Главная страница
Навигация по странице:

  • 2.2.1 Шум как фактор развития торможения в центральной нервной системе.

  • 2.2.2 Реакция сердечнососудистой системы на шум

  • 2.2.3 Влияние шума на клеточном уровне 2.2.3.1. Влияние шума на обмен веществ в нервной ткани.

  • 2.2.3.2 Влияние шума на обмен веществ в мышечной ткани

  • Л_4_Шум_Радиация_ЭМИ. 1. 1 Характеристика акустической среды мегаполиса. 2 Неотологическое воздействие шума на организм человека


    Скачать 308 Kb.
    Название1. 1 Характеристика акустической среды мегаполиса. 2 Неотологическое воздействие шума на организм человека
    Дата02.04.2018
    Размер308 Kb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаЛ_4_Шум_Радиация_ЭМИ.doc
    ТипДокументы
    #40110
    страница3 из 5
    1   2   3   4   5

    В городе одним из сильнодействующих факторов является звуковая среда. Понятие «звуко­вая среда» объединяет собственные свойства среды, в которой распространяется звук, и акустические колебания, исходящие от разных источников, как биологического происхождения (биоакустические сигналы), так и абио­генной природы (технические и транспортные шумы, инструментальные и природные звуки).


    Шум вызывает множество изменений в организме, какие-то, например, эмоциональное перенапряжение, звон в ушах, головокружение, головная боль, повышение усталости возникают за несколько минут, другие – в виде хронических заболеваний, развиваются в течение многих лет (нервное истощение, психическая угнетенность, вегетативный невроз, язвенная болезнь, расстройства эндокринной и сердечнососудистой систем). Но при этом каждый организм реагирует на шум индивидуально. Наиболее чувствительны к действию шума лица старших возрастов. [8.]

    2.2 Влияние шума на физиологические процессы организма человека

    2.2.1 Шум как фактор развития торможения в центральной нервной системе.

    Воздействие шума на человека происходит в двух направлениях:

    - нагрузка на орган слуха как систему, воспринимающую звуковую энергию;

    - воздействие на центральные звенья звукового анализатора как систему приема информации.

    Нагрузку на орган слуха оценивают при помощи определения смещения порогов восприятия тонов, которое зависит от длительности воздействия и величины звукового давления.

    Воздействие на ЦНС называется "неспецифическим" влиянием, которое можно объективно оценить по физиологическим показателям. Рассмотрим данное влияние более подробно.

    Как показали исследования Андреевой-Галаниной, наиболее ранние нарушения под воздействием шума развиваются именно со стороны центральной нервной системы, особенно ее высших отделов. Шум, являясь информационной помехой для высшей нервной деятельности в целом, отказывает неблагоприятное влияние на протекание нервных процессов и способствует развитию утомления. [1.]

    Шум многими исследователями рассматривается как фактор, участвующий в эфферентном синтезе. Эфферентный синтез - стадия функциональной системы, наступающая после стадии принятия решения и заканчивающаяся действием; представляет результат интеграции возбуждения ЦНС и периферических органов. Он состоит из программы действия и управляющего эфферентного возбуждения, передающегося к исполнительным органам (мышцам, железам). На этой стадии, в нервной системе происходит выбор наиболее адекватной ответной реакции на воздействие внешнего фактора, и шум влияет на процесс формирования этой реакции. Причем, например, слабый шум укорачивает скрытое время реакции на звук, а сильный его удлиняет. [3.]

    Любая деятельность протекает в условиях определенной обстановочной афферентации (совокупности сигналов) как результат сопутствующих факторов процесса производства. Афферентный синтез - процесс синтеза, отбора различных афферентаций об окружающей среде и степени успешности деятельности организма в ее условиях. На основе афферентного синтеза формируется цель деятельности, управление.

    Итак, энергия шума через проводящие пути звукового анализа­тора трансформируется в различные отделы головного мозга, изменяя в них процессы высшей нервной дея­тельности. Интенсивные шумы нарушают равновесие процессов возбуждения и торможения.

    Характер торможения зависит от интенсивности шума. Слишком сильный шум ведет к запредельному торможению в ЦНС. Во множестве экспериментов, проводимых на животных, наблюдалось снижение до полного торможения условнорефлекторной деятельности. Рассмотрим, как проходит этот процесс на клеточном уровне.


    В ретикулярной формации головного мозга (сетевидное образование, совокупность нервных структур, расположенных в центральных отделах стволовой части мозга - в продолговатом, среднем и промежуточном мозге) происходит взаимодействие поступающих в нее как восходящих - афферентных, так и нисходящих - эфферентных импульсов.

    В начальный период воздействия шума активизируются структуры ретикулярной формации мозгового ствола, повышается активность органов и систем с последующим ослаблением влияния сетча­того образования. Вследствие этого ослабления развивается тормозной про­цесс. Он приводит к нарушению деятельности центральной и ве­гетативной нервной системы организма, а также системы кро­вообращения.

    При шумовом воздействии отмечается уплощение электроэнцефа­лограммы. Это свидетельствует о наступлении утомления. При этом возбудимость рефлексов при воздействии интенсивного шума может как повышаться, так и понижаться. Наблю­даются изменения функционального состояния нервной сис­темы, а именно: появляются астенические реакции, астеновегетативный синд­ром (характеризуется набором таких симптомов, как слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, апа­тия, ослабление памяти, потливость, неустойчивое настроение, расстройство сна, зябкость, потливость, учащение пульса). Таковые симптомы могут быть начальным проявлением любых психических болезней, а также наблюдается при неврозах и психопатиях. [44; 53.]


    2.2.2 Реакция сердечнососудистой системы на шум

    Городской шум оказывает неблагоприятное влияние и на сердечно-сосудистую систему: ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, повышение содержания холестерина у лиц отдельных возрастно-половых групп встречаются чаще в шумном районе, чем в тихом. По данным ВОЗ, постоянным шумом обусловлена значительная часть сердечно-сосудистых заболеваний. Углубленными исследованиями систематического воздействия авиационного шума на население установлено увеличение риска возникновения сердечно-сосудистой патологии как по данным функционального состояния системы кровообращения, так и по результатам изучения заболеваемости с временной утратой трудоспособности, данным обращаемости и профилактических медицинских осмотров. В зависимости от действующей шумовой нагрузки у населения выявлено статистически достоверное повышение частоты признаков изменения миокарда, сократительной способности сердца, преобладание симпатического компонента в регуляции сердечной деятельности. Эта зависимость прослеживается по классу заболеваний сердечнососудистой системы, как в целом, так и по отдельным нозологическим формам: нейроциркуляторной дистонии, гипертонической болезни, хронической ишемической болезни сердца. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, как правило, появлялись раньше, чем повреждения органа слуха. Шумовой режим многих городов и населенных пунктов определяется близостью аэропортов гражданской авиации. Жители, проживающие в радиусе 5-10 км от взлетно-посадочной полосы, подвергаются воздействию высоких уровней авиационного шума от воздушных и наземных операций (эквивалентные уровни звука 78-82 дБ А, максимальные 93-108 дБ А). При опросе выявлено, что шум мешает полноценному отдыху 68% жителей, занятиям - 51%, нарушает сон 73%, создает помехи при телерадиоприеме 31%, а также вызывает испуг, тревогу, ощущение вибрации. В натурных условиях в динамике дня и в лабораторных (в звукоизолированной камере) изучено действие шума пролетающих самолетов и опробования двигателей на организм человека. В качестве критериев неблагоприятного влияния шума использовали показатели нарушения и время восстановления слуховой чувствительности, биоэлектрической активности коры головного мозга, латентного периода условно-рефлекторных реакций на световой и звуковой раздражители, умственной работоспособности, артериального давления, частоты сердечных сокращений, отдельных показателей электрокардиограммы. Результаты физиолого-гигиенических и поликлинических исследований позволили впервые рекомендовать двойную систему нормирования авиационного шума на местности: установленные допустимые эквивалентные (по энергии) уровни звука для дневного (65 дБ А) и ночного (55 дБ А) времени суток, а также соответствующие им максимальные уровни от одиночных пролетов (85 и 75 дБ А). [54; 52.]

    Дисфункция сердечно-сосудистой системы развивается как следствие нарушения регулирующего влияния центральной нервной системы на аппарат кровообращения. Самыми информативными (по ЭКГ) величинами, характеризующими воздействие, являются R-R, зубец Т, систолический показатель (СП). В исследованиях Тарнавской О.М. были выявлены нарушения в деятельности сердечно - сосудистой системы под воздействием шума. На электрокардиограммах машинистов, подвергающихся воздействию шума, отмечались брадикардия, синусовая аритмия, нарушение атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости сердца, изменения амплитуды зубца Т, систолического показателя. [47.]

    Тканевое дыхание во многом зависит от состояния сосу­дистой сети и проницаемости клеточных мембран для нормаль­ного питания их кислородом. При шумовом воздействии у людей наблюдается нарушение регуляции моз­гового кровообращения. Это происходит из-за появления спастических реакций - сужения сосудов мозга и повышения артериального давления. Также были получе­ны данные о нарушении микроциркуляции и изменении реактивности терминальных сосудов в головном мозге. Белый шум интенсивностью 100 дБ уже через 5 мин после воздействия вызывал у крыс сосудосуживающую реакцию крупных артерий (более 40 мкм) мозга, реакция бо­лее мелких артериальных ветвей наступала позже (на 20—30 мин) и выражалась в увеличении их диаметра. К этому време­ни спазм крупных артерий проходил, и наблюдалось увеличе­ние количества функционирования мелких артериальных и венозных сосудов, которые до действия шума оставались не­видимыми.

    Различие реакций на шум крупных и мелких артериальных сосудов объясняется особенностью регуляции их тонуса. Тонус крупных сосудов обусловлен нервной регуляцией, а тонус мелких сосудов — гуморальной. Характер кровотока в артериолах и венулах мягкой мозговой оболочки под действи­ем шума почти не меняется, он остается равномерным и ла­минарным. Однако при этом происходит значительное умень­шение гематокрита притекающей по сосудам крови, наиболее выраженное в венулах и мелких венозных сосудах.

    Всё это свидетельствует о быстрой и выраженной ре­акции спинальных сосудов мозга на действие шума. Это может быть причиной циркуляторной гипоксии мозга. Причиной гипоксии является сокращение числа эритроцитов в сосудах и уменьшение емкости функционирующего сосудистого русла. Расширение крупных артериальных сосудов на поверхности мозга и увеличение чис­ла функционирующих артериол, по-видимому, является ком­пенсаторным явлением. [54; 30.]

    На фоне шумового воздействия происхо­дят закономерные изменения реактивности сосудов головного мозга, выражающиеся в снижении реактивности их мышеч­ных элементов в ответ на ацетилхолин и ее повышении при действии адреналина. Эти разнонаправленные изменения ре­активности и обусловливают спазм артериальных сосудов, от­мечаемый при воздействии шума.

    Итак, шумовое воздействие вызывает генерализованную реак­цию в коре и подкорковых структурах мозга, усугубляющуюся сосудистыми нарушениями. Доказана роль ретикулярной фор­мации мозгового ствола в возникновении изменений в ЦНС, в регуляции вазомоторных реакций и деятельности внутренних органов, поэтому становятся понятными изменения и нару­шения многих физиологических функций головного мозга.

    От воздействия шума изменяется величина и направлен­ность артериального давления. Шум влияет на тонус пе­риферических сосудов и особенно капилляров. Выраженность вегетативных реакций, в частности состояние периферическо­го кровообращения, зависит от ширины спектра шума, т.е. широкополосный шум вызывает максимальные сдвиги в периферическом кровообращении, которые убывают при суже­нии ширины полосы от целой октавы к 1/3 и к чистому тону. Следует иметь в виду, что если субъективно к шуму возникает адаптация, то в отношении вегетативных реакций таковой не наблюдается. Это послужило основанием для предложения за­менить термин «адаптация» на «постоянство реакций вегетативной нервной системы на шум».

    Резко возрастающая вследствие нарушения работы ЦНС лабиль­ность сосудистой системы приводит к значительным колеба­ниям артериального давления.

    Особенно следует отметить функциональные нарушения деятельности нервной и сердечно­сосудистой системы, которые развиваются при систематическом воздей­ствии интенсивного шума. Нарушения идут преимущественно по типу астенических реакций и астеновегетативного синдрома с явления­ми сосудистой гипертензии. Указанные изменения нередко возни­кают при отсутствии выраженных признаков поражения слуха. Ха­рактер и степень изменений нервной и сердечно-сосудистой систе­мы в значительной мере зависят от интенсивности шума. При воз­действии интенсивного шума чаще отмечается инертность вегета­тивных и сосудистых реакций, а при менее интенсивном шуме пре­обладает повышенная реактивность нервной системы.

    В неврологической картине воздействия интенсивного шума основными жа­лобами являются

    • головная боль тупого характера,

    • чувство тяжести и шума в голове, возникающие к концу рабочей смены или после работы,

    • головокружение при перемене положения тела,

    • повышен­ная раздражительность,

    • быстрая утомляемость, снижение трудо­способности, внимания,

    • повышенная потливость, особенно при волнениях,

    • нарушение ритма сна (сонливость днем, тревожный сон в ночное время).

    Кроме того, имеется экспериментальное подтверждение того, что некоторые химические вещества воздействуют на нервную систему и вызывают сдвиг порога слуха у подопытных животных, особенно, если использование их происходит на фоне шума (Фехтер 1989). К таким материалам относятся:

    • тяжелые металлы, типа соединений свинца и триметилтина,

    • органические растворители, типа толуола, ксилола и дисульфида углерода, и

    • удушающий газ - окись углерода.

    Многие из них содержатся в выхлопах городского транспорта.

    При обследовании больных, страдающих от нервных расстройств, обусловленных шумом, нередко обна­руживают снижение возбудимости вестибулярного аппарата, мы­шечную слабость, тремор век, мелкий тремор пальцев вытянутых рук, снижение сухожильных рефлексов, угнетение глоточного, неб­ного и брюшных рефлексов. Отмечается легкое нарушение болевой чувствительности. Выявляются некоторые функциональные вегета­тивно-сосудистые и эндокринные расстройства: гипергидроз, стой­кий красный дермографизм, похолодание кистей и стоп, угнетение и извращение глазосердечного рефлекса, повышение или угнетение ортоклиностатического рефлекса, усиление функциональной актив­ности щитовидной железы. У лиц, работающих в условиях более интенсивного шума, наблюдается снижение кожно-сосудистой ре­активности: угнетаются реакция дермографизма, пиломоторный рефлекс, кожная реакция на гистамин.

    Изменения сердечно-сосудистой системы в начальных стадиях воздействия шума носят функциональный характер. Больные жалуются на неприятные ощущения в области сердца в виде пока­лываний, сердцебиения, возникающие при нервно-эмоциональном напряжении. Отмечается выраженная неустойчивость пульса и артериального давления, особенно в период пребывания в условиях шума. На электрокардиограмме выявляются изменения, свидетельствующие об экстракардиальных нарушениях: синусовая брадикардия, брадиаритмия, тенденция к замедлению внутрижелудочковой или предсердно-желудочковой проводимости. Иногда наблюдается наклонность к спазму капил­ляров конечностей и сосудов глазного дна, а также к повышению периферического сопротивления.

    Изменения нервной и сердечно-сосудистой систем являются неспецифической реакцией организма на воздействие многих раздражителей, в том числе шу­ма. Частота и выраженность их в значительной мере зависят от наличия других сопутствующих факторов. Например, при сочетании интенсивного шума с нервно-эмоцио­нальным напряжением у людей часто отмечается тенденция к сосудистой гипертензии.

    Шум, вызывает следующие изменения в сердечном цикле:

    1. Прежде всего, подвергается изменениям диастолическая фаза сердечного цикла.

    2. Под влиянием шума снижается интенсивность метаболических процессов сердечной мышцы, что в дальнейшем может привести к развитию гипоксии и ишемии миокарда.

    3. Действие шума оказывает отрицательное воздействие на систолический показатель, что свидетельствует об ухудшении коронарного кровообращения.

    Таким образом, можно заключить, что систематическое воздействие интенсивного шума усиливает функциональное напряжение сердечно-сосудистой системы и ее вегетативной регуляции, вызывает нарушения гемодинамики, эластических свойств сосудов, и является одним из факторов риска при таких заболеваниях сердечно - сосудистой системы, как стенокардия, гипоксия миокарда, и ишемическая болезнь сердца.

    Согласно статистике, при воздействии шума наблюдается тенденция к увеличению частоты таких заболеваний, как вегето-сосудистая дистония (на 20%), ишемическая и болезнь сердца и гипертоническая болезнь (на 10%) и др. [4; 5; 24.]

    2.2.3 Влияние шума на клеточном уровне

    2.2.3.1. Влияние шума на обмен веществ в нервной ткани.

    Множество исследований было проведено с целью изучения механизмов нарушений, вызванных шумом. Важные исследования по неспецифичности шумового раздражения для клеточных образований звукового анализатора и других структур, например спинномозговых ганг­лиев, показывают, что шум может действовать как непосред­ственно на клетку, так и опосредованно через нервную систе­му на нее же и вызывать различные реакции (денатурацию нативных белков, изменение реактивности), приводящие к обратимым или необратимым изменениям клеток, что лежит в основе функциональных повреждений органов и систем. [53.]
    При изучении энергетического обмена животных с использованием биохимичес­ких, морфологических и электронно-микроскопических мето­дов выяснилось, что при длительном воздействии шума небла­гоприятное влияние возрастает не только от уровня шума, но и от его частотного характера.

    Высокочастотные шумы (октавная полоса 4000 Гц) по срав­нению с эквивалентными по энергии низкочастотными шу­мами (октавная полоса 125 Гц) вызывают более глубокие на­рушения нервной трофики, т.е. процессов в нейронах, которые обеспечивают нормальную жизнедеятельность иннервируемых им структур (органов и тканей). Кроме того, нарушается синтез макроэргических фос­форных соединений, высокоэнергетических соединений, молекулы которых содержат богатые энергией.

    Был проведен опыт по изучению мозга крыс, которые подвергались хроническому (3-месячное воздействие по 6 ч ежедневно) влиянию интен­сивного шума (97 дБ). Результаты электронно-микроскопического исследования мозга животных показывают значительные изме­нения ультраструктуры митохондрий и синаптических пузырь­ков нервных клеток, что свидетельствует о нарушении функциональной возможности синапса. Изменения структуры митохонд­рий, а также просветление цитоплазмы и неравномерное рас­пределение хроматина в ядре свидетельствовали об угнетении окислительных процессов и замедлении тканевого метаболизма. Эти изменения клеток мозга согласуются с данными биохимических исследований, свидетельствующими о нарушении трофики и нарушении метаболизма. [4; 13; 28.]
    2.2.3.2 Влияние шума на обмен веществ в мышечной ткани

    Под влиянием шума с уровнем 85 дБ А обнаружена перестройка энергетического обмена в мышечной ткани, причем направленность перестройки зависела от времени воздействия. Усиление сопряженности окисления и фосфорилирования после двухнедельного воздействия шума свидетельствует о повышении способности этого процесса генерировать аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ). И действительно, вследствие интенсификации в митохондриях окислительного фосфорилирования намечается тенденция к повышению содержания АТФ в мышечном гомогенате при этом же сроке воздействия. Усиление энергообразования следует рассматривать как защитно-приспособительную перестройку энергетического обмена, направленную на создание резерва, необходимого для повышения жизнедеятельности мышечной клетки в ответ на неблагоприятное воздействие. При удлинении сроков воздействия шума до одного месяца наблюдалась нормализация изучаемых показателей, а в дальнейшем (три месяца) и снижение интенсивности фосфорилирования (вдвое по сравнению с контролем).

    Снижение возможностей образования АТФ в митохондриях мышечной ткани, по-видимому, - показатель повреждающего действия шума на организм, которое можно рассматривать как серьезный ущерб, способный дезорганизовать обмен и функцию мышечной ткани в целом. Несмотря на угнетение окислительного фосфорилирования, запасы АТФ и ее производных в мышце при трехмесячном шумовом воздействии не истощаются, а лишь снижаются.

    Шум препятствует новообразованию богатых энергией фосфатных связей, которое зависит от состояния процессов окислительного фосфорилирования. Шум производственного характера при длительном воздействии на крыс вызывает угнетение основного звена образования энергии в клетке - окислительного фосфорилирования в митохондриях. Нарушение процессов энергетического метаболизма - существенный признак неблагоприятного воздействия шума на организм, в свою очередь, может быть причиной нарушения сбалансированности целого ряда биохимических процессов в организме. Нарушения энергетики мышц можно рассматривать как полученные в состоянии относительного покоя, потому что некоторое двигательное возбуждение у крыс отмечалось только в первые дни эксперимента. Таким образом, основной путь образования энергии в форме АТФ в состоянии относительного покоя животного под влиянием длительного воздействия шума нарушается. Известно, что при мышечной активности энергетические затраты организма увеличиваются и мышца при выполнении механической работы усиленно использует АТФ. При физическом напряжении в условиях шума нарушения процессов энергетического обмена мышц будут усугубляться и это скажется на сократительной активности мышечной системы. [37.]
    1   2   3   4   5


    написать администратору сайта