    Сывороточная болезнь – частный случай гиперчувствительности III типа (см. типы гиперчувствительности).
    Это состояние, развивающееся при лечении иммунными сыворотками животного происхождения (ксенобиотиками).
    Например, при введении больших доз лошадиной противостолбнячной сыворотки. Через неделю в крови появляются антитела против лошадиного белка, которые взаимодействуют с данным антигеном, образуя иммунные комплексы,
    откладывающиеся в стенках сосудов и капилляров.

    Появление сывороточной болезни связано
    с:

    видом сыворотки;

    дозировкой;

    степенью очистки;

    частотой введения;

    содержания циркулирующих антител в крови.
    Известно, что при единичном введении препарата реакция проявляется довольно редко, а при повторном значительно чаще.

    симптомы:

    зуд кожи;

    сыпь;

    отёки лица и тела;

    боли в суставах;

    увеличение лимфоузлов;

    повышение температуры;

    боли в животе;

    диарея;

    рвота
    Возможны осложнения в виде:

    анафилактического шока;

    неврита;

    воспаления почек (нефрит);

    воспаления сердечных мышц (миокардит) и пр.

    Профилактика сывороточной болезни

    По способу Безредки;

    Минимизация любых контактов больного с аллергеном;

    Подбор других сывороток.


    написать администратору сайта