Родовая травма. 1. Этиология, патогенез и клинические формы родовой травмы. Родовая травма

Название	1. Этиология, патогенез и клинические формы родовой травмы. Родовая травма
Анкор	Родовая травма
Дата	22.10.2022
Размер	40.17 Kb.
Формат файла
Имя файла	Rodovaya_travma-annotacia.odt
Тип	Документы #748615

1. Этиология, патогенез и клинические формы родовой травмы.

Родовая травма — это группа заболеваний, вызванных воздействием механического фактора во время родов.

Различают родовую травму черепа, головного и спинного мозга, костей скелета, внутренних органов, нервных сплетений и др. Родовая травма дифференцируется на спонтанную, возникающую при обычно протекающих родах, и акушерскую, вызванную механическими действиями акушера (щипцы, тракции, пособия и др.).

Таким образом, под «родовой травмой» мы понимаем болезнь, вызванную повреждениями в результате действия механических сил в процессе родов. К ней не относятся так называемые «асфиктическая родовая травма», «биохимическая родовая травма» или просто какие-либо кровоизлияния.

Родовая травма черепа — это целостная реакция организма плода и новорожденного на повреждение головного мозга, вызванное механическими силами в результате нарушения компенсаторных и приспособительных возможностей плода в родах, которая сопровождается постнатальной дезадаптацией. Общими ведущими причинами родовой травмы являются:

ягодичное и другие аномальные предлежания;
макросомия, большие размеры головы плода;
переношенность;
затяжные и чрезмерно быстрые (стремительные) роды;
глубокая недоношенность;
олигогидроамнион;
аномалии развития плода;
уменьшение размеров (инфантилизм, последствия рахита и др.) и повышенная ригидность родовых путей (пожилые первородящие, избыток витамина D во время беременности);
акушерские пособия — повороты на ножку, наложение полостных или
выходных акушерских щипцов, вакуумэкстрактора и др.

Клинические формы.

В зависимости от локализации повреждения и преимущественного нарушения функций выделяют следующие виды родовой травмы новорожденных:

Родовые травмы мягких тканей (кожи, подкожной клетчатки, мышц, родовая опухоль, кефалогематома).
Родовые травмы костно-суставной системы (трещины и переломы ключицы, плечевых и бедренных костей; травматический эпифизеолиз плечевой кости, подвывих суставов С1 и С2, повреждение костей черепаи др.).
Родовые травмы внутренних органов (кровоизлияния во внутренние органы: печень, селезенку, надпочечники).
Родовые травмы центральной и периферической нервной системы у новорожденных:

внутричерепная родовая травма (эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные, интравентрикулярные кровоизлияния)

родовая травма спинного мозга (кровоизлияния в спинной мозг и его оболочки)

родовая травма периферической нервной системы (повреждение плечевого сплетения - парез/паралич Дюшена-Эрба или паралич Дежерин-Клюмпке, тотальный паралич, парез диафрагмы, повреждение лицевого нерва и др.).

2. Внутричерепная родовая травма. Клиника. Диагностика.

Дифференциальный диагноз. Осложнения. Лечение. Показания к хирургической коррекции. Исходы. Прогноз.

Внутричерепная родовая травма - это механическое повреждение в процессе родов костей черепа, оболочек, сосудов и паренхимы головного мозга. Может сочетаться с травмой спинного мозга и периферических нервов. ВЧРТ является наиболее опасной разновидностью родовой травмы и сопровождаются наибольшей смертностью новорожденных

К ВРТ относят внутричерепные кровоизлияния (ВЧК) в вещество мозга, его оболочки, а также другие внутричерепные структурные изменения нервной системы, возникшие в период родов. Голова плода и новорожденного имеет ряд принципиальных анатомофизиологических отличий от головы взрослого. К моменту родов голова является наибольшей по окружности частью тела новорожденного. В подавляющем большинстве случаев голова осуществляет формирование родового канала и принимает на себя максимальную нагрузку. Способность головы новорожденного к деформации в ходе родов обусловлена наличием у нее двух свойств, абсолютно не характерных для головы взрослого, а именно — упругости и эластичности. Эластичность черепа предопределена наличием родничков и швов, которые обеспечивают подвижность костей черепа в ходе родового акта и обусловливают уменьшение объема головы при прохождении через родовой канал.

Выделяют три группы факторов, которые предрасполагают к патологическому сдавлению головы в родах:

состояние плода (недоношенность, переношенность, большие размеры головы),
особенности родовых путей (узкий таз, ригидность родовых путей, несоответствие размеров плода размерам таза матери)
динамика родов (стремительные, затяжные роды, акушерские пособия и т.д.)

Эпидуральное кровоизлияние встречается преимущественно у крупных доношенных и переношенных новорожденных с частотой 2 % среди всех ВЧК.

Источник кровотечения — вены и синусы твердой мозговой оболочки. Часто оно сочетается с линейными и вдавленными переломами костей свода черепа, кефалогематомой. Доминирует быстро нарастающая внутричерепная гипертензия с первых часов жизни, гипервозбудимость сменяется прогрессирующим угнетением сознания, фокальные судороги, мидриаз ипсилатерально гематоме. Контралатерально — пирамидная симптоматика, гемипарез. КТ — лентовидной формы высокоплотное образование между твердой мозговой оболочкой и покровными костями черепа. Исследование ЦСЖ — неинформативно. НСГ — малоинформативна (зависит от локализации и объема гематомы). Нейрохирургическая тактика определяется специалистом.

Субдуральное кровоизлияние (СДК) возникает вследствие разрывов синусов и крупных вен. В родах также возможен отрыв арахноидальных ворсин с истечением ликвора в субарахноидальное пространство. В таких случаях формируются субдуральные гигромы, содержащие кровь и ликвор в разных пропорциях. СДК встречаются в 23–24 % всех ВЧК. Чаще наблюдаются у мальчиков, доношенных и переношенных новорожденных массой свыше 4000г. В 40 % случаев СДК двусторонние.

Для клиники характерно наличие периода относительного благополучия («светлый» промежуток). При остром течении СДК его продолжительность может быть до 6 дней, при хроническом течении — от 2–3 недель до 3–4 месяцев. Синдромокомплекс при СДК:

гипертензионный синдром,
гипервозбудимость («мозговой» крик, беспокойство, тремор);
очаговые неврологические нарушения: птоз, мидриаз на стороне повреждения, отклонение глаз в сторону гематомы — «глаза смотрят на очаг»,  гемипарез контралатерально гематоме.

Возможны нижний парапарез; судороги; угнетение вплоть до комы, бульбарный синдром, дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения.

НСГ — при малых и плоских СДК малоинформативна, при значительных по размерам кровоизлияниях в остром периоде отмечаются признаки сдавления гомолатерального полушария и смещение срединных структур в сторону, противоположную очагу. При хроническом СДК — наличие субдуральной гигромы в виде гипоэхогенной области между мозговой паренхимой и гиперэхогенными костями черепа. КТ и МРТ — кровоизлияние визуализируется в виде серпообразной зоны повышенной плотности, прилежащей к своду черепа и отечной паренхиме пониженной плотности. Исследование ЦСЖ — изменения малоспецифичны. Люмбальную пункцию следует проводить осторожно из-за опасности вклинения ствола мозга в большое затылочное отверстие. Лечебную тактику определяет нейрохирург.

Кровоизлияния в мозжечок и заднюю черепную ямку. Обширная геморрагическая деструкция мозжечка встречается довольно редко и в основном у детей с низкой массой тела, родившихся на 26–28-й неделе гестации при патологических родах в тазовом предлежании, при применении акушерских щипцов. Клиника характеризуется катастрофическим течением с нарушением сознания, мышечной гипотонией, расстройством дыхания с частыми апноэ, брадикардией, артериальной гипотензией в сочетании с другими признаками сдавления ствола и отека мозга. Прогноз, как правило, неблагоприятный. Летальный исход наступает через 12–36 часов. На НСГ мозжечковые кровоизлияния определяются недостаточно четко вследствие гиперэхогенного отражения самого мозжечка. Диагноз подтверждается с помощью МРТ и КТ

Внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) травматическое встречается редко, с частотой менее 1 : 1000, преимущественно у доношенных новорожденных. ВЖК у рожденных в срок исходят не из герминального матрикса, который к рождению полностью редуцируется, а из сосудистого сплетения, где также слабо развит соединительнотканный каркас. Во многих случаях ВЖК связывают с форсированным извлечением плода, ротацией головы или затяжными родами в сочетании с асфиксией и гипоксией, которые вызывают повреждение эндотелия, венозный застой, патологическую централизацию кровообращения. У 90 % доношенных детей с ВЖК клинические симптомы появляются в первые 24 часа жизни.

Однако описывают и более позднее начало, вплоть до возраста 10 дней — 3 недель у 25 % новорожденных с неясной этиологией. Почти всегда самым ярким симптомом ВЖК у доношенных новорожденных являются судороги. Клинически травматическое и гипоксическое ВЖК неразличимы, и необходимо опираться на сопутствующие признаки травмы. Выделяются три варианта клинической картины ВЖК.

Клинически «молчаливый», бессимптомный вариант течения характерен чаще для ВЖК I и II степени тяжести, встречается в 60–70 % случаев и может быть обнаружен лишь с помощью дополнительных нейровизуализирующих методов обследования. Может отмечаться снижение гематокрита. Надо отметить, что ВЖК I и II степени разрешаются в 25 % случаях самостоятельно, без какого-либо вмешательства, а применение интенсивной терапии в острый период может только ухудшить состояние ребенка.
Сальтаторный «волнообразный» вариант течения типичен для ВЖК II–III степени. Клиническая картина характеризуется периодической сменой фаз церебральной активности — гипервозбудимость чередуется с прогрессирующим глубоким угнетением, а за внезапным ухудшением следует улучшение или стабилизация состояния. Наблюдаются повторные приступы апноэ, выбухание и напряжение родничков, мышечная гипер- или чаще гипотония, гипорефлексия, вегетовисцеральные расстройства, нарастающий цианоз или мраморность кожных покровов и очаговые неврологические симптомы (нистагм, косоглазие, симптом Грефе), судороги. Отмечаются метаболические нарушения: ацидоз, гипернатриемия, гипоксия, гиперкапния, гипогликемия. Типично избыточное кровенаполнение мозга с увеличением венозного давления, что требует ограничения струйного внутривенного вливания жидкости, особенно гиперосмолярных растворов. При прогрессировании вентрикуломегалии (обычно через 10–12 дней) нарастает гипоперфузия. В ЦСЖ — примесь крови, реактивный плеоцитоз, повышение уровня белка и снижение уровня глюкозы.
Катастрофическое течение заболевания возникает у новорожденных с тяжелым ВЖК III–IV степени. Клиника характеризуется быстрым угнетением церебральной активности (от нескольких минут до нескольких часов), развитием ступора или комы, тоническими судорогами, децеребрационной позой, отсутствием реакции зрачков на свет и движений глазных яблок, стволовыми и вегетовисцеральными нарушениями (апноэ, гиповентиляция, аритмия, брадикардия, снижение АД, расстройства терморегуляции). Фиксируются метаболические сдвиги (тяжелая гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз, электролитные нарушения), снижение гематокрита, развитие ДВС-синдрома. Формируется острая окклюзионная гидроцефалия. Исход при тяжелых ВЖК с катастрофическим течением неблагоприятный.

Лечение ВРТ включает адекватную оксигенацию; поддержание адекватной гемодинамики; поддержание глюкозы крови; поддержание водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния; лечение судорожного синдрома; гемостатическую терапию, контроль гематокрита и коагулограммы; контроль введенной и выделенной жидкости; постоянный кардиореспираторный мониторинг, хирургическое вмешательство для удаления гематомы и декомпрессии.

Исход ВРТ Степень тяжести повреждений частично определяет прогноз для жизни и дальнейшего статомоторного и нервно-психического развития ребенка. Так, субэпендимальное кровоизлияние, как правило, не влечет за собой последующих нарушений развития. При ВЖК II степени и локализованных ВЖК III степени благоприятный прогноз отмечают в 80 % случаев. В случаях тяжелых ВЖК III–IV степени или в ассоциации с гипоксическиишемическим повреждением прогноз неблагоприятный у 90 % выживших новорожденных. Последствия проявляются судорогами, спастическими парезами, атаксией, гиперкинезами, субкортикальной слепотой, интеллектуальным дефицитом.

3. Родовая травма спинного мозга. Особенности клиники. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение.

Существуют два подхода к трактовке «акушерских параличей плеча» и «врожденных параличей плеча», описанных впервые еще в XIX в. Эрбом и Дюшенном и носящих имя первоописателей: следствие травмы плечевого сплетения и следствие травмы спинного мозга. В России среди неонатологов более популярна точка зрения Александра Юрьевича Ратнера и его школы: в большинстве случаев паралич Дюшенна—Эрба обусловлен поражениями позвоночника и спинного мозга. Зарубежные же специалисты и ряд неврологов России считают эту патологию следствием поражения плечевого сплетения.

Согласно данным А.Ю.Ратнера и его школы, спинальная травма развивается в 2—3 раза чаще, чем внутричерепная. У 40—85% умерших новорожденных при специальных исследованиях находят травму спинного мозга, но лишь в 20% случаев ее расценивают как причину смерти.

Этиология. Причиной поражений спинного мозга является форсированное увеличение расстояния между плечиками и основанием черепа, что наблюдается при тяге за голову при фиксированных плечиках и тяге за плечики при фиксированной голове (при ягодичном предлежании), чрезмерной ротации (при лицевом предлежании у 25%). В момент родов у таких детей нередко использовали наложение щипцов, вакуум-экстрактор, различные ручные пособия.

Патогенез. Могут иметь значение различные факторы:

Дефекты позвоночника: подвывих в суставах I и II шейных позвонков, блокировка атланто-аксиальных и межпозвоночных суставов ущемленной в них капсулой, смещение тел позвонков (дислокация I—II позвонков), перелом шейных позвонков и их поперечного отростка, аномалии развития позвонков (незаращение дужек, недоразвитие дужки I шейного позвонка, отсутствие ее в задней части).
Кровоизлияния в спинной мозг и его оболочки, эпидуральную клетчатку вследствие надрывов сосудов или повышения их проницаемости.
Ишемия в бассейне позвоночных артерий из-за стеноза, спазма или их окклюзии, сдавление артерии Адамкевича, отек спинного мозга.
Повреждение межпозвоночных дисков.

В механизме травматического повреждения спинного мозга, по А.Ю.Ратнеру, ведущая роль принадлежит все же нарушению кровообращения в бассейне позвоночных артерий с развитием ишемии в области ствола мозга, мозжечка и шейного отдела спинного мозга.
Сосудистые нарушения возникают при резкой флексии, тракции или торсии шейного отдела позвоночника плода в родах. При родах в тазовом предлежании наибольшая нагрузка падает не только на шейный, но и на грудной и поясничный отделы спинного мозга. Тракция за туловище новорожденного при фиксированной головке может привести к растяжению позвоночника до 4—5 см, а спинного мозга — до 0,5—0,6 см, поэтому травма позвоночника встречается реже, чем травма спинного мозга.
Патогенез повреждения шейных корешков и плечевого сплетения до сих пор активно обсуждается. Наряду с механическими факторами (натяжение нервных стволов, давление ключицей или ротированным плечом) при акушерских манипуляциях, выпадении ручек, указывают на возможную роль внутриутробных изменений плечевого сплетения, нарушений сегментарного кровообращения спинного мозга, в том числе и при травмах позвоночника.

Клиническая картина зависит от локализации и вида повреждения. При наличии травмы шейного отдела позвоночника, как правило, имеется болевой симптом (перемены положения ребенка, взятие его на руки и особенно исследование симптома Робинсона вызывают резкий плач). Кроме того, могут быть фиксированная кривошея, укороченная или удлиненная шея, напряжение шейно-затылочных мышц, кровоподтеки и уплотнение мягких тканей шеи, отсутствие пота и сухая кожа над местом поражения.

При повреждении верхнешейных сегментов (С1—С8) наблюдается картина спинального шока: вялость, адинамия, диффузная мышечная гипотония, тенденция к гипотермии, артериальной гипотонии, гипо- или арефлексия; сухожильные и болевые рефлексы резко снижены или отсутствуют; полный паралич произвольных движений дистальнее места травмы или спастический тетрапарез. С момента рождения отмечается синдром дыхательных расстройств (дыхание затруднено, тахипноэ или аритмия дыхания, межреберные промежутки сглажены или западают, живот вздут). Типичным является усиление дыхательных расстройств при перемене положения больного, вплоть до апноэ Характерна задержка мочеиспускания (нейрогенный мочевой пузырь) или периодическое недержание мочи. При осмотре ребенка можно обнаружить «позу лягушки». Нередко голова повернута в какую-либо сторону (часто на этой же стороне обнаруживается спастическая кривошея). Могут также выявляться очаговые симптомы поражения III, VI, VII, IX, X пар черепных нервов и вестибулярной порции VIII пары. Сочетание симптомов поражения ствола мозга, нарушения функции тазовых органов и двигательных расстройств по миотоническому типу свидетельствует об ишемии в вертебробазилярном бассейне. Причиной смерти новорожденных являются дыхательные расстройства и приступы асфиксии после рождения, шок.

Парез диафрагмы (синдром Кофферата) развивается при травме плечевого сплетения (п. frenicus), спинного мозга на уровне С3—C4. Может быть изолированным или у 75% детей сочетаться с верхним парезом или тотальным параличом руки. Повреждение диафрагмального нерва чаще наблюдается при левостороннем парезе Дюшенна—Эрба. Ведущим симптомом в клинике пареза диафрагмы является синдром дыхательных расстройств: одышка, усиливающаяся при перемене положения, аритмичное дыхание, приступы цианоза. При осмотре новорожденного выявляется асимметрия грудной клетки, отставание в акте дыхания пораженной половины, парадоксальное дыхание (западение брюшной стенки на вдохе и ее выпячивание на выдохе); при аускультации на стороне пареза выслушиваются ослабленное дыхание и нередко крепитирующие хрипы. У больных с парезом диафрагмы вследствие снижения давления в плевральной полости и недостаточной вентиляции может развиться пневмония, особенностью которой является крайне тяжелое и затяжное течение. Возможна припухлость в области шеи на стороне пареза (затруднен венозный отток). Характерной является рентгенологическая картина: на стороне поражения купол диафрагмы стоит высоко, глубокие реберно-диафрагмальные синусы, а на здоровой стороне купол диафрагмы несколько уплощен за счет компенсаторной эмфиземы. Может наблюдаться смещение органов средостения в противоположную сторону, что нередко сопровождается признаками сердечной недостаточности. При легких формах пареза диафрагмы возможно самопроизвольное восстановление. При тяжелых парезах в большинстве случаев функция диафрагмы полностью или частично восстанавливается в течение 6—8 недель. Прогноз ухудшается при сочетании паралича диафрагмы с тотальным параличом верхней конечности.

Парезы и параличи Дюшенна—Эрба развиваются при поражении спинного мозга на уровне С5-С6 или плечевого сплетения.

Клиническая картина паралича Дюшенна—Эрба довольно типична: пораженная конечность приведена к туловищу, разогнута в локтевом суставе, повернута внутрь, ротирована в плечевом суставе, пронирована в предплечье, кисть в ладонном сгибании и повернута назад и кнаружи. Голова чаще наклонена и повернута. Шея кажется короткой с большим количеством поперечных складок, иногда с упорным мокнутием. Поворот головы обусловлен наличием спастической или травматической кривошеи. Мышечный тонус снижен в проксимальных отделах, вследствие чего затруднено отведение плеча, поворот его кнаружи, подъем до горизонтального уровня, сгибание в локтевом суставе и супинация предплечья. При положении ребенка на ладони лицом вниз паретичная конечность свисает, а здоровая рука отделяется от туловища глубокой продольной складкой (симптом «кукольной ручки» Новика), в подмышечной впадине иногда отмечается обилие складок в виде островка («подмышечный островок») и кожная перетяжка в проксимальном отделе паретичного плеча (при наличии ее необходимо исключить перелом плеча).

Пассивные движения в паретичной конечности безболезненны, снижены рефлексы Моро, Бабкина и хватательный, отсутствует сухожильный рефлекс двуглавой мышцы. При пассивных движениях паретичной руки в плечевом суставе может быть обнаружен симптом «щелканья» (симптом Финка), возможен подвывих или вывих головки плечевой кости вследствие снижения тонуса мышц, фиксирующих плечевой сустав (подтверждается рентгенологически).

Патологическая установка плеча и предплечья приводит к формированию внутриротаторной контрактуры плеча и пронаторной контрактуры предплечья (контрактура Фолькмана). При тяжелом поражении С5 и C6 в процесс могут вовлекаться пирамидные пути, что обусловливает появление симптома пирамидной недостаточности в ноге на стороне поражения (усиление коленного и ахиллова рефлекса, реже повышение мышечного тонуса в приводящих мышцах бедра). Проксимальный паралич Дюшенна— Эрба чаще возникает справа, может быть и двусторонним, сочетаться с повреждением диафрагмального нерва и церебральной симптоматикой. Нередко положителен симптом натяжения нервных стволов.

Повреждение грудного отдела спинного мозга (T1—Τ12) клинически проявляется дыхательными расстройствами в результате нарушения функции дыхательных мышц грудной клетки: межреберные промежутки западают в тот момент, когда диафрагма осуществляет вдох. Вовлечение в процесс сегментов спинного мозга на уровне Т3—T6 клинически проявляется спастическим нижним парапарезом.

Травма нижнегрудных сегментов спинного мозга проявляется симптомом «распластанного живота» вследствие слабости мышц брюшной стенки. Крик у таких детей слабый, но при давлении на брюшную стенку становится более громким.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз натального повреждения спинного мозга устанавливается на основании тщательного изучения анамнеза и типичной клинической картины. Для подтверждения диагноза необходима рентгенография позвоночника (выявление пороков развития и травматических повреждений), рентгенография грудной клетки (для диагностики паралича диафрагмы).

Рентгенограмму позвоночника осуществляют в двух проекциях. Для выявления подвывиха атланта делают прямой снимок со слегка запрокинутой головой ребенка (на 20—25°), а рентгеновский луч центрируют на область верхней губы.

Краниография и осмотр окулиста показаны при подозрении на сочетанную травму головного и спинного мозга, особенно при повреждении верхних шейных сегментов. Электромиография позволяет выявить преганглионарные (наличие денервационных потенциалов) и постганглионарные (электромиограмма без патологии) нарушения при параличах. Следует помнить, что при вялых парезах спинального происхождения, в отличие от центральных параличей, отсутствуют сухожильные рефлексы и имеются трофические расстройства.

Дифференциальную диагностику параличей верхних конечностей следует проводить с:

переломом ключицы;
эпифизиолизом;
остеомиелитом плеча
врожденной гемигипоплазией (имеется черепно-лицевая асимметрия с недоразвитием половины туловища и одноименных конечностей).

Кроме того, травматические повреждения спинного мозга необходимо дифференцировать

с пороками развития спинного мозга (отсутствие положительной динамики на фоне комплексного лечения);

синдромом Маринеску—Сегрена (показаны нейросонография или компьютерная томография для выявления атрофии мозжечка и осмотр окулиста в динамике для выявления катаракты);

с врожденными миопатиями (минимальная положительная динамика на фоне лечения, решающими в диагнозе являются электромиография и гистологическое исследование биоптата мыщцы

Лечение. При подозрении на родовую травму позвоночного столба и спинного мозга первым мероприятием является иммобилизация головы и шеи. Это можно сделать ватномарлевым воротником типа Шанца, а при объективном выявлении переломов шейных позвонков, подвывихов и вывихов — вытяжением при помощи маски с грузом 150—330 г до исчезновения болевого синдрома. Особую популярность приобрел простой и эффективный способ иммобилизации, предложенный О.М.Юхновой и соавт. (1988), при помощи кольцевидной ватно-марлевой повязки по типу пелота: измеряют окружность головы ребенка сантиметровой лентой, изготовляют кольцевидную ватно-марлевую повязку с таким расчетом, чтобы ее внутренний диаметр был на 2—3 см меньше окружности головы ребенка.

Голову ребенка помещают в эту повязку, шее придают функционально выгодное положение и пеленают ребенка вместе с повязкой. Эту процедуру оптимально сделать уже в родильном зале. Срок иммобилизации 10—14 дней. Возможна иммобилизация и при помощи вакуумного матраца.
С целью снятия болевого синдрома назначают седуксен, реланиум по 0,1 мг/кг 2—3 раза в сутки, а при сильных болях — фентанил 2—10 мкг/кг каждые 2—3 ч, морфин или промедол в той же дозе, что и седуксен (0,1 мг/кг, хотя ее можно повышать до 0,2 мг/кг).
Внутримышечно вводят викасол (если витамин К не вводили при рождении).
Важен щадящий уход, осторожное пеленание с обязательным поддерживанием головы и шеи ребенка матерью или медицинской сестрой; кормление — из бутылочки или через зонд до снятия болевого синдрома и стабилизации состояния ребенка.

В подостром периоде назначают лечение, направленное на нормализацию функции ЦНС (ноотропил, пантогам), улучшение трофических процессов в мышечной ткани (АТФ, и с конца 2-й недели — витамин B2 в возрастной дозировке внутримышечно, до 15—20 инъекций).

Восстановление нервно-мышечной проводимости добиваются при помощи препаратов: дибазол, галантамин, прозерин, оксазил, сангвиритрин.

С 3—4-й недели используют препараты рассасывающего действия (коллагеназа, лидаза) и улучшающие миелинизацию (глиатилин, церебролизин в сочетании с АТФ и витамином В12 внутримышечно, до 15—20 инъекций).

Одновременно с 8—10-го дня показана физиотерапия: в первую очередь электрофорез на шейный отдел позвоночника с препаратами, улучшающими мозговое кровообращение и снимающими болевую реакцию; в дальнейшем — тепловые процедуры (парафин, озокерит), диадинамические токи, электростимуляция, позднее — иглорефлексотерапия. При травме шейного отдела используют электрофорез 0,5—1,0% раствора эуфиллина с одного полюса и 0,1—1,0% раствора никотиновой кислоты — с другого. Согласно А.Ю.Ратнеру, один из электродов располагают в шейно-затылочной области на уровне верхних позвонков, а другой укладывают на рукоятку грудины; сила тока не должна превышать 1 мА, длительность процедуры — 6—7 мин. На курс 10—12 процедур. При стихании острых явлений показан массаж, сначала общеукрепляющий, а при улучшении состояния — тонизирующий с элементами точечного массажа, целесообразно применение гидрокинезотерапии с 3—4-й недели жизни (температура воды 37—36,5°С, продолжительность ванны — до 10 мин, в воду добавляют морскую соль, хвойный экстракт, всего 10—15 процедур). Для получения стойкого терапевтического эффекта при тяжелых травмах спинного мозга курс лечения проводится не менее 2-3 раз на 1-м году жизни. С целью улучшения анаболических процессов с 3-й недели жизни можно использовать адаптогены (элеутерококк, женьшень).

Прогноз натальной травмы спинного мозга зависит от степени тяжести и уровня поражения.

При легкой травме, часто характеризующейся преходящей ишемией, может наступить спонтанное выздоровление в течение 3—4 мес. Иногда мышечная слабость в паретичной конечности может сохраняться более длительное время; паретичная рука менее активна, отмечается ее отставание при попытке взять игрушку.
При среднетяжелом и тяжелом поражении спинного мозга, когда имеются органические изменения, восстановление нарушенных функций идет медленно, требуется длительное восстановительное лечение.
При грубых органических нарушениях происходит дегенерация нервных волокон, развиваются атрофии мышц, контрактуры, сколиоз, шейный остеохондроз, вывих бедра, косолапость, в дальнейшем требующие ортопедического лечения.

Профилактика. Очень важны принципы антенатальной охраны плода и мониторинг его состояния в родах, совершенствование акушерской тактики.

В настоящее время считается, что избыточная активность акушерки вредна: женщина должна рожать по возможности самостоятельно, а акушерка — не извлекать плод, а лишь поддерживать его, чтобы он не провисал во время рождения, не стремясь «защитить промежность», изменить естественный ход событий. Целостность промежности нередко сохраняется ценой травмы ребенка (особенно часто позвоночника). Не следует разгибать, поворачивать голову ребенка, тянуть за нее, нужно чаще проводить оперативное расширение вульварного кольца, аккуратнее извлекать ребенка при кесаревом сечении, не тянуть время с принятием решения о нем.

4. Родовая травма периферической нервной системы. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение.

Парез лицевого нерва встречается в случае наложения акушерских щипцов, когда периферический участок нерва и его ветви сдавливаются ложкой акушерских щипцов или костями костного таза матери во время родов. Парезы обычно односторонние, проявляются сразу после рождения ребенка. Парализованная сторона лица при этом неподвижна, а глазная щель остается открытой, носогубная складка отсутствует, угол рта смешается в противоположную сторону и опущен по отношению к другому. Парез лицевого нерва обычно исчезает самостоятельно в течение нескольких дней.

Повреждение верхнешейных сегментов спинного мозга (С1-С4) проявляется клинической картиной спинального шока. Наблюдается вялость, адинамия, диффузная мышечная гипотония, гипотермия, артериальная гипотензия, гипо- или арефлексия, сухожильные и болевые рефлексы резко снижены или от сутствуют. Типично усиление дыхательных расстройств при перемене положения ребенка, вплоть до апноэ. Причиной смерти новорожденных являются дыхательные расстройства и приступы асфиксии после рождения, шок.

Паралич диафрагмального нерва развивается при травме С3—С4 сегментов спинного мозга или соответствующих корешков. Может быть изолированным или сочетаться с плекситом. Симптомы: одышка, усиливающаяся при перемене положения, аритмичное дыхание, приступы цианоза. При осмотре новорожденного определяются асимметрия грудной клетки, отставание в акте дыхания пораженной половины. При аускультации на стороне пареза дыхание ослабленное, нередко прослушиваются крепитирующие хрипы. Парез диафрагмы не всегда выражен клинически и часто обнаруживается лишь при рентгенологическом исследовании в виде высокого стояния диафрагмы на больной стороне и малой ее подвижности. Легкие формы пареза диафрагмы могут восстанавливаться самостоятельно. При тяжелых парезах в большинстве случаев функция диафрагмы полностью или частично восстанавливается в течение 6-8 нед.

Паралич Дюшенна-Эрба развивается при поражении спинного мозга на уровне С5-С6 или плечевого сплетения. При этом нарушается функция мышц, отводящих плечо, ротирующих его кнаружи и поднимающих выше горизонтального уровня, сгибателей и супинаторов предплечья. В типичных случаях рука разогнута во всех суставах, приведена к туловищу, повернута внутрь в плече и пронирована в предплечье. Кисть в ладонном сгибании. Сухожильные рефлексы не вызываются. В плечевом и локтевом суставах спонтанные движения отсутствуют. Ограничены тыльное сгибание кисти и движения в пальцах. Если ребенка держать в горизонтальном положении, паретическая рука свисает. Может наблюдаться подвывих или вывих головки плечевой кости вследствие резкого снижения тонуса мышц, фиксирующих плечевой сустав. Если вовлекаются в процесс шейные сегменты С3-С4, наблюдается поражение диафрагмального нерва. В таких случаях отмечаются дыхательные расстройства, высокое стояние диафрагмы и ограничение ее подвижности на стороне поражения.

Паралич Дежерин-Клюмпке возникает при травме спинного мозга на уровне С7-Т1 или среднего и нижних пучков плечевого сплетения. Отмечается грубое нарушение функции руки в дистальном отделе: резко снижена или отсутствует функция сгибателей кисти и пальцев. Мышечный тонус в дистальных отделах руки снижен, отсутствуют движения в локтевом суставе, кисть пассивно свисает или находится в положении когтистой лапы. Движения в плечевом суставе сохранены. При осмотре кисть уплощена, бледная с цианотичным оттенком, холодная на ощупь, мышцы атрофированы.

Тотальный паралич верхней конечности наблюдается при поражении всех шейных корешков и I грудного. Клинически характеризуется резкой гипотонией мышц в проксимальных и дистальных группах. Рука пассивно свисает как плеть. Активные движения отсутствуют, сухожильные рефлексы не вызываются. Болевая чувствительность снижена. Наблюдаются вегетативные расстройства: рука бледная, холодная на ощупь, иногда отечная.

Родовая травма спинного мозга в пояснично-крестцовой области проявляется вялым нижним парапарезом при сохранении нормальной двигательной активности верхних конечностей. Мышечный тонус нижних конечностей снижен, активные движения резко ограничены или отсутствуют. При осмотре ребенок лежит в позе лягушки, при придании вертикального положения ноги ребенка свисают как плети, отсутствуют рефлексы опоры, автоматической походки, угнетены коленные и ахилловы рефлексы.

Лечение. При подозрении на родовую травму позвоночника и спинного мозга первым мероприятием является иммобилизация головы и шеи, которая достигается с помощью ватно-марлевого воротника или специально изготовленной кольцевидной повязки. Голову ребенка помещают в эту повязку, шее придают функционально выгодное положение и пеленают ребенка вместе с повязкой. Целесообразно эту процедуру сделать уже в родильном зале. Продолжительность иммобилизации обычно составляет 10-14 дней. При больших кровоизлияниях, сдавливающих спинной мозг, показано хирургическое лечение. С целью снятия болевого синдрома назначают реланиум, седуксен. В остром периоде показаны препараты, повышающие свертываемость крови, уменьшающие проницаемость сосудов. Важны щадящий уход за новорожденным, осторожное пеленание с обязательным поддерживанием шеи. Со 2-й нед улучшения трофических процессов в мышечной ткани и восстановления нервно-мышечной проводимости добиваются применением дибазола, галантамина, прозерина, АТФ, алоэ, лидазы, витаминов.
5. Реанимация и интенсивная терапия в остром периоде. Лечение в восстановительном периоде. Реабилитация.

Родовая травма объединяет нарушения целостности (расстройство функции) тканей и органов ребенка, возникшие во время родов. Лечение в первые дни жизни. У детей с внутричерепными кровоизлияниями важно проведение ИВЛ => необходимо не допустить гипоксемии или гиперкапнии, избегать жестких параметров вентиляции (высокого пикового давления на вдохе), надо приспосабливать параметры ИВЛ под его самостоятельное дыхание. Использование миорелаксантов или ганглиоблокаторов для отключения самостоятельного дыхания ребенка - опасно, т.к. снижает скорость мозгового кровотока. При шоке – дополнительная оксигенация вплоть до ИВЛ, инфузионная терапия для коррекции ОЦК с использованием препарата инфукол 6% или свежезамороженной плазмы.