Л_4_Шум_Радиация_ЭМИ. 1. 1 Характеристика акустической среды мегаполиса. 2 Неотологическое воздействие шума на организм человека
Скачать 308 Kb.
|
В городе одним из сильнодействующих факторов является звуковая среда. Понятие «звуковая среда» объединяет собственные свойства среды, в которой распространяется звук, и акустические колебания, исходящие от разных источников, как биологического происхождения (биоакустические сигналы), так и абиогенной природы (технические и транспортные шумы, инструментальные и природные звуки).Шум вызывает множество изменений в организме, какие-то, например, эмоциональное перенапряжение, звон в ушах, головокружение, головная боль, повышение усталости возникают за несколько минут, другие – в виде хронических заболеваний, развиваются в течение многих лет (нервное истощение, психическая угнетенность, вегетативный невроз, язвенная болезнь, расстройства эндокринной и сердечнососудистой систем). Но при этом каждый организм реагирует на шум индивидуально. Наиболее чувствительны к действию шума лица старших возрастов. [8.] 2.2 Влияние шума на физиологические процессы организма человека 2.2.1 Шум как фактор развития торможения в центральной нервной системе. Воздействие шума на человека происходит в двух направлениях: - нагрузка на орган слуха как систему, воспринимающую звуковую энергию; - воздействие на центральные звенья звукового анализатора как систему приема информации. Нагрузку на орган слуха оценивают при помощи определения смещения порогов восприятия тонов, которое зависит от длительности воздействия и величины звукового давления. Воздействие на ЦНС называется "неспецифическим" влиянием, которое можно объективно оценить по физиологическим показателям. Рассмотрим данное влияние более подробно. Как показали исследования Андреевой-Галаниной, наиболее ранние нарушения под воздействием шума развиваются именно со стороны центральной нервной системы, особенно ее высших отделов. Шум, являясь информационной помехой для высшей нервной деятельности в целом, отказывает неблагоприятное влияние на протекание нервных процессов и способствует развитию утомления. [1.] Шум многими исследователями рассматривается как фактор, участвующий в эфферентном синтезе. Эфферентный синтез - стадия функциональной системы, наступающая после стадии принятия решения и заканчивающаяся действием; представляет результат интеграции возбуждения ЦНС и периферических органов. Он состоит из программы действия и управляющего эфферентного возбуждения, передающегося к исполнительным органам (мышцам, железам). На этой стадии, в нервной системе происходит выбор наиболее адекватной ответной реакции на воздействие внешнего фактора, и шум влияет на процесс формирования этой реакции. Причем, например, слабый шум укорачивает скрытое время реакции на звук, а сильный его удлиняет. [3.] Любая деятельность протекает в условиях определенной обстановочной афферентации (совокупности сигналов) как результат сопутствующих факторов процесса производства. Афферентный синтез - процесс синтеза, отбора различных афферентаций об окружающей среде и степени успешности деятельности организма в ее условиях. На основе афферентного синтеза формируется цель деятельности, управление.Итак, энергия шума через проводящие пути звукового анализатора трансформируется в различные отделы головного мозга, изменяя в них процессы высшей нервной деятельности. Интенсивные шумы нарушают равновесие процессов возбуждения и торможения.Характер торможения зависит от интенсивности шума. Слишком сильный шум ведет к запредельному торможению в ЦНС. Во множестве экспериментов, проводимых на животных, наблюдалось снижение до полного торможения условнорефлекторной деятельности. Рассмотрим, как проходит этот процесс на клеточном уровне.В ретикулярной формации головного мозга (сетевидное образование, совокупность нервных структур, расположенных в центральных отделах стволовой части мозга - в продолговатом, среднем и промежуточном мозге) происходит взаимодействие поступающих в нее как восходящих - афферентных, так и нисходящих - эфферентных импульсов. В начальный период воздействия шума активизируются структуры ретикулярной формации мозгового ствола, повышается активность органов и систем с последующим ослаблением влияния сетчатого образования. Вследствие этого ослабления развивается тормозной процесс. Он приводит к нарушению деятельности центральной и вегетативной нервной системы организма, а также системы кровообращения. При шумовом воздействии отмечается уплощение электроэнцефалограммы. Это свидетельствует о наступлении утомления. При этом возбудимость рефлексов при воздействии интенсивного шума может как повышаться, так и понижаться. Наблюдаются изменения функционального состояния нервной системы, а именно: появляются астенические реакции, астеновегетативный синдром (характеризуется набором таких симптомов, как слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, апатия, ослабление памяти, потливость, неустойчивое настроение, расстройство сна, зябкость, потливость, учащение пульса). Таковые симптомы могут быть начальным проявлением любых психических болезней, а также наблюдается при неврозах и психопатиях. [44; 53.] 2.2.2 Реакция сердечнососудистой системы на шум Городской шум оказывает неблагоприятное влияние и на сердечно-сосудистую систему: ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, повышение содержания холестерина у лиц отдельных возрастно-половых групп встречаются чаще в шумном районе, чем в тихом. По данным ВОЗ, постоянным шумом обусловлена значительная часть сердечно-сосудистых заболеваний. Углубленными исследованиями систематического воздействия авиационного шума на население установлено увеличение риска возникновения сердечно-сосудистой патологии как по данным функционального состояния системы кровообращения, так и по результатам изучения заболеваемости с временной утратой трудоспособности, данным обращаемости и профилактических медицинских осмотров. В зависимости от действующей шумовой нагрузки у населения выявлено статистически достоверное повышение частоты признаков изменения миокарда, сократительной способности сердца, преобладание симпатического компонента в регуляции сердечной деятельности. Эта зависимость прослеживается по классу заболеваний сердечнососудистой системы, как в целом, так и по отдельным нозологическим формам: нейроциркуляторной дистонии, гипертонической болезни, хронической ишемической болезни сердца. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, как правило, появлялись раньше, чем повреждения органа слуха. Шумовой режим многих городов и населенных пунктов определяется близостью аэропортов гражданской авиации. Жители, проживающие в радиусе 5-10 км от взлетно-посадочной полосы, подвергаются воздействию высоких уровней авиационного шума от воздушных и наземных операций (эквивалентные уровни звука 78-82 дБ А, максимальные 93-108 дБ А). При опросе выявлено, что шум мешает полноценному отдыху 68% жителей, занятиям - 51%, нарушает сон 73%, создает помехи при телерадиоприеме 31%, а также вызывает испуг, тревогу, ощущение вибрации. В натурных условиях в динамике дня и в лабораторных (в звукоизолированной камере) изучено действие шума пролетающих самолетов и опробования двигателей на организм человека. В качестве критериев неблагоприятного влияния шума использовали показатели нарушения и время восстановления слуховой чувствительности, биоэлектрической активности коры головного мозга, латентного периода условно-рефлекторных реакций на световой и звуковой раздражители, умственной работоспособности, артериального давления, частоты сердечных сокращений, отдельных показателей электрокардиограммы. Результаты физиолого-гигиенических и поликлинических исследований позволили впервые рекомендовать двойную систему нормирования авиационного шума на местности: установленные допустимые эквивалентные (по энергии) уровни звука для дневного (65 дБ А) и ночного (55 дБ А) времени суток, а также соответствующие им максимальные уровни от одиночных пролетов (85 и 75 дБ А). [54; 52.] Дисфункция сердечно-сосудистой системы развивается как следствие нарушения регулирующего влияния центральной нервной системы на аппарат кровообращения. Самыми информативными (по ЭКГ) величинами, характеризующими воздействие, являются R-R, зубец Т, систолический показатель (СП). В исследованиях Тарнавской О.М. были выявлены нарушения в деятельности сердечно - сосудистой системы под воздействием шума. На электрокардиограммах машинистов, подвергающихся воздействию шума, отмечались брадикардия, синусовая аритмия, нарушение атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости сердца, изменения амплитуды зубца Т, систолического показателя. [47.] Тканевое дыхание во многом зависит от состояния сосудистой сети и проницаемости клеточных мембран для нормального питания их кислородом. При шумовом воздействии у людей наблюдается нарушение регуляции мозгового кровообращения. Это происходит из-за появления спастических реакций - сужения сосудов мозга и повышения артериального давления. Также были получены данные о нарушении микроциркуляции и изменении реактивности терминальных сосудов в головном мозге. Белый шум интенсивностью 100 дБ уже через 5 мин после воздействия вызывал у крыс сосудосуживающую реакцию крупных артерий (более 40 мкм) мозга, реакция более мелких артериальных ветвей наступала позже (на 20—30 мин) и выражалась в увеличении их диаметра. К этому времени спазм крупных артерий проходил, и наблюдалось увеличение количества функционирования мелких артериальных и венозных сосудов, которые до действия шума оставались невидимыми. Различие реакций на шум крупных и мелких артериальных сосудов объясняется особенностью регуляции их тонуса. Тонус крупных сосудов обусловлен нервной регуляцией, а тонус мелких сосудов — гуморальной. Характер кровотока в артериолах и венулах мягкой мозговой оболочки под действием шума почти не меняется, он остается равномерным и ламинарным. Однако при этом происходит значительное уменьшение гематокрита притекающей по сосудам крови, наиболее выраженное в венулах и мелких венозных сосудах. Всё это свидетельствует о быстрой и выраженной реакции спинальных сосудов мозга на действие шума. Это может быть причиной циркуляторной гипоксии мозга. Причиной гипоксии является сокращение числа эритроцитов в сосудах и уменьшение емкости функционирующего сосудистого русла. Расширение крупных артериальных сосудов на поверхности мозга и увеличение числа функционирующих артериол, по-видимому, является компенсаторным явлением. [54; 30.] На фоне шумового воздействия происходят закономерные изменения реактивности сосудов головного мозга, выражающиеся в снижении реактивности их мышечных элементов в ответ на ацетилхолин и ее повышении при действии адреналина. Эти разнонаправленные изменения реактивности и обусловливают спазм артериальных сосудов, отмечаемый при воздействии шума. Итак, шумовое воздействие вызывает генерализованную реакцию в коре и подкорковых структурах мозга, усугубляющуюся сосудистыми нарушениями. Доказана роль ретикулярной формации мозгового ствола в возникновении изменений в ЦНС, в регуляции вазомоторных реакций и деятельности внутренних органов, поэтому становятся понятными изменения и нарушения многих физиологических функций головного мозга. От воздействия шума изменяется величина и направленность артериального давления. Шум влияет на тонус периферических сосудов и особенно капилляров. Выраженность вегетативных реакций, в частности состояние периферического кровообращения, зависит от ширины спектра шума, т.е. широкополосный шум вызывает максимальные сдвиги в периферическом кровообращении, которые убывают при сужении ширины полосы от целой октавы к 1/3 и к чистому тону. Следует иметь в виду, что если субъективно к шуму возникает адаптация, то в отношении вегетативных реакций таковой не наблюдается. Это послужило основанием для предложения заменить термин «адаптация» на «постоянство реакций вегетативной нервной системы на шум». Резко возрастающая вследствие нарушения работы ЦНС лабильность сосудистой системы приводит к значительным колебаниям артериального давления. Особенно следует отметить функциональные нарушения деятельности нервной и сердечнососудистой системы, которые развиваются при систематическом воздействии интенсивного шума. Нарушения идут преимущественно по типу астенических реакций и астеновегетативного синдрома с явлениями сосудистой гипертензии. Указанные изменения нередко возникают при отсутствии выраженных признаков поражения слуха. Характер и степень изменений нервной и сердечно-сосудистой системы в значительной мере зависят от интенсивности шума. При воздействии интенсивного шума чаще отмечается инертность вегетативных и сосудистых реакций, а при менее интенсивном шуме преобладает повышенная реактивность нервной системы. В неврологической картине воздействия интенсивного шума основными жалобами являются
Кроме того, имеется экспериментальное подтверждение того, что некоторые химические вещества воздействуют на нервную систему и вызывают сдвиг порога слуха у подопытных животных, особенно, если использование их происходит на фоне шума (Фехтер 1989). К таким материалам относятся:
Многие из них содержатся в выхлопах городского транспорта. При обследовании больных, страдающих от нервных расстройств, обусловленных шумом, нередко обнаруживают снижение возбудимости вестибулярного аппарата, мышечную слабость, тремор век, мелкий тремор пальцев вытянутых рук, снижение сухожильных рефлексов, угнетение глоточного, небного и брюшных рефлексов. Отмечается легкое нарушение болевой чувствительности. Выявляются некоторые функциональные вегетативно-сосудистые и эндокринные расстройства: гипергидроз, стойкий красный дермографизм, похолодание кистей и стоп, угнетение и извращение глазосердечного рефлекса, повышение или угнетение ортоклиностатического рефлекса, усиление функциональной активности щитовидной железы. У лиц, работающих в условиях более интенсивного шума, наблюдается снижение кожно-сосудистой реактивности: угнетаются реакция дермографизма, пиломоторный рефлекс, кожная реакция на гистамин. Изменения сердечно-сосудистой системы в начальных стадиях воздействия шума носят функциональный характер. Больные жалуются на неприятные ощущения в области сердца в виде покалываний, сердцебиения, возникающие при нервно-эмоциональном напряжении. Отмечается выраженная неустойчивость пульса и артериального давления, особенно в период пребывания в условиях шума. На электрокардиограмме выявляются изменения, свидетельствующие об экстракардиальных нарушениях: синусовая брадикардия, брадиаритмия, тенденция к замедлению внутрижелудочковой или предсердно-желудочковой проводимости. Иногда наблюдается наклонность к спазму капилляров конечностей и сосудов глазного дна, а также к повышению периферического сопротивления. Изменения нервной и сердечно-сосудистой систем являются неспецифической реакцией организма на воздействие многих раздражителей, в том числе шума. Частота и выраженность их в значительной мере зависят от наличия других сопутствующих факторов. Например, при сочетании интенсивного шума с нервно-эмоциональным напряжением у людей часто отмечается тенденция к сосудистой гипертензии. Шум, вызывает следующие изменения в сердечном цикле: 1. Прежде всего, подвергается изменениям диастолическая фаза сердечного цикла. 2. Под влиянием шума снижается интенсивность метаболических процессов сердечной мышцы, что в дальнейшем может привести к развитию гипоксии и ишемии миокарда. 3. Действие шума оказывает отрицательное воздействие на систолический показатель, что свидетельствует об ухудшении коронарного кровообращения. Таким образом, можно заключить, что систематическое воздействие интенсивного шума усиливает функциональное напряжение сердечно-сосудистой системы и ее вегетативной регуляции, вызывает нарушения гемодинамики, эластических свойств сосудов, и является одним из факторов риска при таких заболеваниях сердечно - сосудистой системы, как стенокардия, гипоксия миокарда, и ишемическая болезнь сердца. Согласно статистике, при воздействии шума наблюдается тенденция к увеличению частоты таких заболеваний, как вегето-сосудистая дистония (на 20%), ишемическая и болезнь сердца и гипертоническая болезнь (на 10%) и др. [4; 5; 24.] 2.2.3 Влияние шума на клеточном уровне 2.2.3.1. Влияние шума на обмен веществ в нервной ткани. Множество исследований было проведено с целью изучения механизмов нарушений, вызванных шумом. Важные исследования по неспецифичности шумового раздражения для клеточных образований звукового анализатора и других структур, например спинномозговых ганглиев, показывают, что шум может действовать как непосредственно на клетку, так и опосредованно через нервную систему на нее же и вызывать различные реакции (денатурацию нативных белков, изменение реактивности), приводящие к обратимым или необратимым изменениям клеток, что лежит в основе функциональных повреждений органов и систем. [53.] При изучении энергетического обмена животных с использованием биохимических, морфологических и электронно-микроскопических методов выяснилось, что при длительном воздействии шума неблагоприятное влияние возрастает не только от уровня шума, но и от его частотного характера. Высокочастотные шумы (октавная полоса 4000 Гц) по сравнению с эквивалентными по энергии низкочастотными шумами (октавная полоса 125 Гц) вызывают более глубокие нарушения нервной трофики, т.е. процессов в нейронах, которые обеспечивают нормальную жизнедеятельность иннервируемых им структур (органов и тканей). Кроме того, нарушается синтез макроэргических фосфорных соединений, высокоэнергетических соединений, молекулы которых содержат богатые энергией. Был проведен опыт по изучению мозга крыс, которые подвергались хроническому (3-месячное воздействие по 6 ч ежедневно) влиянию интенсивного шума (97 дБ). Результаты электронно-микроскопического исследования мозга животных показывают значительные изменения ультраструктуры митохондрий и синаптических пузырьков нервных клеток, что свидетельствует о нарушении функциональной возможности синапса. Изменения структуры митохондрий, а также просветление цитоплазмы и неравномерное распределение хроматина в ядре свидетельствовали об угнетении окислительных процессов и замедлении тканевого метаболизма. Эти изменения клеток мозга согласуются с данными биохимических исследований, свидетельствующими о нарушении трофики и нарушении метаболизма. [4; 13; 28.] 2.2.3.2 Влияние шума на обмен веществ в мышечной ткани Под влиянием шума с уровнем 85 дБ А обнаружена перестройка энергетического обмена в мышечной ткани, причем направленность перестройки зависела от времени воздействия. Усиление сопряженности окисления и фосфорилирования после двухнедельного воздействия шума свидетельствует о повышении способности этого процесса генерировать аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ). И действительно, вследствие интенсификации в митохондриях окислительного фосфорилирования намечается тенденция к повышению содержания АТФ в мышечном гомогенате при этом же сроке воздействия. Усиление энергообразования следует рассматривать как защитно-приспособительную перестройку энергетического обмена, направленную на создание резерва, необходимого для повышения жизнедеятельности мышечной клетки в ответ на неблагоприятное воздействие. При удлинении сроков воздействия шума до одного месяца наблюдалась нормализация изучаемых показателей, а в дальнейшем (три месяца) и снижение интенсивности фосфорилирования (вдвое по сравнению с контролем). Снижение возможностей образования АТФ в митохондриях мышечной ткани, по-видимому, - показатель повреждающего действия шума на организм, которое можно рассматривать как серьезный ущерб, способный дезорганизовать обмен и функцию мышечной ткани в целом. Несмотря на угнетение окислительного фосфорилирования, запасы АТФ и ее производных в мышце при трехмесячном шумовом воздействии не истощаются, а лишь снижаются. Шум препятствует новообразованию богатых энергией фосфатных связей, которое зависит от состояния процессов окислительного фосфорилирования. Шум производственного характера при длительном воздействии на крыс вызывает угнетение основного звена образования энергии в клетке - окислительного фосфорилирования в митохондриях. Нарушение процессов энергетического метаболизма - существенный признак неблагоприятного воздействия шума на организм, в свою очередь, может быть причиной нарушения сбалансированности целого ряда биохимических процессов в организме. Нарушения энергетики мышц можно рассматривать как полученные в состоянии относительного покоя, потому что некоторое двигательное возбуждение у крыс отмечалось только в первые дни эксперимента. Таким образом, основной путь образования энергии в форме АТФ в состоянии относительного покоя животного под влиянием длительного воздействия шума нарушается. Известно, что при мышечной активности энергетические затраты организма увеличиваются и мышца при выполнении механической работы усиленно использует АТФ. При физическом напряжении в условиях шума нарушения процессов энергетического обмена мышц будут усугубляться и это скажется на сократительной активности мышечной системы. [37.] |