Ответы на экзаменационные вопросы. 1. Биологичие катализаторы белковой природы Специфичностьспособность катализировать определенные реакции. Биологическая фия фермента обусловлена наличием в его стрре активного центра

• Название: 1. Биологичие катализаторы белковой природы Специфичностьспособность катализировать определенные реакции. Биологическая фия фермента обусловлена наличием в его стрре активного центра
• Анкор: Ответы на экзаменационные вопросы.doc
• Дата: 06.03.2017
• Размер: 369 Kb.
• Имя файла: Ответы на экзаменационные вопросы.doc
• Тип: Документы; #3449
• Категория: Биология. Ветеринария. Сельское хозяйство
• страница: 2 из 6

21 Функции липидов:Функции жира:1. Энергетическая: при окислении 1 г жира выделяется око­ло 9,3 ккал энергии.2. Резерв эндогенной воды (1 г жира при окислении дает 1,07 г воды).3. растворение и всасывание жирора­створимых витаминов. 4.защитный барьер, предохраняющий от термических и ме­ханических воздействий.

Функции липоидов1Мембранная:- избирательная проницаемость;- участие в активном транспорте;-упорядочение ферментативных цепей;- биопотенциалы (не только на нейронах, но и мембранах митохондрий);- входят в состав рецепторов для гормонов и обеспечиваютмеханизм усиления эффектов;2. Гормональная (стероидные гормоны; гормоны, производ­ные полиненасыщенных жирных кислот).3Специфич ф-ции

- обеспечивают устойчивость эритроцитов;- ганглиозиды связывают токсины и яды.

4.Энергетическая (не имеет большого значения).Норма потребления: В сутки 60-80 г жира, что со­ставляет 35-40% суточного калоригенеза.Переваривание жира

происходит под действием ферментов липаз (класс гидролаз), которые расщепляют сложноэфирные связи.Переваривание ротовой полости не происходит. В слизистой корня языка синтезируется лингвальная липаза, активность которой не может про­явиться в полости рта, и основным местом ее действия является желудок. Оптимум рН для этой липазы находится в области рН 4-4,5. Она действует на ТГ молока. Лингвальная липаза имеет большое значение у грудных детей. Активность этого фермента у взрослых крайне низкая.В желудке синтезируется собственная липаза, содержание ее в желудочном соке невелико. рН желудочного сока далек от оптимума действия этого фермента (оптимум рН для желудочной липазы находится в пределах 5,5-7,5); в желудке нет условий для эмульгирования жира, а липаза может активно дей­ствовать только на эмульгированные ТГ. В отличие от взрослых у грудных детей в желудке умеренная кислотность (рН 5,0), жир молока эмульгирован,. таким образом, переваривание жира в же­лудке происходит у детей.Главным местом переваривания ТГ у взрослых является тон­кий кишечник.

На ТГ действует липаза поджелудочного сока. Панкреатичес­кая липаза является гликопротеидом с оптимумом рН 8-9, посту­пает в верхний отдел тонкой кишки в неактивном состоянии в виде пролипазы. Превращение пролипазы в активный фермент происходит при участии желчных кислот и колипазы. Колипаза присоединяется к пролипазе, что активи­рует ее и делает устойчивой к действию трипсина. Липаза рас­щепляет ТГ, находящиеся в эмульгированном состоянии. Панк­реатическая липаза отщепляет жирные кислоты, находящиеся в а-положении. Продуктами переваривания жира в кишечнике яв­ляются: глицерин, жирные кислоты, а также моноглицерины.

Роль желчных кислот в переваривании жира1. Активируют панкреатическую липазу.

2. Эмульгируют жир.3. Необходимы для всасывания продуктов переваривания жира.

Всасывание продуктов переваривания жира:Глицерин и ЖК с короткой цепью хорошо ра­створимы в воде, поэтому легко всасываются стенкой кишечни­ка. ЖК с длинной цепью сначала нужно перевести в растворимую форму. Для этого жирные кислоты связываются с желчными кислотами (1:3), образуя холеиновые комплексы, ко­торые легко всасываются. В виде холеиновых комплексов всасы­ваются моно-, ди- и триацилглицерины. Внутри эпителиальных клеток кишечника происхо­дит ресинтез жира в основном из моноацилглицеринов и жирных кислот.Ресинтез жира — это синтез жира, свойственного данному организму. Не все жирные кислоты могут этерифицироваться. В неизменном виде они поступают в кровь, где связываются с альбуминами и в таком виде разносятся кровью к органам и тканям.Свободные жирные кислоты НЭЖК.

Хиломикроны:Образованные в эпителиальных клетках ТГ покрываются обо­лочкой из белка и фосфолипида. В результате образуются ХМ. ХМ — это микроскопические липопротеидные ча­стицы, в составе ХМ 1-2% белка и 98-99% липидов, из которых 88% ТГ, 8% - ФЛ (фосфолипидов) и 4% ХС (холестерина). 90% ТГ пищевого происхождения транспортируется в виде ХМ, остав­шиеся 10% поглощаются в виде жирных кислот. НЭЖК перено­сятся в печень, там они либо окисляются, либо идут на синтез липидов. Печень характеризуется ограниченной способностью к запасанию ТГ и даже небольшой их избыток секретируется в виде ЛПОНП (липопротеидов очень низкой плотности). В отличие от ХМ ЛПОНП содержат 10% белка и 90% липидов. ХМ и ЛПОНП являются транспортными фор­мами. ХМ транспортируют экзогенные липиды, а ЛПОНП — липиды, синтезированные в печени. 70% ХМ поступает в лимфу, а 30% — прямо в кровеносные капилляры. Появление «молочного» вида у плазмы крови после приема жирной пищи обязано нали­чию в ней ХМ (т.н. хилезная кровь).Пути использования хиломикронов

ХМ расщепляются липопротеидлипазой (ЛПЛ-аза), которая действует на триглицеридную часть. Этот фермент располагает­ся в поверхностном слое эндотелиальных клеток капилляров жировой ткани, лактирующей молочной железы, ске­летной и сердечной мышц. ТГ хиломикронов расщепляются на глицерин и ЖК. В ХМ липида становится меньше, плотность такой частицы повышается, она превращается в остаточный ХМ. Липопротеидлипаза активируется гепарином. Остаточный ХМ переносится в печень, где метаболизируется. Выделяющиеся из ХМ НЭЖК поступают в клетки сердца и мышц, где окисляются.Содержание липидов в кровотоке может понижаться вслед­ствие откладывания их в различных тканях. Способность откладывать жир характерна для всех тканей, кроме мозга. Главную роль в обмене липидов играют жировая ткань и печень. Пример­но 65% веса жировой ткани приходится на ТГ. Количество жиро­вой ткани нарастает с возрастом. Пределы конц жиров в крови:Норма-4-8г/л, если больше-гиперлипемия( при сах диабете, ожирении)

22 Связь в-окисления с ЦК и Дц: в реззультате в-окисления образуется Ацетил-Коа, который окисляется в ЦК и НАДН и ФАДН2, которые используются в ДЦ. Значение в-окисления: важный источник энергии для мышц, сердца, почек. Мозг и нервная ткань не используют в-окисление. Регуляция в-окисления: КА, СТГ акт, инсулин тормозит.

23

Липолиз — это расщепление жира до глицерина и ЖК. Катализируется триглицеридлипазой, диглицеридлипазой и моноглицеридлипазой. Триглицеридлипаза является лимитирующим ферментом липолиза. Она имеет две формы: фосфорилированIную (активную) и нефосфорилированную (неактивную).

Превращение неактивной формы в активную происходит под влиянием протеинкиназы. Протеинкиназа, в свою очередь, активируется в результате присоединения к ее аллостерическим цен­трам цАМФ.Регуляция липолиза происходит под действием гормонов.Активируют липолиз: катехоламины, глюкагон, СТГ, АКТГ, ти­роксин, липотропин гипофиза, цАМФ.Ингибирует липолиз инсулин. Липогенез — это синтез жира. Для синтеза жира необходи­мы глицерин и ЖК в активных формах. Активной формой глицерина является 3-фосфоглицерол (α-глицерофосфат), ЖК - ацил-КоА.

В жировой ткани 3-фосфоглицерол образуется из ДОАФ (ме­таболит гликолиза) путем гидрирования под действием глицерофосфатдегидрогеназы с затратой НАДН. В печени и поч­ках 3-фосфоглицерол образуется путем фосфорилирования гли­церина под действием глицеролкиназы с затратой АТФ.Ацил-КоА образуется при взаимодействии ЖК НSКоА с затратой АТФ под влиянием ацил-КоА-синтетазы. Сборка триглицерида происходит из 3-фосфоглицерола и ацилов-КоА под действием ацилтрансферазы.Ингибируют липогенез КА, СТГ, ЙТ, АКТГ, АДФ. Активируют — инсулин, эстрогены и АДФ.

24 Синтез жирных кислот Происходит главным образом в жировой ткани, молочной железе и печени. Местом синтеза жирных кислот является цитоплазма. Для синтеза жирных кислот необходимы СО₂, ацетил-Коа АТФ и НАДФН. Синтез жирных кислот происходит циклическм. В начале каждого цикла из ацетил-КоА и углекислого газа с затратой АТФ образуется малонил-КоА. Ход реакций смотрите'в учебнике или лекции. Для синтеза одной молекулы С₁₆ потребуется 8 молекул аце-тил-КоА, (из которых 7 проходят стадию образования малонил-КоА), 7 АТФ и 14 НАДФН.Регуляция синтеза жирных кислотЛимитирующим ферментом является ацетил-КоАкарбоксилаза. Аллостерические активаторы — АТФ и цитрат, ингибиторы — жирные кислоты с длинной цепью. Инсулин, эстрогены активиру­ют, катехоламины и стресс ингибируют синтез жирных кислот. Значение:при распаде УВ обр ацетил-Коа, который используется в синтезе ЖК, т.о. избыток УВ запасается в виде жира.

25 Пути образования ацетил-КоА1 . Из пирувата в ходе пируватдегидрогеназной реакции . Этот путь преобладает при кратковременной и напряженной мышеч­ной работе.2. β-окисл Ж.К. преобладает при длительной мышечной работе, холоде, голоде, беремен­ности, сахарном диабете. Пути использования ацетил-КоА: окисляется в цикле Кребса, используется в синтезе ЖК и идет на синтез холестерина и кетоновых тел. Путь использования ацетил-КоА зависит от энергообеспе­ченности и потребности организма в этих веществах.Значение кетоновых тел:Кетоновыми тела: ацетдацетат, β-гидроксибутират и ацетон. Кетоновые тела образуются в печени и выполняют следующие функции:1. Энергетическая. Скелетная и сердечная мышцы, мозг и др внепеченочные ткани обеспечивают энергетические потребности за счет катаболизма кетоно­вых тел. Печень не может окислять кетоновые тела.2.необходимы для образования миелиновых оболочек нервов и белого вещества головного мозга. Накопление кетоновых тел в организме называется кетозом.В норме в крови кол-во КТ 1-3 мг, в моче 40мг При сахарном диабете 10-50 мг в моче
26.Холестерин является структурным компонентом мембран, а также предшественником желчных кислот и стероидных гормонов, витамина D₃. Холестерин входит как структурный компонент в состав мембран всех клеток. Существует два пути поступления холестерина:из пищи животного происхождения (экзогенный холестерин (желток куриного яйца, головной мозг,печень, сливочное масло и др.)); синтез в печени (эндогенный холестерин)(синтез из ацетил-КоА).Кроме печени в небольшом количестве холестерин может синтезироваться в клетках кишечника и кожи. Всасывание холестерина из кишечника происходит с участи­ем желчных кислот. После всасывания большая часть холестери­на этерифицируется жирными кислотами с образованием стеридов, которые входят в состав липопротеидов.Синтез холестерина происходит из ацетил-КоА с затратой НАДФН и АТФ. 80% холестерина синтезируются в печени, 10% — в тонком кишечнике, 5% — в коже. Лимитирующим ферментом синтеза холестерина является ГМГКоА-редуктаза. Активируют синтез: КА, СТГ, ГКС, андрогены, насыщенные жирные кислоты, любые виды стресса, пища, богатая углеводами. Снижают син­тез холестерина: инсулин, тироксин, эстрогены, холестерин, по­линенасыщенные жирные кислоты, мышечная работа.Роль холестерина в организме:Входит в состав всех клеточных мембран и обеспечиваетих текучесть.В печени используется для синтеза желчных кислот.В коже под действием ультрафиолета из него образуется витамин D. В эндокринных железах используется на синтез стероид­ных гормонов (половые, минералокортикостероиды, глюкокорти-
костероиды).Биосинтез холестерина . Процесс происходит в цитозоле клетки. Молекула холестерина целиком "собирается" из ацетил—СоА. Промежуточным метаболитом является  —окси—  —метил—глутарил—СоА , а его восстановление в мевалоновую кислоту с использованием NADPH служит ключевой реакцией процесса. Скорость синтеза холестерина зависит от количества экзогенного холестерина, то есть поступающего с пищей. При поступлении 2—3 г холестерина в сутки синтез эндогенного холестерина подавляется. Фермент гидроксиметелглутарил—СоА—редуктаза играет главную роль в регуляции синтеза холестерина. Холестерин подавляет синтез ГМГ—СоА—редуктазы и таким образом по механизму отрицательной обратной связи снижает скорость своего синтеза.Атеросклероз- это патология, которая характеризуется отложением, глав­ным образом, холестерина в стенке крупных сосудов (аорта, ко­ронарные сосуды, сосуды мозга и т.д.) с образованием вначале пятен, полосок. Затем на их месте образуются утолщения (ате-росклеротические бляшки). Эти липидные бляшки являются сво­еобразным инородным телом, вокруг которого развивается со­единительная ткань. Сосуды становятся неэластичными, плотны­ми, ухудшается кровоснабжение ткани, а на месте бляшек могут возникать тромбы. В стенке сосудов есть два защитных механиз­ма от избыточного отложения холестерина: Работа липопротеидлипазы, которая расщепляет жир липопротеидов, делает их меньше по размеру; ЛПВП, которые уносят холестерин.Биохимические причины атеросклероза- увеличение атерогенных липопротеидов (ЛПОНП и ЛПНП). Снижение ЛПВП. Снижение активности липопротеидлипазы, в результате которого липопротеиды не расщепляются и накапливаются в со­суде. Снижение количества рецепторов к ЛПНП. Эти рецепторы находятся в основном в печени. Когда их мало, ЛПНП не захва­тываются печенью и остаются в кровотоке.Факторы риска для развития атеросклероза -курение, стресс, переедание (пища, богатая насыщенными жирными кис­лотами и углеводами), эндокринные факторы:гипотиреоз; сахарный диабет; андрогены; климакс;.гиперфункция гипофиза; гиперфункция надпочечников. Хронические гипоксии.Гиподинамия.Семейно-наследственные факторы.Степень развития атеросклероза можно оценить по коэф­фициенту атерогенности:(общий холестерин — холестерин ЛПВП)/холестерин ЛПВПУ здоровых людей это соотношение не должно превышать 3. Если выше — имеется риск ИБС.
27.Все типы липопротеинов имеют сходное строение- гидрофобное ядро и гидрофильный слой на полверхности. Гидрофильный слой образован белками,которые называют апопротеинами, и амфифильными молекулами липидов-фосфолипидами и холестеролом. Гидрофильные группы этих молекул обращены к водной фазе,а гидрофобные части- к гидрофобному ядру липопротеина,в котором находятся транспортируемые липиды. Липопротеины сыворотки крови подразделяются на отдельные классы в зависимости от электрофоретической подвижности (с белками крови) и плотности при ультрацентрифугировании. Плотность и электрофоретическая подвижность плазменных липопротеипов прямо пропорциональны содержанию белков и обратно пропорциональны содержанию триацилглицеридов. Различают хиломикроны (ХМ) содержат 1%белка и99%липидов,самые гидрофобные липопротеиды, имеют наименьшую плот­ность, не обладают электрофоретической подвижностью. Обра­зуются в стенке кишечника. Являются главной формой транспор­та пищевых липидов. Это самые крупные частицы. Исчезают изкровяного русла через 1—2 часа после еды. Метаболизируются
липопротеидлипазой; липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП или пре-/3-липопротеи-ны). Содержат 10% белка,90% липидов. Образуются в печени и очень мало — в тощем ки­шечнике, являются транспортной формой эндогенных липидов в жировую ткань, которые не попадают в жировую ткань,превращаются в кровяном русле в липопротеиды низкой плотно­сти (ЛПНП), богатые эфирами холестерина. Это превращение катализируется липопротеидлипазой; липопротеины низкой плотности (ЛПНП или beta-липопротеипы)около 25% белка и 75%липидов. Главным компонентом является холестерин (примерно50%) в виде эфиров с линолевой кислотой и фосфолипиды. У здоровых людей до 2/3 всего холестерина плазмы находится в составе ЛПНП. Они являются главным поставщиком холестерина в ткани. ЛПНП регулируют синтез холестерина de novo. Боль­шинство ЛПНП являются продуктами расщепления ЛПОНП ли­попротеидлипазой. На клеточных мембранах имеются рецепто­ры для ЛПНП. В клетки ЛПНП проникают путем эндоцитоза; липопротеины высокой плотности (ЛПВП или а-липопротеины) 50% белков, 25% фосфолипидов, 20% эфиров холестерина и очень мало триацилглицеринов. Образуются главным образом в печени. ЛПВПобразу­ют комплексы с ферментом лецитинхолестеролацилтрансферазой (ЛХАТ). С помощью этого фермента свободный холестерин ЛПВП превращается в эфир (холестерид). Холестерид является гидрофобным соединением, поэтому перемещается в ядро ЛПВП. Источником жирной кислоты для этерификации холестерина яв­ляется лецитин (фосфатидилхолин). ЛПВП, бла­годаря ЛХАТ, забирают холестерин от других липопротеидов и транспортируют его в печень, предотвращая накопление его в клетках. ЛПОНП и ЛПНП считают атерогенными, то есть вызыва­ющими атеросклероз. ЛПВП — антитиатерогенными. Липопротеиды в крови имеются постоянно, но их концентра­ция меняется в зависимости от ритма питания. После приема пищи концентрация липопротеидов повышается. Повышение ли­попротеидов называется гиперлипопротеидемией. Главная опас­ность этого состояния связана с тем, что повышается вероят­ность возникновения атеросклероза. Вероятность заболевания тем выше, чем больше отношение ЛПНП к ЛПВП в крови. Атеросклероз -это патология, которая характеризуется отложением, глав­ным образом, холестерина в стенке крупных сосудов (аорта, ко­ронарные сосуды, сосуды мозга и т.д.) с образованием вначале пятен, полосок. Затем на их месте образуются утолщения (атеросклеротические бляшки). Эти липидные бляшки являются сво­еобразным инородным телом, вокруг которого развивается со­единительная ткань, затем наступает кальцификация поражен­ного участка сосуда. Сосуды становятся неэластичными, плотны­ми, ухудшается кровоснабжение ткани, а на месте бляшек могут возникать тромбы. В стенке сосудов есть два защитных механиз­ма от избыточного отложения холестерина: Работа липопротеидлипазы, которая расщепляет жир липопротеидов, делает их меньше по размеру;ЛПВП, которые уносят холестерин.Ожирение: У нормально упитанного человека жиры составляют около 15% массы тела. При сбалансированном питании количество жира в организме не изменяется. При этом жиры жировой ткани все время обновляются, то есть одновременно идут липолиз и липогенез с равными скоростями. В результате жиры жировой ткани за несколько дней обновляются полностью.

При длительном голодании и физических нагрузках липолиз идет с большей скоростью, чем липогенез. В результате количе­ство депонированного жира уменьшается. Если липогенез опе­режает липолиз, наступает ожирение. Наиболее частой причиной ожирения является несоответствие между количеством потребляемой пищи и энергетическими тра­тами организма. Такое несоответствие возникает при перееда­нии (особенно углеводов, так как они легко переходят в жиры), при гиподинамии (при этом мобилизация жира идет с более низ­кой скоростью) и, особенно, при сочетании этих факторов. Кро­ме того, ожирение является характерным признаком многих эн­докринных заболеваний.Липидозы- это наследственные заболевания, связанные с отсутствием генов, отвечающих за синтез ферментов, расщеп­ляющих сложные липиды.Болезнь Гоше (цереброзидоз)-нет фермента, расщепляющего глюкоцереброзид. В резуль­тате в лизосомах печени, селезенки и костного мозга накаплива­ются глюкоцереброзиды.Болезнь Нимана-Пика-при этой болезни в лизосомах печени и селезенки накапли­ваются лецитины и сфингомиелины. У детей наблюдается ум­ственная отсталость и ранняя смерть.Болезнь Тей-Сакса-накапливаются ганглиозиды в мозге, меньше в других тка­нях.