органы кроветворения
 Скачать 1.4 Mb.
|
Минутный объем дыхания МОД = ДО • ЧД ≈ 7 л/мин, является количественной характеристикой легочной вентиляции. Физиологический резерв его увеличения – враз. Физиологическое (или функциональное) мертвое пространство состоит из анатомического и альвеолярного мертвого пространства. Анатомическое мертвое пространство – это воздух, находящийся вдыхательных путях, не участвующий в газообмене. Оно равно около 140 мл, или 2 мл/кг массы тела, на один дыхательный цикл (вентиляция мертвого пространства в покое равна приблизительно 2,2 л/мин). Альвеолярное мертвое пространства – это воздух вентилируемых, ноне перфузируемых альвеол, оно равно 10 – 15 мл. Альвеолярная вентиляция – это объем вдыхаемого (или выдыхаемого) воздуха, участвующего в газообмене в легких в единицу времени она является показателем эффективности легочной вентиляции и должна быть не менее 70 % МОД (4,5 – 5 л/мин). Состав альвеолярного воздуха относительно постоянен, так как в течение дыхательного цикла обменивается только 1/7 его часть Вопрос 17 Воздухопроводящие пути. К ним относятся внелегочные пути – нос, глотка, гортань, трахея) и внутрилегочные пути – 17 генераций бронхов, в которых имеются потоки воздуха, и 18 – 22 генерации респираторных бронхов, где осуществляется диффузия газов. Парасимпатические влияния (заднее ядро блуждающего нерва через ацетилхолин и М- холинорецепторы (фосфолипаза С ® ↑ИФ3/ДАГ → ↑Са2+ → ↑киназа ЛЦМ) вызывают сужение бронхов, например, при выдохе через пептид Р вызывают сужение бронхов через медиатор ВИП вызывают расширение бронхов. Симпатические влияния через норадреналин и рецепторы вызывают расширение бронхов слабый эффект, например, при вдохе (↑цАМФ → ↑протеинкиназа А → фосфорилирование киназы ЛЦМ уменьшает ее чувствительность к Са2+). Бронходилатацию вызывают адреналин через b2-адренорецепторы (↑цАМФ → ↑протеинкиназа А → фосфорилирование киназы ЛЦМ уменьшает ее чувствительность к Са2+); плотность b2-адренорецепторов увеличивается по мере уменьшения диаметра бронхов простагландин Е гистамин через Н2-рецепторы эпителиальных клеток, увеличивая секрецию О, простагландина Е, эпителиального расслабляющего фактора. Работа, совершаемая придыхании, затрачивается на преодоление эластического сопротивления легких и грудной клетки и на преодоление сил сопротивления движению воздуха. (Суммарно она равна около 0,25 кгм/мин в покое) Преодоление сил, препятствующих изменению объема легких. Эта работа направлена на преодоление эластического сопротивления легких и грудной клетки, составляет ≈ 70 % величины общей работы. Эластическое сопротивление легких. Около 65% эластической тяги легких формирует поверхностное натяжение водной пленки альвеол (сила, возникающая на границе двух фаз альвеолярный газ – водная пленка, направленное на уменьшение поверхности и объема альвеол главным регулятором эластической тяги легких являются сурфактанты липопротеиды, вырабатываемые альвеолоцитами II типа, которые обладают свойствами детергентов и примерно враз снижают поверхностное натяжение водной пленки альвеол, увеличивая растяжимость альвеол и легких в целом сурфактант при спокойном и умеренно увеличенном дыхании уменьшает эластическое сопротивление дыханию. При выдохе толщина пленки сурфактанта увеличивается, что предотвращает спадение альвеол и респираторных бронхиол (поверхностное натяжение при выдохе враз ниже – 0,005 Нм. Пленка сурфактанта при вдохе истончается, ее детергентные свойства, следовательно, и растяжимость альвеол уменьшаются. При очень глубоком вдохе сурфактант может не покрывать всю поверхность алвеолы, и поверхностное натяжение водной пленки резко возрастает (до 0,05 Нм, что ограничивает глубину вдоха и уменьшает риск разрыва альвеол. Соотношение эластических и коллагеновых волокон в легких также влияет на эластическое сопротивление дыханию. Растяжимость эластических волокон враз больше, чем коллагеновых волокон. Поэтому, чем больше доля эластических волокон, тем растяжимость легких больше, а их эластическое сопротивление дыханию меньше. Такое состояние имеется в легких взрослых людей молодого возраста, противоположное состояние – в грудном и старческом возрасте. Эластическая тяга грудной клетки существенно зависит от глубины вдоха. При вдохе, объем которого менее 70 % ЖЕЛ, эластическая тяга грудной клетки направлена наружу и облегчает вдох при бóльшей глубине вдоха (вплоть до величины ЖЕЛ) она направлена вовнутрь и препятствует вдоху, увеличивая эластическое сопротивление дыханию. Тонус бронхов оказывает выраженное влияние на аэродинамическое сопротивление сужение бронхов повышает сопротивление, расширение бронхов – снижает. При вдохе наибольшее сопротивление оказывает полость носа (≈ 54 %), при выдохе – бронхи (особенно сегментарные) ≈ 50 %. Трение тканей дыхательного аппарата создается листками плевры, движением в реберно- позвоночных суставах, скольжением актиновых и миозиновых нитей вдыхательных мышцах. Величина трения и сопротивление дыханию возрастает с увеличением минутного объема дыхания. Кислородная цена дыхания выражается тем количеством кислорода, которое используется для энергетического обеспечения дыхательных циклов. В покое на вентиляцию легких затрачивается около 3 % потребленного организмом кислорода, при максимальной физической работе эта величина может возрасти до 20 % (для сравнения, после выкуренной сигареты она составляет 7 – 10%, при пневмонии 10 – 15 %). Вопрос Газовый состав воздуха • вдыхаемый воздух О – 21 %, 159 мм рт. ст СО – 0,03 %, 0,22 мм рт. ст • выдыхаемый воздух О – 16 %, 115 мм рт. ст СО – 4,5 %, 33 мм рт. ст • альвеолярный воздух О – 14 %, 100 мм рт. ст СО – 5,5 %, 40 мм рт. ст. Газообмен осуществляется в ацинусах, состоящих из респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол (≈ 300 млн. Основной вид транспорта – простая диффузия при участии механизма конвекции (кровотока в легочных капиллярах. Особенности легочного кровообращения. Альвеолярная часть легкого питается из легочной артерии, бронхи – из бронхиальных артерий. Легкие являются единственным органом, через который проходит весь минутный объем крови. Легочные сосуды обладают большой растяжимостью и могут вместить минутный объем крови враз больше, чем в покое. В горизонтальном положении объем крови (≈ 600 мл) в сосудах легких выше, чем стоя. При активном вдохе кровенаполнение легких повышается до 1000 мл, при активном выдохе – снижается до 200 мл. Легочные капилляры имеют непрерывный тип эндотелия, низкое давление крови (около 10 мм рт.ст.) при обычном онкотическом давлении крови (около 25 мм рт.ст), что уменьшает возможность развития отека легких. Легочные сосуды являются сосудами малого давления систолическое АД равно 20 – 25, диастолическое – 10 – 15, среднее – 14 –18 мм рт.ст. Поэтому на кровоток легких в вертикальном положении сильно влияет гидростатическое давление столба крови. На кровоток в легких влияет также альвеолярное давление, которое в зависимости от зоны легкого может быть выше, равно или ниже артериального и венозного давлений. В зависимости от их соотношений в легких выделяют в положении стоя три функциональные зоны (сверху вниз • в й зоне (верхушки легких, ≈ 5 см по вертикали) в результате компрессии сосудов микроциркуляции кровоток минимален и имеется только вовремя систолы правого желудочка • вой зоне (≈ 10 см) кровоток осуществляется в результате разности давления между артериальными альвеолярным давлением и существенно зависит от последнего • в й зоне (≈ 20 см) кровоток осуществляется в результате разницы между артериальными венозным давлением и существенно не зависит от альвеолярного давления. Нейрогуморальная регуляция тонуса легочных сосудов. Симпатоадреналовые влияния норадреналин и адреналин действуют через α-адренорецепторы (α1>α2), вызывая сокращение сосудов, и через β2- адренорецепторы, вызывая расширение сосудов. Парасимпатические влияния ацетилхолин через М-холинорецепторы вызывает снижение сосудистого тонуса при исходно повышенном его уровне (при низком тонусе отмечен и сосудосуживающий эффект. Сосуды легких, в отличие от сосудов большого круга , сокращаются при снижении Ро, накоплении Ни действии гистамина. Гипоксическое сужение легочных сосудов способствует балансировке кровотока и вентиляции невентилируемые альвеолы выключаются из кровотока. Эндотелий, контактируя с кровью всего объема сердечного выброса, играет исключительную роль в регуляции сосудистого тонуса. Он выделяет вещества как сосудосуживающего (эндотелин I), таки сосудорасширяющего действия (простациклин и эндотелиальный расслабляющий фактор, с помощью ангиотензинпревращающего фермента образует сильный вазоконстриктор – ангиотензин II. При спокойном дыхании максимальный диффузионный градиент между альвеолярным воздухом и капиллярной кровью для Ро равен 60 мм рт. ст, для Рсо2 – 6 мм рт. ст. В норме диффузия газов в ацинусах осуществляется уже впервой трети легочных капилляров. Полная оксигенация капиллярной крови в легких происходит за 0,4 с. Отношение вентиляции и кровотока. Для идеального обмена О и СО надо, чтобы соотношение между вентиляцией и кровотоком в легких было равно 1. Однако в норме имеется неодинаковое отношение вентиляции и кровотока в различных отделах легких в вертикальном положении в верхних отделах вентиляция превышает кровоток (В/К≈3, кровь оттекает от верхушек с бóльшим Рои содержанием оксигемоглобина, в средних отделах они примерно равны (В/К ≈ 0,9), в нижних отделах кровоток превышает вентиляцию (В/К ≈ 0,7, кровь от нижних отделов легких оттекает с меньшим Рои содержанием оксигемоглобина. Вопрос 19 Транспорт кислорода от легких к тканям. Проницаемость мембраны эритроцита для кислорода зависит от места нахождения его в сосудистом русле. В местах физиологического сужения сосуда, те. в капиллярах, она резко увеличивается, в этих местах молекулы гликофорина, расположенные на внешней поверхности мембраны эритроцита, прижимаются к ней, нейтрализуя положительный заряди уменьшая трансмембранный потенциал (электрическое поле мембраны. Физически растворенный О в крови равен 0,3 обили мл О2/л крови (при Ро = 100 мм рт.ст.). Основное количество О (≈ 190 мл/л крови) транспортируется в связи с гемоглобином в форме оксигемоглобина. Кислород поступает в эритроциты крови легких и образует оксигемоглобин. При этом освобождается Н, который вступает в реакцию с гидрокарбонатным анионом, поступившим в эритроцит из плазмы крови в обмен на анион хлора. Образовавшаяся угольная кислота диссоциирует на НО и СО, последний выделяется из организма. В эритроцитах крови органов большого круга происходят противоположные процессы. Поступивший из органов в эритроциты СО превращается в угольную кислоту, которая диссоциирует на Ни НСО3 --, последний выделяется в плазму в обмен на анион хлора. Н+ в эритроците уменьшает сродство кислорода с гемоглобином, благодаря чему кислород из эритроцита переходит в ткани. Таким образом, совместный транспорт кислорода и СО эритроцитами выполняет две важных функции • громадное количество СО (17 моль/сутки) транспортируется к легким не в виде угольной кислоты, а основания – гидрокарбоната • освобождающийся при этом Н, соединяется с оксигемоглобином, обеспечивая освобождение кислорода, который поступает в ткани. Кривая диссоциации оксигемоглобина. Оксигемоглобина в артериальной крови 96-98 %, в венозной крови ≈ 70%. На диссоциацию оксигемоглобина влияют следующие факторы крови рН, Рсо2, температура, промежуточный продукт гликолиза – 2,3-дифосфоглицерат в эритроцитах. Сдвиг вправо происходит при повышении Рсо2, о , 2,3-дифосфоглицерата и Н+ (снижении рН). Это уменьшает сродство Н к О, улучшая его отдачу в тканях (немного затрудняя его присоединение в легких Сдвиг влево происходит при снижении Рсо2, о , 2,3-дифосфоглицерата и Н+ (повышении рН). Это увеличивает сродство Н к О, ухудшая его отдачу в тканях (немного улучшая его присоединение в легких. Показатели транспорта кислорода кровью кислородная емкость крови (КЁК = 180 – 200 мл О2/л) зависит от количества гемоглобина, поэтому она одинакова в артериальной и венозной крови напряжение О в артериальной и венозной крови (аРо2 = 95 – 100 мм рт. ст, вРо2 = 35 – 45 мм рт. ст содержание О в артериальной и венозной крови (аО2 = 180 – 200 мл/л, вО2 = 120 – 140 мл/л). Основные механизмы регуляции транспорта кислорода с кровью связаны с изменением количества гемоглобина и его оксигенации. Транспорт углекислого газа. Формы и количественная характеристика транспорта СО кровью • физически растворенный СО (≈ 1,2 ммоль/л, ≈ 5 – 10 % всего СО крови • в составе гидрокарбоната – НСО3 - (количественно основная форма 23 ммоль/л, ≈ 85 % всего СО гидрокарбонат, образуясь в эритроцитах, выводится в плазму с помощью ионообменника Cl-/HCO3 -; • СО, связанный с аминогруппами (–NH2–COO-) белка гемоглобина (карбгемоглобин: 5 – 10 % всего СО. Рсо2 в артериальной крови равно ≈ 40 мм рт. ст, в венозной ≈ 46 мм рт. ст, содержание О в артериальной крови равно ≈ 480 мл/л, в венозной ≈ 530 мл/л. Оксигемометрия и оксигемография позволяют оценить кислородтранспортную функцию крови. Они основаны на том, что в красной части спектра (620-680 нм) коэффициент поглощения света для восстановленного гемоглобина в несколько раз больше, чем для оксигемоглобина. Комбинированные оксигемометры, снабжённые ушным датчиком для проведения непрерывной бескровной оксигемометрии, позволяет регистрировать относительную величину насыщения гемоглобина крови кислородом. Вопрос Роль миоглобина. Негазообменные функции легких очищение воздуха и дыхательных путей реснитчатый эпителий и мукоцилиарный клиренс, защитные рефлексы и т.д. Газообмен между капиллярной кровью и тканями осуществляется в результате диффузии, обусловленной разным напряжением О и СО в крови и тканях Напряжение кислорода в притекающей к тканям крови ≈ 95 мм рт. ст, в межклеточной жидкости ≈ 45 мм рт. ст, на поверхности клеток ≈ 20 мм рт. ст, в митохондриях ≈ 1 мм рт. ст, что обеспечивает поступление кислорода из крови в клетки тканей. Напряжение СО в притекающей к тканям крови ≈ 40 мм рт. ст, в клетках ≈ 60 мм рт. ст, что обеспечивает поступление СО из клеток тканей в кровь. Количественно обмен кислорода между кровью и тканями характеризует артериовенозная (а- в) разница по О, равная 50 мл О2/л крови, а также коэффициент использования О (КИО2), характеризующий долю О, поступившего из крови в клетки ткани, он равен 25 – 40 %. Образование активных продуктов неполного восстановления О (супероксидный анион, перекись водорода, гидроксильный радикал и др. Поэтому пути потребляется примерно 10 % всего О (в нейтрофилах – до 90%). Функциональная роль активных форм кислорода фагоцитарная активность лейкоцитов, вазомоторное действие, лизис клеточных мембран (например, при овуляции) и другие эффекты. Миоглобин (его много в красных мышцах и миокарде) депонирует и транспортирует О в клетке обладает высоким сродством к О (Р = 8 мм рт. ст) и отдает его только при низкомРо2 в клетке Потребление О является показателем тканевого дыхания в организме (ПО = (а-в) О • МОК л/мин) и характеризует преимущественно состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем (их физиологические резервы. В целом организме минимальное потребление О равно 0,2 л/мин (состояние основного обмена, в покое ≈ 0,25 л/мин, максимальное ПО ≈ 3,0 л/мин. Основные механизмы регуляции потребления кислорода изменение активности дыхательных ферментов и перераспределение использования О в клетке между основными путями . Негазообменные функции легких • Очищение воздуха и дыхательных путей. • Фильтрация воздуха в полости носа. • Осаждение корпускулярных примесей (в результате инерционного и гравитационного осаждения, броуновского движения. • Экзокринная функция дыхательных путей. • Слизистая оболочка полости носа образует 100 – 500 мл секрета в сутки, передвигаемого к глотке. • Слизистая трахеи и бронхов образует трахеобронхиальный секрет (10 – 50 мл/сутки), его вязкость до 10 000 раз больше воды. • Защитные дыхательные рефлексы. Рефлекс кашля (сторожевой пес легких. Через эфферентные пути запускается трехфазная исполнительная реакция • глубокий вдох (плевральное давление снижается до -10…-20 мм рт.ст.); • форсированный выдох на фоне закрытой голосовой щели (внутрилегочное давление возрастает до 100 – 200 мм рт. ст • при внезапном открытии голосовой щели и напряжении мягкого нёба поток воздуха выходит через рот (объёмная скорость до 12 л/с, линейная скорость до 120 мс. Рефлекс чихания. Рефлекс запускается с рецепторов слизистой оболочки полости носа, афферентные пути идут в составе тройничного нерва. Центр чихания расположен в продолговатом мозгу Через эфферентные пути запускается трехфазная эффекторная реакция • глубокий вдох • форсированный выдох на фоне открытой голосовой щели • опускание мягкого нёба, поток воздуха направляется в носовую и частично в ротовую полость. Ринобронхиальный рефлекс запускается с рецепторов преддверия носа, например, при вдыхании холодного воздуха, нырянии в холодной воде, приводит к сужению бронхов Кондиционирование вдыхаемого воздуха. Согревание воздуха (на это затрачивается ≈ 10 % общей теплоотдачи. Увлажнение воздуха (выделяется в сутки около 440 мл воды. Независимо от внешних условий в бронхах й и бóльшей генерации температура воздуха равна 37оС, влажность – 100 %. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей, бронхов и поверхность альвеол непосредственно контактирует с внешней средой и нуждается в хорошем иммунологическом барьере против инфекции микробами и вирусами. Барьер создается как системой врожденного, таки приобретенного иммунитета лизоцимом, интерферонами, фагоцитирующими и антигенпредставляющими свойствами микрофагов (нейтрофилов) и тканевых макрофагов, секрецией Аи др. Превращение ангиотензина I в ангиотензин II ангиотензинпревращающим ферментом эндотелия капилляров осуществляется преимущественно в легких. Тучные клетки (составляют около 2 % массы легкого и поверхности альвеол) образуют тканевые гормоны – гистамин, серотонин, простагландины, лейкотриены D4, Сидр. Нейроэндокринные эпителиальные клетки выделяют пептидные гормоны соматостатин, кальцитонин, холецистокинин, энкефалины, вещество Р и другие, участвующие в регуляции функций легких и целостного организма. Регуляция системы свертывания и противосвертывания крови осуществляется преимущественно эндотелиальными и тучными клетками, расположенными в легких. Увеличение потенциала коагуляции происходит в результате продукции факторов III, VIII, XII, |