1. Ч33 Липосклероз аорты. Локализация бляшки интима аорты

• Название: 1. Ч33 Липосклероз аорты. Локализация бляшки интима аорты
• Дата: 10.10.2022
• Размер: 24.84 Kb.
• Имя файла: 4_kollok_mikro.docx
• Тип: Документы; #725806

1. Ч/33 Липосклероз аорты.
1.Локализация бляшки – интима аорты.

2.Составные части: бляшка состоит из 3-х компонентов – липидный, клеточный, волокнистый.

3.Липиды поглощены макрофагами. Липиды могут находиться в состоянии атероматозных масс или жирового неркотизированного детрита.

4.Необратимость липосклероза аорты обусловлена несколькими процессами: гиалиноз, атероматоз (фиброзные бляшки), изъязвление, атерокальциноз, дистрофическое обызвествление с отложением солей извести.

2. Ч/38 Почка при гипертонической болезни.
1.гиалиноз артериол

2.гиалиноз отдельных клубочков

3.гипертрофия мышечной оболочки артерии

4. 3 стадия гипертонической болезни, поражение вторичных органов.

Существует 3 стадии ГБ: транзиторная, стадия распространенных сосудистых изменений, стадия вторичных органных поражений. Клинико-морфологическая форма – почечная.

3. Ч/154 Мозг при гипертонической болезни.

1. в стенке артерий и артериол в субэндотелиальном пространстве видны гомогенные массы гиалина;

2. стенки мелких артерий и артериол утолщены;

3. криблюры вокруг сосудов;

4. отек вещества головного мозга с очагами энцефалолизиса;

5. мозговая форма течения гипертонической

Болезни-основа цереброваскулярных заболеваний

4. Ч/41 Инфаркт миокарда.
1. Зона некроза мышечных клеток: кариолизис, плазмокоагуляция.

2. Демаркационное воспаление: инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами.

3. Строение сохранившихся кардиомиоцитов в сравнении с некротизированными. Живые в патологии: гипертрофированы, цитоплазма бледнее, ядра гиперхромные и увеличены.

4. Существует 3 стадии инфаркта миокарда: ишемическая, некротическая, стадия организации. Описанные изменения характерны для некротической стадии инфаркта миокарда.

5. Ч/44 Инфаркт миокарда в стадии организации.
1.группы некротизироованных кардиомиоцитов: кариолизис, плазмокоагуляция

2.поля грануляционной ткани, заместившие зону демаркационного воспаления и некротизированные мышечные клетки

3.в зонах грануляционной ткани-новообразованные сосуды и клеточный инфильтрат из фибробластов и макрофагов.

4.Временной отрезок смерти больного: с 7-го по 28-й день.

5. Возможные причины смерти от инфаркта миокарда: острая сердечно-сосудистая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков

6. Ч/8 Мелкоочаговый кардиосклероз и гипертрофия миокарда (хроническая ИБС)

1.диффузное разрастание соединительной ткани в миокарде

2.очаги разрастания мелкие по ходу каждого мышечного волокна

3.кардиомиоциты истончены (атрофия)

4.ядра кардиомиоцитов увеличены, гиперхромны

5.форма хронической ИБС - диффузный мелкоочаговый кардиосклероз

7. Ч/171А ревматический клапанной эндокардит.
1)клапан склерозирован и гиалинизирован

2)по краю очаги некроза, отложения тромботических масс с обызвествлением

3)в толще клапана лимфомакрофагальный инфильтрат

4)миокард с пристеночным эндокардитом: эндокард утолщен, в эндоакрде лимфомакрофафальная инфильтрация и наложения обызвествленных тромбов

8. Ч/43 Узелковый продуктивный миокардит.

1. диффузный преваскулярный склероз

2. в интерстиции, вокруг сосудов скопления клеток (узелки Ашоффа)

3. клеточный состав гранулем: набухшие гистиоциты (клетки Аничкова), макрофаги, лимфоциты

4. кардиомиоциты гепертрофированы

5. стадия гранулем: цветущая гранулема

6. сочетание периваскулярного склероза и гранулем в миокарде свидетельствует о повторной атаке ревматизма.

9. Ч/14 Острый межуточный (интерстициальный) миокардит.

1)воспалительный инфильтрат в межуточной ткани миокарда

2)клеточный состав воспалительного инфильтрата: лимфоциты, моноциты, макрофаги, плазматические клетки

3)некроз отдельных кардиомиоцитов(кариолизис, плазмокоагуляция)

4)основные причины возникновения миокардитов: ревматизм, идиопатические бактерии, постинфекционный (постбактериальный/поствирусный миокардит в исходе дифтерии, гриппа, полиомиелита). Выделяют 2 основные формы миокардита: инфекционно-аллергический и идиопатический.

10. Ч/6 Головной мозг при ишемии.
1) Нейроны, интенсивно окрашенные, уменьшенные в размерах с пикнотическим ядром (сморщивание, ишемический некроз нейронов)

2) Нейроны, бледно окрашенные с потерей контура цитоплазмы (начало цитолиза)

3) Нейроны, в которых вокруг ядра виден светлый ободок (отёчные изменения)

4) Клетки-тени.

5) Расширенные периваскулярные пространства с резкой границей с тканью мозга (криблюры).

11. О/27 Очаг размягчения головного мозга.
1.инфаркт локализован в бел веществе и в коре

2.очаги инфаркта различны по строению

А) в очагах, расположенных ближе к коре наблюдается набухание нейронов и волокон глии, кариоцитолиз и клетки-тени

Б) в очагах, расположенных в бел веществе, размягчение вещества мозга с образованием полости

В) киста заполнена зернистыми шарами

3. 15 – 21 суток. Очаг размягчения начинает формироваться на 3-е сутки после инфаркта, к 15 – 21 суткам появляются зернистые шары и продукты распада миелина, после 21 суток погибшая ткань удаляется и начинается формирование кисты.

12. О/14 Кровоизлияние в головной мозг.
1) Эритроциты в зоне кровоизлияния гемолизированы

2) Состояние сосудов - полнокровие, микротромбы, стаз, конволюты

3) Ткани мозга, окружающие очаг кровоизлияния – массовая гибель нервных и глиальных клеток.

4) Временной период от начала кровоизлияния – приблизительно 5 суток.

13. Ч/21 Кровоизлияние в головной мозг в стадии организации.
Структуры, заполняющие очаг бывшего кровоизлияния:

1) гемосидерофаги

2) глиальные клетки

3) миелиновые волокна

4) новообразованные капилляры в окружающей ткани мозга

5) Давность геморрагического инсульта – не менее 4-х недель.

14. О/43 Мальформация сосудов мозга.

1) варикозное расширение сосудов с различной величиной просветов и толщиной стенок,

2) в просвете сосудов кровь и плазма,

3) стенка сосудов образована гладкомышечными волокнами и соединительной тканью,

4) в стенке отдельных сосудов отложения извести.

15. Ч/22 Острый гломерулонефрит.

1. увеличение и многоклеточность клубочков

2. увелечение клубочков связано с пролиферацией эндотелиальных клеток

3. дистрофические изменения эпителия извитых канальцев

4. полнокровие сосудов

5. виды острого гломерулонефрита: стрептококковый (постстрептококковый), нестрептококковый острый ГН, быстропрогрессирующий

16. Ч/2 Острый пиелонефрит.
1) Состояние стенки чашечки: некроз и слущивание эпителия, лейкоцитарная инфильтрация.

2) Состояние мозгового вещества: лейкоциты в просвете канальцев, эпителий канальцев разрушен, очаги некроза паренхимы почек с формированием абсцессов, полнокровие капилляров клубочков и стромы почек.

3) Состояние капсулы почки: утолщена, инфильтрирована лейкоцитами.

17. Ч/127 Узловая (нодозная) гиперплазия предстательной железы.
1) Увеличение числа железистых элементов, с их атрофией в отдельных участках.

2) Появление большого количества гладкомышечных клеток.

3) Разрастание стромы и фиброзной ткани.

4) Смешанная форма гиперплазии

18. Ч/25 Пролиферативный экстракапиллярный (полулунный) гломерулонефрит.
1) В просвете капсул клубочков пролиферация нефротелия и подоцитов с образованием полулуний.

2) Полулуния сдавливают сосудистые клубочки.

3) Между эпителиальными клетками полулуний определяются нити фибрина.

4) Склероз отдельных полулуний.

5) Белковая дистрофия эпителия канальцев, в просвете канальцев белковые массы.

6) При экстракапиллярном гломерулонефрите воспаление локализуется не в сосудах, а в полости капсулы клубочка.

19. Ч/139 Пневмония при гриппе.
1) Альвеолы, заполненные серозно-геморрагическим экссудатом.

2) Скоплений колоний бактерий (синего цвета).

3) Выраженное полнокровие сосудов.

4) Инфильтрация лимфоцитами и макрофагами.

5) Эмфизематозно-растянутые альвеолы.

Форма течения гриппа – тяжелая. Макроскопически пораженное легкое – «большое пестрое». Увеличено, неравномерной окраски и плотности. Доля увеличена, плотная, серого цвета, с зернистой поверхностью на разрезе. Между очагами уплотнения участки перифокальной эмфиземы.

20. Ч/61 Крупозная пневмония.
1. Распространенность поражения альвеол.

2. Характер и состав экссудата, заполняющего расширенные альвеолы: большое количество живых и погибших лейкоцитов, макрофагов и фибрина.

3. Истончение межальвеолярных перегородок, пропитанных фибрином.

4. Резкое утолщение междолевой плевры за счет развития в ней отека и небольшой инфильтрации лейкоцитами.

5. Стадия крупозной пневмонии: III, серое опеченение, осложнения – карнификация, абсцесс.

21. Ч/36 Бронхопневмония.
1. Состояние стенки мелких бронхов (повреждение и слущивание мерцательного эпителия, полнокровие сосудов собственной пластинки слизистой, воспалительная инфильтрация)

2. Просвет мелких бронхов заполнен серозным экссудатом.

3. Альвеолы вокруг бронхов заполнены различным экссудатом серозного характера: много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия, может быть – фибрин.

4. Состояние сосудов в очаге воспаления (сладж эритроцитов) и вне очага (полнокровие).

5. Состояние альвеол вокруг очага воспаления (сдавлены, в просвете альвеол слущенные альвеоциты, полнокровие капилляров в межальвеолярных перегородках).

22. О/124 Интерстициальный пневмонит

1) состояние межальвеолярных перегородок-утолщены за счет восп.инф.

2) клеточный состав воспалительного инфильтрата(лейкоциты одинаков)

3) содержимое альвеол и бронхиол-заполнены серозным экссудатом(гомогенный розовый)

4) первичными являются острое восполение в альвеоль.стенке и интерстиции

5) осложнения –межуточный склероз,дистресс синдром.

23. Ч/95 Хронический бронхит.
1) Многорядный мерцательный плоский эпителий поврежден, базальная мембрана оголена.

2) В просвете бронха – слущенный эпителий.

3) Воспалительная инфильтрация и полнокровие сосудов в собственной пластинке слизистой и подслизистого слоя.

4) Гиперплазия слизистых желез.

5) Перибронхиальный склероз.

24. Ч/104 Бронхиальная астма.

1) содержимое просветов бронхов (густая слизь со слущенными клетками эпителия – спирали Куршмана),
2) состояние эпителия (цилиндрический в одних и метаплазированный плоский многослойный эпителий в других бронхах),состояние базальной подэпителиальной мембраны (утолщение и гиалиноз),
3) состояние сосудов слизистой бронха и гладкомышечного
слоя стенки – полнокровны, расширены
4) клетки, преобладающие в воспалительном инфильтрате стенки бронхов – эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена
25. Ч/73 Фиброзирующий альвеолит (поздняя стадия).
1) Поля пневмосклероза (очаги карнификации) с лимфоцитарными инфильтратами и многочисленными мелкими и крупными склерозированными сосудами

2) Расширенные, неправильной формы близко расположенные друг к другу бронхиолы

3) В просвете бронхиол – серозный экссудат со слущенными клетками

4) Вокруг бронхиол – воспалительная инфильтрация

5) В просвете альвеол – серозно-геморрагический экссудат с образованием гиалиновых мембран в отдельных альвеолах

6) Группы кистозно-расширенных альвеол (ячейки)

7) Макроскопически: сотовое легкое.

26. Ч/63 Бронхоальвеолярная аденокарцинома.

1) множественные мелкие узелки опухоли, границы узелков нечеткие,
2) полиморфные клетки с гиперхромными ядрами растут по стенкам предшествующих альвеол,
3) раковые клетки образуют сосочки,
4) строма в опухолевых узлах выражена хорошо, сосуды в окружении опухоли полнокровны, очаги спавшихся альвеол чередуются с викарной эмфиземой.

27. Ч/142 Поверхностный гастрит тела желудка.

1) толщина слизистой тела желудка, состояние покровного эпителия валиков и ямок – высокий призматический с умеренными дистрофическими изменениями и незначительными снижениями мукоида
2) локализацию воспалительного инфильтрата в собственной пластинке слизистой – в поверхностых отделах на уровне валиков
3) состав клеточного инфильтрата: лимфоциты, плазмоциты
4) состояние активности поверхностного гастрита - активный

28. Ч/144 Атрофический гастрит тела желудка.
1) слизистая антрального отдела истончена: валики укорочены, ямки углублены, штопорообразные, кистозно растянуты,

2) покровный эпителий уплощен и инфильтрирован лейкоцитами,

3) очаги неполной толстокишечной метапалазии (бокаловидные клетки среди призматических клеток),

4) диффузную воспалительную инфильтрацию с наличием лимфоидных фолликулов,

5) очаг неинвазивной аденокарциномы (железы с атипическим эпителием)

29. Ч/35 Хроническая язва желудка.
1)глубокий дефект стенки желудка в области пилоруса(слизистая антрального отдела и лукавицы ДПК)

2)на дне язвы зона фибриноидного некроза, сохранившегося в краях язвы, под ним грануляционная ткань с лейкоцитами

3)в центре дна язвы грануляционная ткань, пропитанная фибрином

4)грубоволокнистая рубцовая ткань, заместившая все слои желудка до серозной оболочки

5)полнокровие сосудов серозной оболочки

6)3 стадия в период обострения (гной и некро

30. Ч/54 Недифференцированный (коллоидный) рак желудка.
1)Поверхностно-ямочный эпителий слизистой желудка; ямки желудка удлинены.

2)под поверхностными железами расположен солидный комплекс атипичных клеток с выраженной продукцией слизи

3)слизь располагается вне клеток и в их цитоплазме с образованием перстневидных клеток

4)перстневидные клетки (округло-овальные, цитоплазма светлая, ядро расположено эксцентрично)

5)во всех слоях желудка крупные комплексы перстневидных клеток, расположенных среди скоплений слизи

31. О/88 Острая язва желудка.

1) некроз слизистой чередуется с сохранившимися участками слизистой пилорического отдела желудка,
2) очаги некроза доходят до мышечной пластинки и подслизистого слоя,
3) некротизированная слизистая пропитана соляно-кислым гематином,
4) лейкоцитарная инфильтрация участков некроза и подслизистого слоя.

32. Ч/112 Энтерит при сальмонеллезе.

1) сглаженность складок слизистой, отсутствие поверхностно- го эпителия (обширная эрозия),
2) воспалительную инфильтрацию собственной пластинки слизистой и подслизистого слоя, полнокровие сосудов,
3) гиперплазию лимфоидной ткани стенки кишки,
4) клинико-анатомическая форма сальмонеллеза - интерстинальная

33. Ч/32 Идиопатический язвенный колит.
1)в стенке кишки язва, доходящая до мышечного слоя

2)на дне некротические массы, инфильтрированные лейкоцитами

3)над язвой нависает сохранившаяся ткань слизистой (псевдополип)

4)воспалительная инфильтрация во всех слоях стенки кишки

5)серозная оболочка утолщена, пропитана фибрином

6)между собственной пластинкой слизистой и мышечной оболочкой щель (карман)

34. Ч/26 Дифтеритический колит.

1) видна обширная язва, дно язвы представлено подслизистой оболочкой,
2) поверхность язвы покрыта некротическими массами с фибрином и лейкоцитами (фрагменты дифтеритической пленки),
3) под пленкой лейкоцитарная инфильтрация всего подслизистого слоя,
4) расширение и полнокровие сосудов (парез).

35. Ч/39 Флегмонозный аппендицит.
1)гнойно-геморрагический экссудат в просвете отростка

2)диффузная инфильтрация всех слоев отростка лейкоцитами

3)гиперплазия лимфоидных фолликулов

4)наложения фибрина в серозной оболочке

5)основной признак-2

36. Ч/83 Болезнь Крона.

1) глубокая щелевидная язва, доходящая до мышечного слоя, по краям слой некроза,
2) диффузная воспалительная инфильтрация всех слоев стенки кишки,
3) воспалительный инфильтрат представлен лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками,
4) саркоидноподобные гранулемы в подслизистом слое и единичные в мышечном. Гранулемы состоят из эпителиоидных и гигантских клеток, по периферии гранулем – лимфоциты.

37. Ч/103 Хронический активный вирусный гепатит.
1)Мостовидные коагулянтные некрозы во всех дольках печени;

2)гепатоциты в зоне некроза разрознены, уменьшены в размерах с пиктотичными ядрами или без ядер;

3) Сохранившиеся гепатоциты на периферии долек с «песочными ядрами» и вакуольной дистрофией;

4)м/у поврежденными и сохранившимися гепатоцитами в портальных трактах обильная инфильтрация из лимфоцитов и микрофагов;

5)фиброз портальных трактов с образованием портопортальных септ(умеренный фиброз);

6) признаки, свидетельствующие об активности процесса-1,4,5

38. Ч/60 Хронический гепатит.
1)полное нарушение балочного строения долек печени;

2)выраженные (тяжелый) диффузный фиброз (перицеллюлярный, периваскулярный, портальный);

3)полиморфизм гепатоцитов;

4)сочетание вакуольной и жировой дистрофии гепатоцитов;

5)холестазы и прокрашивание клеток желчью;

6)воспалительную инфильтрацию с преобладанием лейкоцитов;

7) возможная этиология этого гепатита- вирусный гепатит С,В(цитотоксическое действие)

39. Ч/58 Портальный цирроз печени.
1)узлы регенерации (ложные дольки), окруженные соеденительными септами различной толщины;

2)центральные вены в узлах отсутствуют, радиарная ориентация балок нарушена;

3)в гепатоцитах жировая дистрофия, а в отдельных гепатоцитах - желчные тромбы;

4)в соединительнотканных прослойках – воспалительная инфильтрация;

5) возможные исходы портального цирроза печени - печеночная кома, кровотечения из вен пищевода, развитие печеночно-клеточного рака, ранние признаки портальной гипертензии и поздняя печеночно-клеточная недостаточность.

40. Ч/75 Цирроз - рак печени.
1) узлы регенерации, окруженные соединительной тканью,

2) в широких фиброзных полях лимфогистиоцитарную инфильтрацию и пролиферацию желчных протоков,

3) в узлах регенерации видны узлы печеночно-клеточного рака,

4) опухолевые клетки крупнее, чем гепатоциты, образуют двуз-, трех- или многоядерные трабекулы, выражен полиморфизм ядер опухолевых клеток,

5) очаги некроза в опухолевых узлах,

6) на фоне какого цирроза печени чаще возникает гепатоцеллюлярный рак. На фоне крупноузлового цирроза печени.

41. О/50 Альвеококкоз печени.
1) пузырьки (альвеоцисты) с хитиновыми оболочками, окрашенными в розовый цвет,

2) вокруг пузырей располагается зона некроза печеночной ткани,

3) на границе с некрозом и по ходу портальных трактов печени воспалительная инфильтрация,

4) воспалительный инфильтрат состоит из макрофагов, лимфоцитов, фибробластов,

5) на отдельных участках вокруг некроза формируется соединительная ткань.

42. Ч/111 Описторхоз печени.
1) тела паразитов в расширенных желчных протоках,

2) реактивные разрастания эпителия протоков с формированием железистых структур,

3) разрастание соединительной ткани в стенке протоков,

4) в окружающей ткани печени центролобулярные некрозы,

5) в портальных трактах воспалительная инфильтрация.