03. Травматический шок. 03. Травматический шок. Медицинская помощь на догоспитальном этапе Травматической болезнью
 Скачать 0.49 Mb.
|
|
03. Травматический шок. Медицинская помощь на догоспитальном этапе Травматической болезнью называется патологический процесс, вызванный тяжелой (чаще сочетанной) механической травмой (ранением), в котором последовательная смена ведущих факторов патогенеза обусловливает закономерную последовательность периодов клинического течения. В течении травматической болезни ориентировочно выделяют 4 периода: 1. Острый период – период нарушения жизненно важных функций (его продолжительность от 4 до 12 часов). Травматический шок является одной из форм острого периода травматической болезни. Другие формы – острая дыхательная недостаточность, острая сердечная недостаточность, травматическая кома. 2. Период относительной стабилизации жизненно важных функций, продолжающийся от 12 до 48 часов. Характеризуется относительно невысоким риском развития жизнеугрожающих осложнений. 3. Период максимальной вероятности развития осложнений, продолжительностью от 3 до 10 суток. Наиболее частыми осложнениями являются синдром острого повреждения легких и респираторный дистресс-синдром, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, отек головного мозга, пневмония, генерализованные инфекционные осложнения, синдром полиорганной недостаточности. 4. Период полной стабилизации жизненно важных функций, продолжающийся до выздоровления пострадавших. Частота травматического шока у раненых в современных военных конфликтах достигает 20-25%. Патогенез травматического шока Травматический шок - это острый патологический процесс, развивающийся в ответ на тяжелое ранение (травму), который характеризуется значительными нарушениями в жизненно важных системах (прежде всего в системе кровообращения) и крайним напряжением адаптационных механизмов организма. Полиэтиологичность травматического шока определяется тем, что его развитие происходит в результате взаимодействия расстройств кровообращения, обусловленных острой кровопотерей; нарушений легочного и тканевого газообмена; отравления организма продуктами разрушенных тканей и нарушенного метаболизма, а также токсинами микробного происхождения; мощного потока нервно-болевых (ноцицептивных) импульсов из зоны повреждения в головной мозг и эндокринную систему; нарушения функции поврежденных жизненно важных органов. Многочисленные патогенетические процессы развития травматического шока запускаются первичными нарушениями микроциркуляции вследствие острой кровопотери (без кровопотери травматического шока не бывает!). Острая недостаточность кровообращения и перфузии тканей кровью приводят к несоответствию между возрастающими энергетическими потребностями организма и сниженными возможностями микроциркуляции. Важным фактором, определяющим патологию системы кровообращения при травматическом шоке, является неэффективная работа сердца. Недостаточный сердечный выброс обусловлен не только снижением венозного возврата, но и истощением механизмов срочной компенсации из-за гипоксии миокарда, развитием в нём метаболических нарушений, уменьшением содержания в миокарде катехоламинов, снижением его реакции на симпатическую стимуляцию и катехоламины, циркулирующие в крови. При травматическом шоке включаются защитные срочные компенсаторные механизмы, направленные на поддержание кровообращения жизненно важных органов. Один из механизмов компенсации заключается в централизации кровообращения - развитии распространенного сосудистого спазма (в первую очередь артериол, метартериол и прекапиллярных сфинктеров), направленного на экстренное устранение несоответствия ОЦК емкости сосудистого русла. Общая сосудистая реакция не распространяется лишь на артерии сердца и головного мозга, практически лишенные альфа-адренорецепторов, реализующих вазоконстрикторный эффект адреналина и норадреналина. Механизмом срочной компенсации, направленным на устранение несоответствия между ОЦК и емкостью сосудистого русла, является аутогемодилюция - усиленное перемещение жидкости из межклеточного тканевого пространства в сосудистое. Однако этот механизм - сравнительно медленный, так даже при кровопотере, превышающей 30-40% ОЦК, скорость поступления жидкости из интерстиция в сосудистое русло не превышает 150 мл/час. В реакции срочной компенсации кровопотери определенное значение имеет почечный механизм задержки воды и электролитов. Он связан с уменьшением фильтрации первичной мочи (снижение фильтрационного давления в сочетании со спазмом ренальных сосудов) и возрастанием реабсорбции воды и солей в канальцевом аппарате почек под действием антидиуретического гормона и альдостерона. Если устранения патогенетических факторов шока не происходит и гипоксия сохраняется, механизмы компенсации истощаются. Расстройства микроциркуляции прогрессируют и, вместо защитных, принимают патологическую направленность. Интенсивное выделение в кровоток поврежденными и обескровленными (ишемизированными) тканями гистамина, брадикинина, молочной кислоты, обладающих сосудорасширяющим действием; поступление из кишечника микробных токсинов (феномен транслокации); снижение из-за гипоксии и ацидоза чувствительности гладкомышечных элементов сосудов к нервным влияниям и катехоламинам - приводят к тому, что вазоконстрикция (спазм сосудов) сменяется вазодилатацией (расширением сосудов). Происходит патологическое депонирование крови в потерявших тонус метартериолах и расширенных капиллярах. Из-за влияния эндотоксинов и гипоксии самой сосудистой стенки увеличивается ее проницаемость, жидкая часть крови уходит в интерстиций (феномен «внутренней потери крови»). Важным звеном патогенеза травматического шока, даже при отсутствии прямого ранения груди, является острая дыхательная недостаточность. По характеру она, как правило, паренхиматозно-вентиляционная, а наиболее типичным ее проявлением является прогрессирующая артериальная гипоксемия. Причинами развития ОДН служат слабость дыхательных мышц в условиях циркуляторной гипоксии; болевой «тормоз» дыхания; эмболизация микрососудов легких из-за внутрисосудистой коагуляции, жировых глобул, ятрогении трансфузий и инфузий; интерстициальный отек легких из-за повышения проницаемости мембран микрососудов эндотоксинами, гипоксии сосудистой стенки, гипопротеинемии; микроателектазирование вследствие снижения образования и усиленного разрушения сурфактанта. Сочетание циркуляторной, гемической (вследствие анемии) и легочной гипоксии является ключевым моментом патогенеза травматического шока. Гипоксия и тканевая гипоперфузия обусловливают нарушения метаболизма, иммунного статуса, гемостаза, приводят к нарастанию эндотоксикоза. Роль болевой (ноцицептивной) импульсации в этиопатогенезе травматического шока также очень значительна. На основе потока ноцицептивных импульсов в значительной степени формируется неспецифическая стресс-реакция организма в ответ на травму. В ее генезе существенное значение придается и афферентной импульсации с интероцепторов сердечно-сосудистой системы, особенно при уменьшении ОЦК, вызванном острой массивной кровопотерей. Дальнейшее углубление метаболических расстройств и нарушений микроциркуляции при травматическом шоке связано с эндотоксикозом, который начинает проявляться уже через 15-20 мин после ранения. Для раненых в состоянии травматического шока характерен метаболический ацидоз, который имеет место в 90% случаев, причем в 70% из них данное нарушение кислотно-основного состояния является некомпенсированным. Ацидоз вместе с коагулопатией потребления и гипотермией составляют «смертельную триаду», развивающуюся у тяжелораненых с шоком и массивной кровопотерей. Клиника и классификация травматического шока В качестве общих клинических признаков травматического шока необходимо выделить бледность кожного покрова, расстройство сознания от умеренной заторможенности до сопора, снижение уровня систолического АД, нарушение внешнего дыхания различной выраженности. Имеет большое значение адекватная оценка тяжести повреждений различной локализации, величины кровопотери. Влияние представленных показателей на степень тяжести травматического шока отражено в табл.6.1.   Для других форм острого периода травматической болезни такой легко определяемый симптом, как артериальная гипотензия не является характерным. Для раненых, у которых острый период травматической болезни протекает с преобладанием острой дыхательной недостаточности, типичны множественные переломы ребер, образование реберного клапана, выраженный цианоз кожного покрова, признаки напряженного пневмоторакса, снижение индекса оксигенации менее 300 и насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом. Если у раненого имеется тяжелая травма груди с множественными, часто двусторонними переломами ребер, ушибом сердца (либо имеется прямое ранение сердца), то формой острого периода травматической болезни является острая сердечная недостаточность. При этом на фоне систолического АД более 100 мм рт.ст. могут отмечаться признаки ушиба/ранения сердца (аритмия пульса, подъем сегмента ST в стандартных отведениях, отсутствие зубца R в грудных отведениях). При течении острого периода травматической болезни в форме травматической комы на фоне тяжелого ушиба головного мозга (нередко его нижнестволовой формы) имеют место отсутствие зрачковых рефлексов и открывания глаз, отсутствие или нескоординированные двигательные реакции. При политравмах нередко встречается течение острого периода травматической болезни и по смешанному типу, когда одновременно отмечаются признаки его нескольких клинических форм. Основные лечебные мероприятия при травматическом шоке При оказании первой и доврачебной помощи производится остановка наружного кровотечения (давящая повязка, тугая тампонада раны, наложение кровоостанавливающего жгута), восстановление дыхания (устранение асфиксии, введение воздуховода), инфузионная терапия (введение плазмозаменителей через периферическую вену), обезболивание (наркотические и ненаркотические аналгетики), транспортная иммобилизация переломов. Противошоковые мероприятия первой врачебной помощи включают в себя необходимый минимум для стабилизации состояния перед дальнейшей эвакуацией (остановка кровотечения, устранение асфиксии и восстановление внешнего дыхания, помощь при открытом и напряженном пневмотораксе). Продолжается инфузионная терапия кристаллоидными и коллоидными плазмозаменителями; обезболивание наркотическими анальгетиками по показаниям дополняется блокадами местными анестетиками, производится эффективная транспортная иммобилизация поврежденных конечностей, таза, позвоночника табельными средствами. При оказании квалифицированной и специализированной помощи раненым в состоянии травматического шока осуществляется окончательная диагностика повреждений, выполняются неотложные оперативные вмешательства, являющиеся основой комплексной противошоковой помощи. Основные направления интенсивной терапии при травматическом шоке - восполнение дефицита ОЦК (инфузионная терапия, реинфузия крови, гемотрансфузии при острой массивной кровопотере 1,5 л и более), - поддержание тонуса сосудов и сократительной способности миокарда (сосудосуживающие и кардиотропные средства), - обеспечение нормального газового состава крови (восстановление проходимости воздухоносных путей, ингаляция кислорода, ИВЛ), - обезболивание (наркотические аналгетики, местные анестетики, седативные средства), - антибиотикопрофилактика, - поддержание детоксикационной функции легких, печени и почек посредством улучшения микроциркуляции, повышения фильтрационного давления в почках. Важные сведения: 1. Ведущим звеном в патогенезе травматического шока является острая кровопотеря. Без кровопотери травматического шока не бывает, поэтому при отсутствии наружного кровотечения необходимо искать другие источники (внутриполостное - в брюшную или плевральную полость, внутритканевое). 2. Ранние клинические признаки шока - тахикардия, артериальная гипотония, нарушение сознания (заторможенность). 3. Ацидоз, гипотермия и коагулопатия являются следствием тяжелой кровопотери и составляют порочный круг при шоке. 4. Наряду с травматическим шоком существуют и другие формы острого периода травматической болезни: острая дыхательная недостаточность, острая сердечная недостаточность, травматическая кома. Возможен и смешанный тип течения острого периода травматической болезни, когда сочетаются признаки разных клинических форм. 5. Помощь при травматическом шоке начинается с остановки продолжающегося кровотечения. Это приоритет любого этапа медицинской эвакуации. 6. Восполнение кровопотери должно начинаться как можно раньше. 7. Нормализация газообмена, полноценное обезболивание, транспортная иммобилизация - важные звенья лечения травматического шока. 8. Внешняя фиксация нестабильных переломов костей таза и тяжелых переломов длинных костей конечностей является противошоковым мероприятиям и должна выполняться как можно раньше. 9. Травматическая болезнь - это не нозологическая единица, а лечебно-тактическая концепция при тяжелой травме. Понимание концепции травматической болезни помогает организовать лечение раненого от поступления до выздоровления. Обезболивание при оказании первой врачебной помощи достигается за счет внутривенного (внутримышечного) введения наркотического или ненаркотического аналгетика, блокад областей повреждения местными анестетиками (применяются проводниковые и футлярные блокады, блокады поперечного сечения, внутритазовая, межреберная и паравертебральные блокады). К уменьшению боли также приводят закрытие ран первичной повязкой и транспортная иммобилизация. Потенцирование обезболивания имеет место при купировании у раненого психоэмоционального возбуждения с помощью седации. При травматическом шоке происходят расстройства микроциркуляции, поэтому обезболивающие и седативные средства эффективнее вводить внутривенно. Следует, однако, строго контролировать состояние раненого для предотвращения осложнений (артериальная гипотензия, угнетение дыхания, рвота). Табельные наркотические аналгетики следует применять с осторожностью, учитывая факт их назначения на предшествующих этапах оказания помощи, состояние раненого (сознание, газообмен, кровообращение). Изначально предпочтение следует отдавать ненаркотическим препаратам и блокадам местными анестетиками. Общая методика выполнения блокад местными анестетиками. Перед выполнением любой блокады перевязочная медицинская сестра обязательно должна показывать врачу надпись на флаконе (ампуле) с используемым анестетиком (ответственность за выполнение манипуляций всегда несет врач!). Все блокады выполняются только в положении раненых лежа (иначе возможны осложнения вследствие общего действия анестетика). Кожа в области блокады обрабатывается растворами антисептиков как для выполнения оперативного вмешательства, затем производится обкладывание стерильным бельем. Предварительно тонкой инъекционной иглой раствором местного анестетика низкой концентрации обезболивается кожа. Затем через анестезированный участок вводят в соответствующем направлении длинную иглу большего диаметра, предпосылая анестетик. Перед введением требуемой дозы местного анестетика необходимой концентрации (0,25%, 0,5% или 1%) в ткани для выполнения блокады, обязательно потягивают поршень шприца на себя с целью предупреждения внутрисосудистого введения препарата (аспирационная проба). Техника местного обезболивания должна строго соответствовать рекомендациям и сопровождаться тщательным контролем состояния раненого (клинически и инструментально). Техника выполнения блокад местными анестетиками Для блокады мест переломов костей 10-20 мл 0,5% раствора ропивакаина (20-30 мл 1% раствора лидокаина) вводят непосредственно в гематому или в область перелома. Проводниковые блокады при оказании первой врачебной помощи раненым с переломами костей нижних конечностей применяются для блокирования бедренного, седалищного, большеберцового и малоберцового нервов. Блокада бедренного нерва производится путем вкола иглы тотчас ниже паховой складки, на 1-1,5 см латеральнее пальпируемой пульсации бедренной артерии. Продвигают иглу в сагиттальной плоскости на глубину 3-4 см до ощущения «провала» после прокола плотной собственной фасции. После этого вводится 50 мл 0,5% раствора ропивакаина (50 мл 1,0% раствора лидокаина). Блокада седалищного нерва осуществляется при положении раненого на спине. Точка вкола иглы находится на 3-4 см дистальнее большого вертела и на 1 см кзади от пальпируемой в этой зоне бедренной кости. После обезболивания кожи длинная игла продвигается горизонтально до бедренной кости, а затем еще на 1 см кзади от нее. В этом положении иглы вводится 80 мл 0,5% раствора ропивакаина (80 мл 1,0% раствора лидокаина). Точка вкола иглы при блокаде большеберцового нерва располагается на 8-10 см дистальнее нижнего края надколенника и на 2 см кнаружи от гребня большеберцовой кости. Игла продвигается вертикально спереди назад на глубину примерно 5-6 см до ощущения прокола межкостной мембраны, после чего вводится 50 мл 0,5% раствора ропивакаина (50 мл 1,0% раствора лидокаина). Поскольку между волокнами межкостной мембраны имеются промежутки, прокол ее иногда может не ощущаться врачом. Тогда ориентируются на глубину введенной иглы. Блокада малоберцового нерва осуществляется из точки, расположенной на 0,5 - 1 см кзади от головки малоберцовой кости. Игла продвигается горизонтально на глубину 3-4 см до шейки малоберцовой кости. Затем вводится 30 мл 0,5% раствора ропивакаина (30 мл 1,0% раствора лидокаина). Футлярные блокады производятся в пределах здоровых тканей проксимальнее области перелома кости. Футлярную блокаду плеча производят путем введения по 40-50 мл 0,2% раствора ропивакаина (50-60 мл 0,25% раствора лидокаина) в футляр сгибателей и в футляр разгибателей. Первая точка вкола иглы располагается в средней трети передней поверхности плеча. Верхняя конечность при этом согнута в локтевом суставе. Предпосылая движению иглы раствор местного анестетика, проходят через двуглавую мышцу плеча до кости и вводят вышеуказанное количество препарата. После выпрямления конечности вводят аналогичное количество анестетика в футляр разгибателей, пройдя иглой трехглавую мышцу плеча до кости. Для футлярной блокады предплечья из двух точек на его передней и задней поверхности в соответствующие мышечные футляры вводят по 40-50 мл 0,2% раствора ропивакаина (50-60 мл 0,25% раствора лидокаина). Первая точка вкола при футлярной блокаде бедра располагается на его передней поверхности, в верхней или средней трети. Игла продвигается в сагитальной плоскости до кости, после чего в передний футляр вводится 40-50 мл 0,2% раствора ропивакаина (50-60 мл 0,25% раствора лидокаина). Вторая точка вкола находится на наружной поверхности бедра, в верхней или средней трети. Длинная игла продвигается в горизонтальной плоскости до кости, затем подается назад на 0,5 – 1 см и продвигается на 1 см кзади от кости, в задний футляр, куда вводится 40-50 мл 0,2% раствора ропивакаина (50-60 мл 0,25% раствора лидокаина). Футлярная блокада голени производится в верхней ее трети из одной точки, которая находится на 10 см дистальнее нижнего края надколенника и на 2 см кнаружи от гребня большебеоцовой кости. После обезболивания кожи игла продвигается до межкостной мембраны, после чего в передний футляр вводится 30-40 мл 0,2% раствора ропивакаина (40-50 мл 0,25% раствора лидокаина). Затем прокалывается межкостная мембрана (критерием является ощущение «провала» и свободное поступление новокаина) и в задний футляр вводится 50-60 мл 0,2% раствора ропивакаина (60-70 мл 0,25% раствора лидокаина). Блокады поперечного сечения применяются проксимальнее области повреждения (чаще на плече или предплечье ввиду большого количества фасциальных футляров). Находящиеся на одном уровне 3-4 точки вкола иглы равноудалены друг от друга. Продвигая иглу вглубь тканей, вводят по 20-25 мл 0,2% раствора ропивакаина (25-30 мл 0,25% раствора лидокаина) из каждой точки вкола. Внутритазовая блокада (по способу Школьникова, Селиванова, Цодыкса) проводится путем вкола длинной иглы на 1 см медиальнее передней верхней ости подвздошной кости с последующим продвижением вдоль гребня этой кости в направлении кзади и несколько медиально на глубину 6-8 см. Введение иглы производится до кости, затем игла чуть вытягивается назад, изменяет направление и продвигается глубже и кнутри вновь до ощущения кости. Такая техника блокады необходима, чтобы избежать повреждения крупных сосудов таза и органов живота. Вводится 80-100 мл 0,2% раствора ропивакаина (100-120 мл 0,25% раствора лидокаина). Межреберная проводниковая блокада производится при переломах ребер. Раненый лежит на здоровом боку. Блокаду осуществляют в области углов ребер (на середине расстояния от остистых отростков грудных позвонков до медиального края лопатки - в этой зоне межреберная артерия располагается в реберной борозде и возможность ее повреждения минимальна). При поднятой руке становится доступен угол четвертого ребра. Пальпируется нижний край угла сломанного ребра, где и располагается точка вкола. Кожа в этом месте смещается краниально. Игла длиной 3-5 см вводится до упора в ребро. Затем смещенная кожа отпускается, при этом игла перемещается к нижнему краю ребра. Достигнув нижнего края ребра, игла продвигается вглубь на 3 мм, при этом она проходит наружную межреберную мышцу. После обязательного выполнения аспирационной пробы (близость париетальной плевры, межреберных сосудов) вводится 10 мл 0,5% раствора ропивакаина (10 мл 1,0% раствора лидокаина). С учетом зон сочетанной и перекрестной иннервации межреберная блокада выполняется не только на уровне поврежденного ребра, но и в области выше- и нижележащего ребер. При множественных переломах ребер выполняется паравертебральная блокада. У раненого в положении на боку пальпируют остистые отростки. Точка вкола иглы располагается на 6 см латеральнее линии остистых отростков. Игла продвигается в задне-переднем направлении и несколько медиально с отклонением павильона иглы на 45 градусов кнаружи от сагиттальной плоскости. После контакта иглы с телом позвонка ее подтягивают на 1-2 мм, проводят аспирационную пробу и вводят 10 мл 0,5% раствора ропивакаина (15 мл 1,0% раствора лидокаина). Затем иглу подтягивают еще на 1 см и повторяют инъекцию 10 мл 0,5% раствора ропивакаина (15 мл 1,0% раствора лидокаина). Дополнительные сведения Лечение на госпитальном этапе Принципы лечения травматического шока: - опережающий характер, - комплексный характер (сочетание хирургических и реаниматологических мероприятий), - преемственность в оказании помощи на догоспитальном и госпитальном этапах, - индивидуальная направленность интенсивной терапии для каждого раненого на основе рациональной стандартизации. Особенности лечебных мероприятий при других клинических формах острого периода травматической болезни При преобладании в картине острого периода травматической болезни у тяжелораненых острой дыхательной недостаточности особенностью хирургической тактики является необходимость раннего (до 8 часов) выполнения операций внешнего остеосинтеза переломов длинных костей (в режиме лечебно-транспортной иммобилизации) - до развития тяжелой паренхиматозной дыхательной недостаточности. Целесообразно относительное ограничение объема инфузионной терапии, раннее применение длительной эпидуральной или ретроплевральной блокад. При острой сердечной недостаточности отсроченные оперативные вмешательства выполняются только после устойчивой стабилизации состояния раненых. В ранние сроки применяются препараты, улучшающие метаболизм миокарда, нитраты, антиаритмические средства. Хирургическая тактика при травматической коме характеризуется необходимостью раннего выполнения оперативных вмешательств всех категорий, кроме плановых. Срочные операции (декомпрессивная трепанация черепа при сдавлении головного мозга и др.) проводятся сразу после выполнения неотложных оперативных вмешательств. Остеосинтез переломов длинных костей у раненых с тяжелыми сочетанными черепно-мозговыми ранениями и травмами выполняется по срочным показаниям аппаратами внешней фиксации в режиме лечебно-транспортной иммобилизации. Основной особенностью интенсивной терапии у этих раненых является необходимость контроля и коррекции внутричерепного давления, использование длительной ИВЛ, важность ранней энтеральной гидратации, применение седации и анальгезии. Концепция травматической болезни Острый и последующие периоды травматической болезни тесно связаны причинно-следственными отношениями. Исходы тяжелых ранений всецело определяются своевременностью и правильностью хирургического лечения и интенсивной терапии. Знание концепции и периодизации травматической болезни позволяет прогнозировать и проводить опережающее лечение развивающихся жизнеугрожающих последствий и осложнений. В остром периоде травматической болезни хирургическая помощь направлена на спасение жизни раненого, в связи с чем объем оперативных вмешательств вынужденно может сокращаться в рамках многоэтапного хирургического лечения. При наличии у тяжелораненых с сочетанными повреждениями переломов длинных костей конечностей и нестабильных переломов костей таза – сразу при поступлении производится минимально травматичный остеосинтез аппаратами внешней фиксации в режиме лечебно-транспортной иммобилизации. Принципиально важной проблемой для этой категории раненых является выбор безопасных сроков повторных реконструктивных травматологических вмешательств (третьей фазы тактики МХЛ), поскольку к исходу вторых - третьих суток механизмы срочной компенсации становятся неэффективными, и развивается полиорганная недостаточность. Причинами ее являются длительная гипотензия, массивные гемотрансфузии, гипопротеинемия, нарушение специфической и неспецифической иммунной защиты, эндотоксикоз. Большое повторное хирургическое вмешательство на фоне полиорганной недостаточности станет «вторым ударом», который тяжелораненый может и не перенести. Особенности травматической болезни у раненых. Общая реакция на ранение в боевой обстановке по выраженности проявлений и длительности отличается от травматической болезни мирного времени большей скоротечностью и более высоким риском развития жизнеугрожающих осложнений. Течение травматической болезни у лиц, участвующих в боевых действиях, в том числе, определяется предшествующим ранению состоянием (синдром эколого-профессионального перенапряжения), более продолжительными сроками от момента ранения до оказания медицинской помощи, травматичности транспортировки на этапы медицинской эвакуации. При тяжёлой травме эндотоксинами являются, прежде всего, среднемолекулярные полипептиды (простые и сложные пептиды, нуклеотиды, гликопептиды, гуморальные регуляторы, производные глюкуроновых кислот, фрагменты коллагена и фибриногена). Центральные метаболические реакции при травматическом шоке - это гипергликемия (обусловлена увеличением инкреции катехоламинов, соматотропного гормона, глюкокортикоидов и глюкагона), гипопротеинемия (из-за усиленного катаболизма, выхода низкодисперсных фракций в интерстиций, нарушения процессов дезаминирования и переаминирования в печени) и ускорение липолиза (вследствие активации липаз для превращения нейтрального жира в свободные жирные кислоты - источник энергии). Электролитные нарушения, характерные для травматического шока, проявляются потерей ионов калия клетками вследствие неэффективности энергоемкого калий-натриевого насоса, задержкой ионов натрия альдостероном, потерей катионов фосфора из-за нарушения синтеза АТФ и потерей анионов хлора из-за выхода их в желудочно-кишечный тракт и концентрации в зоне повреждения. Тканевая гипоксия приводит к накоплению осмотически активных веществ (мочевина, глюкоза, ионы натрия, лактат, пируват, кетоновые тела и др.), что при травматическом шоке последовательно вызывает гиперосмолярность клеток, интерстиция, плазмы и мочи. |