1. Аденокарцинома желудка
 Скачать 3.53 Mb.
|
|
1.Аденокарцинома желудка. Микро: Окраска гематоксилином и эозином. а) опухолевая ткань представлена железами различной формы и величины с многорядным атипичным эпителием, б) полиморфные клетки с гиперхромией ядер, наличием митозов, в) инфильтрация опухолевой тканью всей толщи стенки желудка. Макро: Стенку желудка прорастает опухоль, состоящая из железистых образований, различной формы и величины. Эпителиальные клетки, выстилающие железистые ячейки имеют различную форму и величину, гиперхромные ядра местами располагаются в несколько рядов. Развивается процесс из железистого эпителия (найдено из учебника, в методическом пособии нет.) 2. Актиномикоз печени. Микро: Окраска: гематоксилином и эозином. Найти гнойники в которых определить А) друзы, окруженные Б)соединительной тканью и В) макрофагами. Макро: Встречается очень редко, распространяется процесс со слепой кишки, аппендикса, правого легкого. Представляет собой плотный инфильтрат с наличием отдельных полостей, содержащих гной. Часто наблюдается образование наружных и внутренних свищей (найдено из учебника, в методическом пособии нет.) 3.Алкогольный монолобулярный (портальный) цирроз печени. Микро: Паренхима представлена ложными дольками, равномерными по величине, построенными на фрагментах одной дольки (монолобулярный цирроз). Узлы разделены узкими тяжами соединительной ткани (септами), гепатоциты с явлениями жировой дистрофии. В соединительно-тканных септах видна лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью ПЯЛ пролиферация желчных протоков. Макро: Печень увеличена (в финале - уменьшена) в размере, желтого цвета, плотная, с равномерной мелкобугристой (мелкоузловой) поверхностью; узлы не более 1 см, в диаметре, разделены равномерными узкими прослойками соединительной ткани. ПРЕПАРАТ ПОЛНОСТЬЮ ВЗЯТ ИЗ ИНТЕРНАТА. ОПИСАНИЕ ИЗ УЧЕБНИКА. В МЕТОДИЧЕСКОМ ПОСОБИИ НЕТ. 4. Амилоидоз почки. Микро: Почки увеличены в размерах, плотные, восковидного вида. На разрезе корковое вещество широкое, матовое, а мозговое вещество серо-розовое – «большая сальная почка» или «большая белая почка». Причины: те же , что при амилоидозе селезенки Исход: острая или хроническая почечная недостаточность. Макро: Почки увеличены в размерах, плотные, восковидного вида. На разрезе корковое вещество широкое, матовое, а мозговое вещество серо-розовое – «большая сальная почка» или «большая белая почка». Причины: а) врожденный амилоидоз является наследственной ферментопатией, б) первичный амилоидоз при миеломной болезни: опухолевые плазмоциты синтезируют низкомолекулярный аномальный белок, который засоряет строму почек и приводит к атрофии почечной паренхимы, в) причины вторичного амилоидоза - хронические инфекционные заболевания с гнойно- деструктивными процессами, распадом собственных тканей, что ведет к глубокой интоксикации организма и нарушению общего белкового обмена. Является осложнением туберкулеза, хронического гнойного остеомиелит и бронхоэктатической болезни. Осложнения: инфекции (пневмонии, рожа, паротит), инфаркты, кровоизлияния, сердечная недостаточность. Исход: острая илихроническая почечная недостаточность. 5 . Артериолосклеротический нефросклероз. Микро: Стенки артериол утолщены, замешены гомогенными розовыми массами (гиалином), просвет значительно сужен. Клубочки спавшиеся (коллабированы), замещены соединительной тканью или гиалином. Канальцы атрофичны, эпителий уплощен. Количество межуточной соединительной ткани увеличено (нефросклероз). Сохранившиеся нефроны гипертрофированы. Макро: Почка незначительно уменьшена в размерах, поверхность ее крупнобугристая, за счет множества рубцовых втяжений звездчатой формы. Консистенция плотная, на разрезе почечный рисунок относительно сохранен, видны клиновидные участки субкапсулярной атрофии паренхимы. 6. Атеросклероз аорты. Микро: В препарате брюшной отдел аорты, резко деформирован из-за наличия множественных мешковидных выпячиваний в стенке (аневризмы), в полости которых имеются тромботические наложения (дилатационные тромбы). Интима неровная с множеством плотных желтовато-белесоватых образований (бляшек),выступающих в просвет. В некоторых из них изъязвления и отложение солей кальция, в виде плотных серо-белых масс. Макро: В интиме видны желтые пятна и полоски, выбухающие в просвет белесовато-серые бляшки, некоторые бляшки изъязвляются, что приводит к расслоению стенки аорты. Светло-желтого цвета, плотной консистенции Причины: сочетаний нарушения жирового и белкового обмена с повреждением эндотелия артерий. Осложнения: тромбоэмболия по большому кругу кровообращения, с возможным развитием инфарктов миокарда и головного мозга, почек и селезенки, гангрены кишки и нижних конечностей; разрыв аневризмы аорты. Исход: определяется развитием осложнений. 7. Бронхопневмония. Микро: Окраска гематоксилином и эозином. а) очаги пневмонии и микроабсцессы - в альвеолах, расположенных вокруг бронха обнаруживается экссудат, состоящий из нейтрофилов с примесью эритроцитов, фибрина, слущенного эпителия, макрофагов, б) расширенные альвеолы, заполненные воздухом (перифокальная эмфизема), участки ателектаза, отек альвеолярных перегородок, мелкие кровоизлияния (пестрая картина изменений), в) в просвете бронха нейтрофильный экссудат, эпителий бронха слущен, нейтрофилы инфильтрируют все слои бронха, по ходу инфильтрата стенка бронха разрушена (картина гнойно-некротического панбронхита). Макро: в легком на разрезе видны сливающиеся плотные безвоздушные очаги зернистого вида, в центре этих очагов — мелкий бронх, в просвете которого определяется сероватое мутное содержимое. Стенки более крупных бронхов утолщены, в просветах — сероватое мутное содержимое. Причины: бактерии, вирусы, патогенные грибы, редко — простейшие. Осложнения: карнификация, абсцедирование, гнойный плеврит. Исход: выздоровление; неблагоприятный при абсцедирующей пневмонии. 8. Бронхоэктазы и пневмосклероз. Микро: Окраска: гематоксилином и эозином. а) в просвете расширенногобронха содержатся лейкоциты, слизь, фибрин, б) эпителий местами слушен, местами с признаками плоскоклеточной метаплазии, в) базальная мембрана эпителия утолщена, гиалинизирована, г) в подслизистом слое - склероз, диффузный лимфо- макрофагальный инфильтрат с примесью нейтрофилов, д) слизистые железы в зоне склероза атрофичны. Макро: в представленном фрагменте легкого бронхи резко расширены в виде мешочков или цилиндров, стенки их утолщены, белесоватые, в просветах определяется сероватое густое содержимое — гной. Стенки мелких бронхов выступают над поверхностью разреза, в ткани легкого видны тонкие прослойки белой плотной ткани, формирующие сетчатый рисунок (диффузный сетчатый пневмосклероз). Причины: врожденные бронхоэктазы,хронический обструктивный бронхит, бронхопневмония. Осложнения: легочное кровотечение, абсцесс легкого, эмпиема плевры, вторичный АА-амилоидоз, абсцессы головного мозга. Исходы : хроническая легочно-сердечная недостаточность. 9. Бурая атрофия миокарда. Микро: окраска гемотоксилином- эозином.А) кардиомоциты и их ядра уменьшены; Б) рядом с ядрами кардиомио-цитов цитоплазма содержитскопления гранул бурого цвета (липофус-цина). Макро: Сердце уменьшено в размерах и массе, плотноватой консистенции, на разрезе бурого цвета, замечено исчезновение жира под эпикардом, ход сосудов на поверхности сердца – извитой. 10. Бурая атрофия печени. Микро: окраска гемотоксилином-эозином. А) печеночные клетки и их ядра уменьшены; Б)пространства между истонченными печеночными балками расширены; В)цитоплазма гепатоцитов особенно центра долек содержит много мелких гранул бурого цвета (липофусцина). Макро: бщая структура печени не изменена. 11. Бурая индурация легких. Микро: Реакция Перлса. В лѐгочной ткани на фоне а) полнокровия и отѐка, б) отложения гемосидерина, который даѐт положительную реакцию на железо и зѐрна его окра- шиваютя в голубовато- зелѐный цвет, наблюдаются разрастания соединительной ткани в альвеолярных перегородках, вокруг брон- хов и сосудов. Макро: В препарате лёгкие, увеличены в размере, бурого («ржавого») цвета, плотной консистенции. Вокруг бронхов, сосудов и диффузно в ткани лёгкого видны прослойки белой плотной ткани (пневмосклероз). Изменения более выражены в нижних и задних отделах легкого. Причины: хроническая сердечная недостаточность. Осложнения и исходы: дыхательная недостаточность усугубляет хроническую сердечную недостаточность – прогрессирует лёгочно- сердечная недостаточность. 12. Внутридермальный невус (родимое пятно). Микро: Окраскагематоксилином и эозином, (а) скопление меланоцитов в дерме Макро: Препарат участок кожных покровов, на котором имеется участок неправильной формы, коричневого цвета, не выбухающий над поверхностью. Причины: врожденный гипермеланоз. Исход: без изменений, озлокачествление. 13.Ворсины хориона и децидуальная ткань при спонтанном аборте. Микро: Трубная беременность: а) ворсины хориона, проникающие в толщу мышечной оболочке трубы, б) клетки вневорсинчатого трофобласта, в) фибриноид, г) децидуальная ткань в слизистой оболочке трубы. Окраска гематоксилином и эозином. Аборт в соскобе: а) ворсины хориона, б) децидуальная ткань. Макро: Трубная беременность: В препарате маточная труба расширенная в ампулярном отделе до 1,5 см, на разрезе определяется плодное яйцо с массивным кровоизлиянием. Причины: хронические воспалительные заболевания придатков матки, развитие спаек и сужения просвета маточных труб. Нарушение перистальтики труб и сужение их просвета при инфантилизме. Структурная патология труб и гипоплазия желтого тела яичника. Пороки развития матки, гормональная и маточная контрацепция. Осложнение: кровотечение, трубный аборт, разрыв трубы. Исход: прерывание беременности в сроке 5-6 недель. 14. Геморрагический инфаркт легкого. Микро: Окраска гематокси- лином и эозином. В зоне некроза альвеолы и межальвеолярные перегородки пропитаны кровью. Макро: В препарате часть легкого, виден участок неправильной формы, темно-красного цвета, пониженной воздушности. Причины: нарушение кровообращения. Исход и осложнения: кровохарканье, дыхательная недостаточность. 15. Гипертрофия миокарда. Микро: Окраска гематоксилином-эозином. А) кардиомиоциты увеличены в размера. Б) увеличение их ядер и гиперхромия в сравнении с нормальным миокардом. Макро: Гипертрофия сердца – сердце увеличено в размерах. Стенки предсердий и желудочков утолщены, объем сосочковых и трабекулярных мышц, а также размеры полостей расширены. Миокард имеет дряблую консистенцию и глинистый вид на разрезе. Причины: чрезмерная нагрузка на орган, требующая усиленной его работы чаще при гипертонической болезни, при пороках сердца, при усиленной физической нагрузке. Исходы: декомпенсация в связи с неадекватным метаболическим обесп ечени ем (кислородным, энергетическим, ферментным) с развитием сердечной недостаточности 16. Гипертрофия предстательной железы. Микро: Железисто-мышечная гипертрофия предстательной железы. Окраска гематоксилином и эозином. а) расширенные концевые отделы желез с пролиферацией железистого эпителия и формированием сосочковых образований, направленных в железистые полости, б) пролиферация фиброзно-мышечной стромы, в) некоторые ацинусы кистозно расширены, выстланы уплощённым эпителием, б) в строме перигландуллярные лимфогистиоцитарные инфильтраты. Макро: Нодулярная гиперплазия предстательной железы. Предстательная железа увеличена в размерах, в наибольшей степени средняя доля, выдающаяся в просвет мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря. Поверхность железы бугристая, консистенция плотно-эластическая, узлы хорошо отграничены, различных размеров, желто-розового цвета. На разрезе стекает молочно-белая простатическая жидкость. Причины: связаны с прогрессирующим повышением концентрации сывороточного 17β-эстрадиола и эстрона, формирующихся вследствие метаболической конверсии из тестостерона и андростендиона у мужчин после 50 лет. Осложнения: сдавление и деформация мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря, цистит, пиелит, пиелонефрит, гидроуретра, гидронефроз, затруднение оттока мочи, редко анурия с развитием острой почечной недостаточности. Исход: благоприятный, крайне редко малигнизация. 17. Гнойный лептоменингит. Микро: Окраска гематоксилином и эозином. а) мягкая мозговая оболочка отечна, сосуды гиперемированы, б) диффузная лейкоцитарная инфильтрация, в) перицелюллярный отек мозговой ткани, периваскулярные диапедезные кровоизлияния. Макро: В препарате головной мозг, мягкие мозговые оболочки больших полушарий гиперемированы, мутные, в субарахноидальных пространствах имеется скопление фибринозно-гнойного экссудата желтого цвета. Гнойные скопления имеются и в базальных цистернах и сильвиевой щели. При прогрессировании заболевания воспалительный процесс распространяется на эпендиму желудочков мозга. Причины: менингококковая инфекция. Осложнения: менингоэнцефалит, абсцессы головного мозга. Редко процесс может принять пролонгированное течение, развивается организация фибринозного экссудата с облитерацией отверстий желудочков, гидроцефалия. Исход: неблагоприятный. 18. Дифтеритический колит при дизентерии. Микро: Окраска: гематоксилином и эозином. а) некроз слизистой б) фибринозный экссудат с полиморфно-ядерными лейкоцитами, в) сохранившиеся железы, г) подслизистая отёчна, полнокровна. Макро: Стенка толстой кишки утолщена, отёчна. Слизистая оболочка покрыта серовато-жёлтой шероховатой плёнкой, плотно связанной с подлежащими тканями. Причины: тяжёлые формы дизентерии. Исходы: на месте глубоких язв, возникающих при отторжении плёнки, образуются рубцы. 19. Дифтеритическое воспаление зева. Микро: Участок некроза слизистой оболочки и подлежащих тканей замещен фибринозной пленкой и лейкоцитами, на границе с этим участком видна сохранившаяся оболочка. Окраска гематоксилином и эозином. Макро: Макроскопически при вскрытии обнаруживают на слизистых оболочках плотные крошащиеся диффузные наложения сероватого цвета, имеющие вид суховатой кожицы. Наблюдаются при хроническом течении сальмонеллеза на слизистой оболочке толстого отдела кишечника. При чуме свиней дифтеритические наложения имеют вид бутонов с концентрической слоистостью, которые первично возникают на месте лимфоидных узелков. Дифтеритические наложения снимаются с большим трудом или не снимаются тыльной стороной ножа при насильственном снятии глубоких наложений обнаруживают язвенный дефект. 20. Железистая гиперлазия эндометрия. Микро: Окраска гематоксилином и эозином а) количество желез увеличено, они имеют различную величину и конфигурацию - извилистые, штопорообразные, б) эпителий пролиферативного типа, многорядный, местами образует сосочковые выросты в просвет железы, в) в строме гистиолимфоцитарные инфильтраты. Макро: избыточное разрастание железистой ткани эндометрия, характеризующееся его утолщением и увеличением объема. Железистая гиперплазия эндометрия проявляется обильными менструациями, дисфункциональными ановуляторными кровотечениями, анемией, бесплодием. Для определения гиперпластической трансформации эндометрия проводится УЗИ, гистероскопия, Эхо-ГСГ, биопсия эндометрия, гормональные исследования. Лечение железистой гиперплазии эндометрия включает выскабливание полости матки, гормонотерапию, при необходимости – резекцию или абляцию эндометрия. 21.Жировая дистрофия миокарда. Микро: Окраска: судан III. В близи венул и вен (а) кардиомиоцитах наблюдается скоп- ление капель жира (б), отсутствует поперечная исчерченность кле- ток, ядро лизировано; (в) другие кардиомиоциты свободны от жи- ровых включений. Макро: («тигровое сердце»). Сердце увеличено в размере, дряблой консистенции, камеры сердца растянуты, глинистого вида; в области трабекул и сосочковых мышц под эндокардом отмечается желто-белая исчерченность. Причины: возникает вследствие гипоксии (при болезнях крови, сердечно-сосудистой недостаточности), интоксикации (при алкоголизме, инфекционных заболеваниях, отравлении фосфором, мышьяком). Исход: обратимый процесс, хроническая сердечная недостаточность. 22.Жировая дистрофия печени. Микро: Балочное строение сохранено. Гепатоциты округлой формы. Ядра расположены эксцентрично, цитоплазма клетокоптически пуста (жир растворился в спиртах.) В портальных трактах и дольках нейтрофильная инцильтрация (признак алькогольного гепатита.) Макро: Печень увеличена в размере, дряблой консистенции, желтого цвета, на разрезе имеет сальный вид. Причины: авитаминозы, сахарный диабет, общее ожирение, интоксикация алкоголем, токсинами. Исход: обратимый процесс; печеночная недостаточность. 23. Интракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит. Микро: Окраска гемотоксилином и эозином. а) увеличенный малокровный почечный клубочек, б) пролиферация и набухание эндотелиальных клеток и незначительная пролиферация мезангиальных клеток, в) в просвете капиллярных петель единичные нейтрофилы. Макро: Острый гломерулонефрит. Почки увеличены, дряблые, с широким полнокровным корковым веществом, в котором виден красный крап – «пёстрые почки». Причины: нефритогенные штаммы бетта-гемолитического стрептококка группы А. Исход: выздоровление; переход в хронический гломерулонефрит. 2. Подострый гломерулонефрит с обострением. Почки увеличены в размерах, бледные, дряблой консистенции, с петехиальными кровоизлияниями на поверхности. На разрезе корковое вещество тусклое, жёлто-серого цвета с красным крапом, резко отграничено от тёмно-красных пирамид - «большая пёстрая почка» или «большая красная почка». Причины: системными заболеваниями, первичные поражения почек (идиопатические и связанные с антителами к базальной мембране клубочков или - с иммунными комплексами). Осложнения: анурия,легочное кровотечение (синдром Гудпасчера), злокачественная артериальная гипертензия. Исход: раннее развитие почечной недостаточности, вторично-сморщенная почка. 24. Инфаркт миокарда . Микро: Окраска гематоксилином и эозином. а) зона некроза мышечных волокон, безъядерные кардиомиоциты, образование некротического детрита, б) по периферии зоны некроза отмечается демаркационное воспаление: расширенные полнокровные тонкостенные сосуды с краевым стоянием лейкоцитов, г) периваскулярные кровоизлияния, выраженная инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами. Макро: В области боковой стенки левого желудочка, в области верхушки и переднего отдела межжелудочковой перегородки сердца, имеется патологический участок неправильной формы, западающий на разрезе, представленный сливными очагами серо-желтого цвета (коагуляционный некроз), вокруг зона полнокровия и кровоизлияний (демаркационная зона). В просвете нисходящей ветви левой коронарной артерии обтурирующий тромб. Венечные артерии сердца склерозированы с фиброзными бляшками. Со стороны эндокарда видны тромботические наложения. Причины: тромбоз, длительный спазм, тромбоэмболия, функциональное перенапряжение миокарда при наличие атеросклеротической окклюзии. Осложнения: в ранний период - отёк лёгких, кардиогенный шок, нарушения ритма и проводимости, разрыв миокарда (3–10 день при трансмуральном инфаркте) или разрыв острой аневризмы (4– 14 день), тромбоэмболический синдром. Осложнения позднего периода: хроническая аневризма сердца, синдром Дресслера (перикардит, плеврит, лихорадка, эозинофилии крови). Исход: смерть или переход в крупноочаговый кардиосклероз. 25. Ишемический инфаркт почки. Микро: Окраска гематоксилином и эозином. В препарате можно различить три зоны: а) первая зона – зона некроза – представлена участком бесструктурной массы (детритом), слабо окрашенным эозином в розовый цвет, в которой не чётко контурируются клубочки и контуры канальцев, в клетках которых отсутствуют ядра (кариолизис); б) вторая зона – демаркационная зона – характеризуется наличием расширенных сосудов с кровоизлияниями и слабо выраженной инфильтрацией нейтрофилами, что свидетельствует о «свежести» некроза; в) третья зона – не измененная ткань селезенки. Макро: Данный макропрепарат - почка. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. Значительные отложения жировой ткани в чашках и лоханке почки. В корковом веществе видны множественные участки белесоватого цвета 1х0,5 см. Гранулы некоторых из них темно-бурые. Орган светло-бурого цвета. 26. Кавернозная гемангиома (ангиома). Микро: Окраска гематоксили-ном эозином, а) сосудистые тонкостенные полости типа синусоидовразличной величины, б) полости выстланы уплощенными эндотелиальными клетками и разделены соединительнотканными про- слойками различной толщины. Макро: Ангиома печени (кавернозная гемангиома): в препарате печень, в толще паренхимы определяется патологический участок с четкими границами, неправильной формы, размерами 2 на 3см., красно-синюшного цвета, губчатого вида. На разрезе представлен свернувшейся кровью. Виды: капиллярная, венозная, кавернозная, доброкачественная гемангиоперицитома. Исход: благоприятный. 27. Карнификация при крупозной пневмонии. Микро: Окраска гематоксилином и эозином. а) альвеолы, заполненные грануляционной или соединительной тканью, замещающей фибринозный экссудат. Причина- осложнение крупозной пневмонии, в результате организации экссудата. Исход – пневмофиброз, развитие хронической сердечно-легочной недостаточности. Макро: Ткань доли легкого безвоздушна, мясистая (карнификация), серо-красного цвета. 28. Кровоизлияние в головной мозг. Микро: Окраска гематоксилином и эозином. а) в ткани мозга скопление гемолизированных и сохранившихся эритроцитов, б) вещество мозга в центре кровоизлияния разрушено, в) перицеллюлярный и периваскулярный отек, г) артериола с утолщенной гиалинизированной стенкой и признаками плазморрагии. Макро: Данный макропрепарат - мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм., светло-бурые удлиненные участки (5x7 и 4x11 мм.) расположены в области коры сверху разреза. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани. 29. Крупноочаговый кардиосклероз. Микро: Окраска гематоксилином и эозином. а) диффузное разрастание соединительной ткани между мышечными волокнами, б) кардиомиоциты в состоянии дистрофии и атрофии. Макро: сердце увеличено в размерах, увеличена толщина стенок левого желудочка - более 1,2-1,3 см, увеличен объем сосочковых и трабекулярных мышц, расширены полости сердца, миокард дряблой консистенции, глинистого вида на разрезе (эксцентрическая гипертрофия). 30. Крупозная пневмония. Микро: Окраска гематоксилином и эозином. а) в альвеолах — массы фибрина, множество нейтрофилов, макрофаги с гемосидерином, б) спадение легочных капилляров. Макро: (стадия серого опеченения): доля легкого увеличена в размерах, плотная, серого цвета, зернистого вида, при надавливании с поверхности разреза стекает мутная жидкость. Плевра тусклая, покрыта серо-желтым налетом фибрина. Причины - пневмококки типов 1, 2 и 3, реже диплобацилла Фридлендера (клебсиелла). Осложнения: легочные - карнификация легкого (от латинского сагпо — мясо) — организация экссудата; образование острого абсцесса или гангрены легкого; эмпиема плевры; внелегочные связаны с возможностью распространения инфекции по лимфогенным и кровеносным путям - при лимфогенной генерализации возникают гнойный медиастенит и перикардит, при гематогенной — метастатические абсцессы в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный и полипозно- язвенный эндокардит, чаще трехстворчатого клапана, гнойный артрит, перитонит . 31. Лейомиома матки. Микро: Опухолевые мышечные клетки веретонообразной формы, расположенные пучками, идущие в разных направлениях. Отличаются от миоцитов большими размерами и более плотным ядром. Макро: Доброкачественная опухоль образованная из гладких мышц матки. В зависимости от вида лейомиомы будет разное макроописание: Интрамуральная – наиболее частая, растет и расширяется в стенке матки и придает ей разные формы. Подсерозная – возникает из мышечной ткани чуть ниже её серозной оболочки, которая поднимается и распространяется в брюшную полость. Стеблевая – это субсерозная форма, которая прикрепляется к матки более тонкой или толстой ножкой. Подслизистая – чуть ниже слизистой оболочки и распространяется в полость матки. Часто становится причиной маточных кровотечений. Представляет собой подслизистую форму ножки, которая выходит через шейку матки во влагалище. Интралигаментарная – между двумя слоями связок матки. Могут давить на мочеточники и сосуды таза. 32. Лимфогрануломатоз лимфатического узла. Микро: (смешанно-клеточныйвариант). Окраска: гематоксилином и эозином. а) крупные одноядерные клетки Ходжкина, б) многоядерные клетки Рид — Березовского - Штернберга, в) лимфоциты, г) плазматические клетки, д) эозинофилы, е) нейтрофилы, ж) узелковые образования, подвергающиеся некрозу и склерозу. Макро: Лимфатические узлы резко увеличены, сливаются в огромные плотноватые пакеты, граница между ними местами сохранена, но капсула спаяна с окружающей тканью. На разрезе ткань однородная, сочная, бело-розового цвета. Причины: лейкозная инфильтрация лимфатических узлов, ведущая к резкому нарушению их структуры и окружающих тканей. Осложнения:сдавление соседних органов. Исход: некроз, спаечный процесс. 33. Метастатические абсцессы в легком. Микро: Окраска гематоксилином и эозином. а) в ткани легкого видны многочисленные очаги гнойного воспаления, представленные скоплением полиморфно-ядерных лейкоцитов, б) расплавление легочной ткани в центре очагов, в) вокруг очагов воспаления сосуды, расширены, полнокровны. Макро: В препарате легкие новорожденного ребенка. В ткани легких видны множественные мелкие желтоватые очаги гнойного воспаления, а также субплевральные очаги кровоизлияний темно-красного цвета. Причины: бактериальная тромбоэмболия, чаще при пупочном сепсисе. Исход – неблагоприятный 34. Миокардит при дифтерии. Микро: Окраска гематоксилином и эозином. а) жировая дистрофия и некроз кардиомиоцитов, б) резкая гиперемия капиллярного русла и отек межуточной ткани, в) лимфогистиоцитарная инфильтрация интерстиция с примесью нейтрофилов и эозинофилов. Макро: У пациентов с дифтерийными миокардитами довольно часто встречаются различные нарушения проводимости. Клинически и прогностически неблагоприятными считаются бифасцикулярная блокада и полная AV-блокада, которые требуют постановки пациенту временного электрокардиостимулятора, хотя влияние этой процедуры на отдаленный прогноз не изучалось. 35. Мозговидное набухание групповых фолликулов тонкой кишки при брюшном тифе. Микро: Окраска гематоксилином и эозином. а) отек и гиперемия слизистой оболочки, б) «брюшнотифозная гранулема», состоящая из брюшнотифозных клеток- макрофагов, гистиоцитов, ретикулярных клеток и моноцитов. Макро. В препарате подвздошная кишка, фолликулы увеличены в размерах, выступают над поверхностью слизистой оболочки, с неровной поверхностью, в виде борозд и извилин, на разрезе сочные, розово-серые. Причины: брюшной тиф. Осложнения: кишечные- некроз, кровотечение. Внекишечные- гнойный перихондрит гортани, периостит, остеомиелит, артриты, цистит, простатит, внутримышечные абсцессы, пневмония, редко сепсис. Исход: рубцевание с эпителизацией. 36. Некроз эпителия канальцев почки (некротический нефроз). Микро: Окраска гемотоксилином и эозином. а) некроз эпителия извитых канальцев, б) базальная мембрана местами разрушена, в) окклюзия просвета дистальных канальцев цилиндрами, г) полнокровные сосуды мозгового слоя, д) интерстициальный отек, кровоизлияния и накопление лейкоцитов в расширенных прямых сосудах. Макро: Почка увеличена в размерах, набухшая и отечная, фиброзная капсула напряжена, снимается легко. На разрезе широкое корковое вещество малокровно, бледно-серого цвета, отграничено от темно-красных пирамид. В промежуточной зоне и лоханке— кровоизлияния. Причины: ишемические - резкое снижение АД, уменьшение объема циркулирующей крови, связанное с кровопотерей или обезвоживанием (длительная рвота, профузная диарея, ожоги, длительное применение диуретиков), стеноз почечной артерии. Токсические - тяжелые металлы, лекарства, тяжелые инфекции, массивный гемолиз эритроцитов, «краш» синдром, эндогенные интоксикации, укусы змей и насекомых. Осложнение: уремическая кома. Исходы: восстановление структуры и функции почек; острая почечная недостаточность; нефросклероз и ХПН. 37. Ожирение миокарда. Микро: Окраска гематоксилином и эозином. а) прослойки жировой клетчатки, (б) истонченные мышечные волокна. Макро: Сердце увеличено в размере, под эпикардом определяется скопление большого количества жира, жировая клетчатка прорастает в строму миокарда. Причины: ожирение алиментарное, церебральное, эндокринное, наследственное. Исход: обратимые изменения, сердечная недостаточность, разрыв сердца. 38. Папиллома кожи. Микро: Окраска гематоксилином и эозином, а) гиперпластические разрастания многослойного плоского эпителия с увеличением числа слоев, но сохранением полярности и комплексности расположения клеток, б) базальная мембрана сохранена, в) сосочковый характер неравномерного разрастания покровного эпителия и стромы (тканевой атипизм), гиперкератоз, г) избыточное образование мелких кровеносных сосудов. Макро: на поверхности кожи имеется опухолевидное образование шаровидной формы размером 1см., на узкой ножке, мягкой консистенции, с поверхности сосочкового вида. На разрезе опухоль хорошо васкуляризирована. Локализация: кожа, слизистые оболочки, выстланные переходным или неороговевающим плоским эпителием – слизистая оболочка полости рта, истинные голосовые связки, лоханки почек, мочеточники, мочевой пузырь. Исход: благоприятный; но папилломы мочевого пузыря и голосовых связок могут рецидивировать и малигнизироваться. 39. Печень при миелолейкозе. Микро: Окраска: гематоксилином и эозином. а) выраженная инфильтрация лейкозными клетками миелоидного ряда в дольках по ходу синусоидов, б) незначительная инфильтрация опухолевыми миелоцитами портальных трактов, в) гепатоциты в состоянии жировой дистрофии, г) липофусиноз гепатоцитов. Макро: Лимфатические узлы увеличены в размере (до 3-4 см), мягкой или плотной консистенции, розовато-серого цвета. Граница между узлами относительно четкая. Узлы, сливаясь друг с другом образуют «пакеты». 40. Печень при лимфолейкозе. Микро: Окраска: гематоксилином и эозином. а) массивные скопления опухолевых клеток лимфоидного ряда по ходу капсулы и в портальных трактах, б) белковая и жировая дистрофия гепатоцитов, в) липофусциноз гепатоцитов Макро: Печень увеличена в размере, плотной консистенции, светло-коричневого цвета, на поверхности и разрезе видны мелкие серо-белые узелки. Причины: гематогенное метастазирование лейкозных клеток из костного мозга. Исход: неблагоприятный, печеночная недостаточность. 41. Плоскоклеточный рак с ороговением. Микро: окраска гематоксилином и эозином, а) атипичные клетки плоскогоэпителия с полиморфизмом, гиперхромией ядер,единичными митозами, б) образование раковых «жемчужин», в) тяжи и гнезда атипичных клеток инфильтрирующие подлежащую ткань. Макро: Изъязвленный узел с широким и уплотненным основанием, язвенный дефект с неровным, «грязным» дном, покрыт бурыми корками. 42. Рак молочной железы. Микро: В препарате молочная железа, на разрезе определяется плотный опухолевый узел серого цвета, с нечеткими границами, прорастающий окружающую ткань. Макро: В препарате молочная железа, на разрезе определяется плотный опухолевый узел серого цвета, с нечеткими границами, прорастающий окружающую ткань. Причина: нарушение гормонального фона, влияние канцерогенных факторов. Осложнения и исходы: метастазирование в регионарные лимфатические узлы, поздние гематогенные метастазы. 43. Ревматический возвратно-бородавчатый эндокардит. Микро: Окраска гематоксилином и эозином. а) клапан утолщен, склерозирован и гиалинизирован, с фокусами фибриноидного некроза, б) над зоной некроза эндотелий разрушен с организованными и свежими тромбами, в) в толще клапана - диффузный лимфоидно-макрофагальный инфильтрат. Макро: Сердце увеличено в размерах, стенки левого желудочка утолщены, полости расширены. По краю створок митрального клапана видны мелкие гранулярные тромботические наложения в виде «бородавок», величиной 1см и более, темно-коричневого цвета. Сухожильные хорды тонкие. Причины: инфекционно-аллергические (ревматические болезни), инфекционные заболевания, интоксикации. Осложнения: тромбоэмболический синдром: инфаркты селезенки, почек, головного мозга, гангрена кишки. Исходы: клапанный порок сердца. 44. Ревматический узелковый продуктивный (гранулематозный) миокардит. Микро: Окраска гематоксилином и эозином. а) в строме миокарда фокусы фибриноидного некроза, б) вокруг очаговые периваскулярные клеточные инфильтраты (гранулема Ашоффа-Талалаева), в) клетки Аничкова -макрофаги, лимфоциты, гистиоциты, г) в кардиомиоцитах жировая дистрофия. Макро: Сердце увеличено в размерах. Перикард значительно утолщен за счет желтовато-серых наложений, напоминающих волосяной покров («волосатое сердце»). Они рыхлые, легко снимаются. 45. Токсическая дистрофия печени. Микро: Окраска гематоксилином и эозином. а) структуру печеночных долек изменена, гепатоциты в центре долек в состоянии жировой дистрофии и некроза, б) по периферии долек печеночные клетки с явлениями репаративной регенерации, в) вновь образованные желчные ходы. Макро: печень значительно уменьшена в размерах, поверхность крупнобугристая, желтовато- серого цвета. Консистенция печени плотная. На разрезе орган узловатой структуры, в виде очагов округлой формы различных размеров, большие из них до 3см в диаметре. Между узлами-регенератами широкие прослойки фиброзной ткани. Причины: острая токсическая дистрофия печени, вирусный гепатит с массивными некрозами, хронический гепатит высокой активности, гепатотоксичные яды. Осложнения: гепатоцеллюлярная недостаточность- печеночная энцефалопатия, желтуха, геморрагический синдром, гормональные нарушения, гепаторенальный синдром, диспепсия; гепатоцеллюлярная карцинома. Исход: печеночно-клеточная недостаточность. 46. Трубная беременность. Микро: а) ворсины хориона, проникающие в толщу мышечной оболочке трубы, б) клетки вневорсинчатого трофобласта, в) фибриноид, г) децидуальная ткань в слизистой оболочке трубы. Окраска гематоксилином и эозином. Макро: В препарате маточная труба расширенная в ампулярном отделе до 1,5 см, на разрезе определяется плодное яйцо с массивным кровоизлиянием. Причины: хронические воспалительные заболевания придатков матки, развитие спаек и сужения просвета маточных труб. Нарушение перистальтики труб и сужение их просвета при инфантилизме. Структурная патология труб и гипоплазия желтого тела яичника. Пороки развития матки, гормональная и маточная контрацепция. Осложнение: кровотечение, трубный аборт, разрыв трубы. Исход: прерывание беременности в сроке 5-6 недель. 47. Туберкулезные гранулемы в легких (милиарный туберкулез). Микро: Найти туберкулезные бугорки, в центре которых А) казеозный некроз, по периферии от неговал из Б) эпителиоидных и В) гигантских клеток. Макро: Лёгкие несколько увеличены в размерах, повышенной воздушности, в их толще прощупываются мелкие узелки. На разрезе во всех долях обоих лёгких густо рассеянны очажки серовато-белого цвета размерами с просяное зерно. Причины: гематогенное прогрессирование первичного туберкулезного комплекса; гематогенная генерализация инфекции из очагов отсевов после перенесенного первичного туберкулёза. Осложнения: казеозная пневмония, туберкулёзный лептоменингит, туберкулёзный сепсис. Исход: не благоприятный. 48. Фиброаденома молочной железы. Микро: Окраска гематоксилином и эозином.а)беспорядочно расположенные железистые структуры различной формы и величины, б) пролиферация альвеол и внутридольковых протоков, в) разрастание внутридольковой соединительной ткани. Макро: в ткани молочной железы инкапсулированный узел с четкими границами, плотной консистенции, подвижный при пальпации, 3 см в диаметре. На разрезе белесоватого цвета, волокнистого вида, с щелевидными полостями. Причина: нарушение баланса эстрогенов. Исход: благоприятный. С возрастом может регрессировать. Редко (у 0,1%) возникает малигнизация. 49. Флегмонозно-язвенный аппендицит. Микро: Окраска гематоксилином и эозином. а) диффузная лейкоцитарная инфильтрация всех слоев стенки червеобразного отростка, б) обильные фибринозные наложения на серозной оболочке, в) скопление в просвете гноя, г) мезентериолит. Макро: Червеобразный отросток увеличен и утолщен до 1,5 см в диаметре, серозная оболочка тусклая с наложениями фибрина серого цвета. Сосуды брыжейки полнокровны. На разрезе в просвете аппендикулярного отростка скопление гнойного экссудата с пропитыванием всей стенки. Причины: нарушение кровоснабжения, закупорка просвета, с последующим сдавлением вен и развитием ишемии, инфекция. Осложнения: изъязвление,перфорация, периаппендицит, мезентериолит, гангренозное воспаление, перитонит, пилефлебитические абсцессы печени. 50. Хроническая обструктивная эмфизема легких. Микро: Окраска гематоксилином и эозином. а) просветы респираторных бронхиол и альвеол расширены, б) альвеолярные перегородки выпрямлены, истончены, в) замыкательные пластинки имеют вид булавовидных утолщений за счет гипертрофии гладкомышечных клеток, г) стенки сосудов утолщены, склерозированы. Макро: легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледно-розового цвета, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. На разрезе стенки бронхов не спадаются, торчат с поверхности разреза в виде «куриных перьев», в просвете слизисто-гнойное содержимое. Перибронхиально и периваскулярно разрастание соединительной ткани. Причины: генетическая предрасположенность, хронический неспецифический воспалительный процесс в бронхах и бронхиолах, развитие бронхоэктазов, пневмосклероз различного генеза, старческий возраст. Осложнения: развитие гипертензии в малом круге кровообращения и гипертрофии правого желудочка - легочное сердце. И сходы: легочно- сердечная недостаточность. 51. Хроническая язва желудка. Микро: Окраска гематоксилином и эозином. а) фибринозно-гнойный экссудат, б) зона фибриноидного некроза, в) грануляционная ткань, г) грубоволокнистая соединительная ткань, проникающая на различную глубину мышечного слоя, д) серозная оболочка стенки желудка. Макро: в препарате желудок, на малой кривизне имеется патологический очаг в виде углубления слизистой оболочки, округлой формы, размером 3см в диаметре. Складки слизистой оболочки радиарно сходятся к дефекту, края которого плотные, валикообразно приподняты, омозолелые (калезная язва). На разрезе входное отверстие- кратер, меньше, чем внутренняя часть язвы. Край обращенный в сторону кардии - подрыт, слизистая оболочка над ним нависает. Край, обращенный в сторону привратника пологий- террасообразный. Толща язвы представлена соединительной тканью, серо-белого цвета, 2,5см. На дне язвы сосуды склерозированы, просвет их зияет. Причины: генетическая предрасположенность, Helicobacter pylori, воспалительные и дисрегенераторные изменения слизистой оболочки, приводящие к воздействию факторов пептической агрессии (соляной кислоты и пепсиногена). Осложнения: перигастрит, кровотечение, перфорация, пенетрация, рубцовая деформация желудка с развитием стеноза входного или выходного отверстия. На фоне хронической язвы может развиться вторая болезнь — рак желудка. 52. Хроническое венозное полнокровие печени – мускатная печень. Микро: Окраска гематоксилин-эозином. а) застойное полнокровие в центре дольки, соединение центральной вены с портальными полями, б) жировая дистрофия и некроз печеночных клеток, в) в периферических отделах дольки гепатоциты гипертрофированны, г) разрастание соединительной ткани вокруг узлов-регенератов и в портальных трактах с лимфогистиоцитарной инфильтрацией, д) пролиферация желчных капилляров. Макро: В препарате печень, увеличена в размере, плотной консистенции, с гладкой поверхностью и закруглённым передним краем. Поверхность разреза органа пёстрая, серо-жёлтая (жировая дистрофия гепатоцитов по периферии долек) с тёмно-красным крапом (центральные застойные части долек) и напоминает мускатный орех. |