лекции. Лекция столбняк
 Скачать 31.8 Kb.
|
|
ЛЕКЦИЯ Столбняк-одна из самых тяжелых инфекционных болезней человека, характеризуется тоническими судорогами, возникающими вследствие поражения нервной системы токсином столбнячной палочки. Историческая справка. Столбняк известен с древник времен и впервые подробно описан Гиппократом, Возбудитель был открыт в 1883г, его токсин выделен в 1890г,тогда же разработан методика изготовления антитоксической сыворотки, Анатоксин, применяемый и в настоящее время для профилактики столбняка, был получен Г.Романом в 1923г.Заболеваемость столбняком повышается во время войн. Этиология. Возбудитель -анаэроб, спорообразующие крупные грамположительные палочки Clоsridium tetani или В.tetani. Выделяемый ими экзотоксин относится к сильнейшим бактериальным ядом. Споры очень устойчивы во внешней среде, в почве, на различных предметах могут сохраняться годами. Эпидемиология. Источником инфекции являются травоядные животные и человек, в кишечнике которых обитают вегетативные формы столбнячных палочек. Попадая с фекалиями в почву , они превращаются в споры и сохраняются в таком виде несколько десятков лет, с пылью споры разносятся повсюду, проникают в жилище человека, попадают на его одежду, поверхность кожи и т.д. Заражение человека происходит при попадании спор на поврежденную кожу или слизистые оболочка, что возможно при различных травмах, ранах, ожогах, обморожении, ходьбе босиком и уколах колючими растениями, занозах и т.д. Заболевание может развиться у рожениц и новорожденных при нарушении правил асептики (нестерильная обработка пуповины и т.д.),особенно при родах на дому и криминальных абортах. Патогенез. Попавшие на кожу или слизистую оболочку споры столбнячной палочки в анаэробных условиях(а они создаются в глубоких, колотых ранах)превращаются в вегетативные формы, которые размножаются и выделяют экзотоксин. Все клинические проявления столбняка связаны именно с действием этого токсина, который по нервам или с кровью распространяется от раны к спинному, продолговатому мозгу и поражает двигательные центры. В результате в ответ на любые раздражения возникают тоническое напряжение мышц и частые судороги. Поражение продолговатого мозга может привести к остановке дыхания или параличу сердца. Иммунитет не формируется, только иммунизация приводит к стойкому иммунитету. Клиника. Инкубационный период от нескольких дней до месяца, чаще 14-15 дней. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает столбняк. Возможен короткий продромальный период, вовремя которого появляются недомогание, слабость, потливость, стреляющие боли в области раны. Чаще начало болезни острое, и первым характерным признаком ее является “тризм” - напряжение и судорожное сокращение жевательных мыщц, из-за чего больные не могут открыть полностью рот. Развивается напряжение мимических мыщц, и лицо приобретает своеобразное выражение, появляется “сардоническая улыбка”: лоб в морщинах, брови приподняты, углы рта растянуты в стороны и опущены. Одновременно появляется затруднение при глотании из-за судорожных спазмов мышц глотки, потом напряжение распространяется на все мышцы в нисходящем порядке: затылка, шеи, спины, живота, рук и ног(кроме кистей и стоп).Больные испытывают сильные боли в мышцах. Из-за резкого напряжения мышц спины голова запрокидывается назад, позвоночник дугообразно изгибается-”опистотонус”.Живот становится доскообразным вследствие гипертонуса мыщц. На фоне постоянного повышения мышечного тонуса периодически возникают мучительные, очень болезненные судороги различных групп мыщц, длящиеся от нескольких секунд до нескольких минут. Малейшие внешние раздражители (движение воздуха, стук, прикосновенние) провоцируют появление судорог. Сознание не нарушается, больные испытывают невероятные страдания. Характерны высокая температура тела, выраженная потливость, резкая тахикардия. Из-за напряжения мыщц промежности нарушаются мочеиспускание и дефекация. Судороги голосовой щели приводят к афонии и асфиксии, судороги дыхательных мышц и диафрагмы к остановке дыхания и смерти. Полное выздоровление наступает через 1-2 мес. Столбняк новорожденных отличается очень тяжелым течением. Заболевание начинается с беспокойства, возбуждения ,крика, отказа от сосания. Затем на фоне общего мышечного гипертонуса возникают частые приступы судорог. Летальность новорожденных достигает 90-100 %. Осложнения: бронхит, пневмония, разрывы мыщц и сухожилий , переломы костей во время приступов судорог ,длительная тахикардия и гипотония, контрактуры мыщц и суставов ,парезы черепных нервов. Диагностика . 1.Эпид анамнез. 2.Клиническая картина. 3.Лабораторные исследованиие-СМЖ. Лечение. Госпитализация в реанимационное отделение или интенсивное отделение т, к возможно остановка дыхания и сердца. Индивидуальный пост. Полный покой, оградить от внешних раздражителей, затемненная палата. Кормление из поильника с резиновым наконечником или через тонкий зонд, введенный в желудок .Хирургическая обработка раны, для нейтрализаций токсина вводят антитоксическую лошадиную противостолбнячную сыворотку в дозе 50-100тыс,MЕ . В/M, по методу БЕЗРЕДКО ,одновременно вводят противостолбнячный человеческий иммуноглобулин вводят в дозе 0,5 мл столбнячный анатоксин В/М 3 раза с интервалом 3-5 дней. Для снятия мышечного напряжения и борьбы с судорогами используют хлоралгидрат в клизмах(по 1,5-2 г на клизму ) 3-4 раза в течение суток, чередуя его введение с литической смесью (2мл 2,5 % р-р аминазина , 1 мл 2% р-р промедола и 2-3 мл 1 % р-ра димедрола ВМ).Седуксен, барбитураты и дроперидол. Доза индивидуально. При остановке дыхания ,вводят миорелаксанты: тубарин, листенон, диплацин, больного переводят на управляемое дыхание, с целью поддержания нормального водно-электролитного баланса ,кислотно -основного состояния и газового состава крови вводят ВВ изотонический раствор хлорида натрия, р-р Рингера ,5 % раствор глюкоза -2-2,5л в сутки. Прогноз 50-70 % летальность. Профилактика Плановая специфическая профилактика проводиться столбнячным анатоксином, который входят в состав АКДС-вакцина ,всем детям начиная с 2(3)месячного возраста Ревакцинация осуществляют в 2 года,6,11 и 16-17 лет. Экстренная профилактика проводится при любых травмах, сопровождающихся нарушением целости кожи и слизистых оболочек, при ранах, ожогах, отморожениях, укусах животными. Вначале вводят ПК 1 мл адсорбированного столбнячного анатоксина , а через 30 мин другим шприцем и в другой участок тела -3000 МЕ противостолбнячной сыворотки по методу Безредко. При положительной ВК пробе вводят донорский противостолбнячный иммуноглобулин. Лицам, которые раньше были привиты против столбняка ,экстренную профилактику осуществляют только анатоксинам , а сыворотку не вводят. Большое значение для предупреждения столбняка имеют тщательная первичная обработка ран, профилактика травматизма, криминальных абортов, родов на дому без мед. помощи. Тема: РОЖА Рожа – инфекционная болезнь наружных покровов стрептококковой этиологии, характеризуется интоксикацией и местным воспалением. Историческая справка Болезнь известна человечеству с давних времен. Чистая культура стрептококка от больного рожей выделена в 1882г. Заболевания встречается повсеместно, однако носит спорадический характер. Этиология .Возбудителем является бета – гемолитический стрептококк группы А, устойчивый во внешней среде, погибающий при кипячении и действии различных дез. средств. Эпидемиология. Источником инфекции могут быть как больные с различными формами стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина, стрептодермия, рожа), так и здоровые носители стрептококка. При наличии в организме очагов (хр. тонзиллит, гайморит и др.) инфекция бывает эндогенной. Стрептококк проникает в кожу, если она травмирована. Развитию рожи нередко предшествуют ссадины, ушибы, опрелости и трещины. Предрасположенность к заболеванию рожей значительно выше у лиц старше 50лет. Патогенез. Гемолитический стрептококк проникает в кожу либо извне, либо по лимфатическим путям или с кровью из имеющихся в организме очагов инфекции. Болезнь возникает у лиц с индивидуальными особенностями организма, специфически отвечающего на стрептококковую инфекцию, при выраженной сенсибилизации организма к гемолитическому стрептококку. Действие микробов и их токсинов приводит к развитию в коже серозного или серозно-геморрагического воспаления возникновению общетоксического синдрома. Первичная и вторичная рожа протекает как острое циклическое заболевание и заканчивается обычно клиническим выздоровлением через 2-4 нед. Очаги стрептококковой инфекции в коже у некоторых больных могут сохраняться длительно, что приводит к хронизации процесса и рецидивам рожи. После перенесенной рожи, предрасположенность к повторному заболеванию. Клиническая картина. Инкубационный период от нескольких часов до 3-5 сут. Болезнь начинается остро с симптомов интоксикации: появляется сильный озноб, повышается температура тела до 39-40 С, нередко бывают обмороки, характерны сильная головная боль, головокружение, ломота во всех мышцах и костях, тошнота, многократная рвота. Лишь через несколько часов, а иногда спустя 1-2 дня появляются местные изменения на коже. Им предшествует чувство распирания, жжения болезненности в соответствующей области. Воспалительный процесс чаще всего локализуется на ногах, лице, реже –на руках, в области молочной железы и т.д. Сначала на коже появляется розовое пятно (эритема), которое очень быстро, за несколько часов, увеличивается в размерах и становится ярко-красным. Эритема при роже имеет вид четко отграниченного участка гиперемированной кожи с неровными границами в виде зубцов, дуг, языков. Кожа в этой области напряженная, горячая на ощупь, очаг поражения отечен, болезнен при пальпации (больше по периферии). Если рожа на ноге на фоне трофических изменении кожи у больных с хронической венозной недостаточностью, эритема не столь яркая, имеет синюшный оттенок. Отек пораженного участка более всего выражен в местах с хорошо развитой подкожной жировой клетчаткой (на лице, передней стенке живота). Одновременно с эритемой увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы, может быть и кратковременный лимфангит в виде красного тяжа от эритемы к регионарным лимфатическим узлам. Описанные изменения характерны для зритематозной формы рожи, при которой в случае правильной терапии лихорадка сохраняется не более 5 дней, а местные изменения на коже 7-10 дней. Именно эта форма является наиболее распространенной. Существуют и другие формы болезни. Эритематозно-буллезная форма рожи начинается так же как эритематозная, но через 1-4 дня от начала болезни на фоне эритемы появляются пузырьки и пузыри разного размера, заполненные светлой прозрачной жидкостью. При повреждении поверхности пузырей или при их самопроизвольном разрыве содержимое вытекает, а на месте пузырей возникают эрозии. При правильном лечении длительность этой формы составляет 10-12 дней. Эритематозно-геморрагическая форма рожи характеризуется появлением на фоне эритемы единичных или множественных, различных размеров, иногда сливных кровоизлияний. Наиболее тяжелой является Буллезно – геморрагическая форма рожи, развивающаяся в результате глубокого повреждения сосудов кожи. При этом содержимое пузырей кровянистое, а в области эритемы имеются обширные кровоизлияния в кожу. При вскрытии пузырей образуются огромные корки, долгие месяцы сохраняются инфильтрация и гиперпигментация кожи. Остаточные явление: пигментация и постозность кожи, при тяжелом течении, м.б. нарушение сознание, бред, судороги и менингеальные симптомы, в крови-нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Рецидивы 25-88% . Осложнения: абсцесс, флегмона, некрозы кожи флебит, тромбофлевит, пневмония, сепсис, острая сердечно сосудистая недостаточность, тромбоэмболия легочных артерии, стойкий лимфостаз и слоновость- возникают в результате рецидивов. ДИАГНОСТИКА: клинические данные. ЛЕЧЕНИЕ: Антибиотики: пенициллин, СА, нитрофураны, сосудоукрепляющие-рутин, аскорбиновая кислота, десенсибилизирующие, местно примочки с фурациллином и риванолом, дезинтоксикационная терапия, сердечно сосудистые препараты, при выраженном отеке диуретики, физиолечение. ПРОФИЛАКТИКА: соблюдение личной гигиены, предупреждение микротравм, опрелостей, лечение микозов кожи, при рецидиве-бициллинопрофилактика-5 в дозе 1,5 млн. ЕД. Бешенство Бешенство (водобоязнь, гидрофобия) – острая болезнь, вызываемая вирусами, возникает после укуса инфицированного животного, характеризуется поражением ЦНС в форме энцефалита и всегда заканчивается летальным исходом. Историческая справка бешенство известно с очень древних времен, в первые было описано у собак 5 веке до н.э Демокритом и Ксенофоном. У людей болезнь, передающаяся от собак, была описана в I в.н.э Корнелием Цельсом. Л. Пастер и его сотрудники в 1881г установили вирусную природу этой болезни, а в 1884 г нашел способ профилактики бешенства у человека путем вакцинации живой вирусной вакциной и провел впервые вакцинацию ребенка в тяжелыми укусами больной собаки. Этиология. Возбудитель бешенства вирус относится к семейству Rhabdoviridae – имеет своеобразную пулевидную форму. Различают два типа вируса – уличный (дикий) и фиксированный, полученный Пастером в лабораторных условиях. Под воздействием УФЛ и дезин. вещество (2-3% лизола, 2-3% хлорамина, 3-5% карболовой к-ты) вирус погибает очень быстро. “Дикий вирус отличается особой патогенностью для млекопитающих, вызывает образование в головным мозге специфических включений – телец Бабеша – Негри, характеризуется строгим нейротропизмом и способностью развиваться исключительно в нервной системе. Эпидемиология. В подавляющем большинстве случаев источником заражения являются больные собаки. Они главные носители возбудителя бешенства. В природе распространителями вируса являются волк, лиса, шакал и другие представители собачьих и кошачьих. Вирусом бешенства могут быть поражены все виды плотоядных и сельскохозяйственных животных. Возбудитель выделяется со слюной во внешнюю среду и передается от инфицированного животного через царапины, укусы, обслюнение. Наиболее опасны укусы лица и кисти. Опасность заражения повышается при глубоких ранах, при большом числе укусов. Патогенез .Возбудитель бешенства попадает в организм через рану в коже или слизистой оболочке при укусе или обслюнении и продвигается по периневральным пространствам в ЦНС. В головном и спинном мозге происходят его размножение и накопление. Кроме того, вирус накапливается и в слюнных железах, откуда и выделяется со слюной. Существование вируса в мозговой ткани вызывает изменения в виде острого энцефаломиелита и специфических, свойственных только этой болезни протоплазматических включений внутри нейронов – телец Бабеша – Негри. Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 2-3 мес с колебаниями от 10 дней до 1 года. Укорочение его м.б. обусловлено злоупотреблением спиртными напитками, развитием других болезней. У детей инкубационный период короче, чем у взрослых. В течении болезни выделяют три стадии: продромальную (депрессивную), возбуждения и параличей. Первые проявления болезни возникают в месте укуса в виде зуда, тянущей и ноющей боли. Рубец на месте укуса иногда воспаляется и становится болезненным. Изменяется настроения больного: появляются грусть, мелонхолия, замкнутность. Повышается температура тела, возникает головная боль, изчезает аппетит . Больной жалуется на сухость во рту, тошноту, потливость. В то же время появляются повышенная чувствительность к зрительным и слуховым раздражителям, чувства страха, тревоги, нарушается сон. Период имеет различную длительность от нескольких часов до 2-3 дн. Затем наступает разгар болезни – стадия возбуждения в которой появляются более характерные признаки: водобоязнь, сверхвозбудимость, приступы буйства. Под влиянием какого-либо раздражителя внезапно развивается первый приступ болезни, который проявляется внезапным вздрагиваниями всего тела, руки при зтом дрожат, вытягиваются вперед, голова и туловище отклоняются назад. Очень важный признак - чувство сильного отвращения к воде. Когда к губам больного приближают стакан с водой, у него возникает спазм мышц гортани и глотки, а в связи с этим чувство удушья, остановки сердца, ощущение неминуемой смерти. Припадок вызывает не только вид воды, но даже слово “вода”. Попытка проглотить пищу вызывает сходный приступ беспокойства, и в резултате наступают обезбоживание и истощение больного. Не менее важный признак – аэрофобия (мучительный гортанно-глоточный спазм). Характерны для периода возбуждения постоянная повышенная возбудимость, обострение всех чувств, изменчивость психики с самопроизвольными приступами буйства. Очень часто наблюдается обильное выделение слюны, которую больной постоянной сплевывает, поскольку не может глотать. Иногда бывает неукротимая рвота. Если на третий день стадии возбуждения смерть еще не наступила, то болезнь переходит в следующую последнюю стадию – паралитическую. В период паралитической стадии вначале наступает зловещее успокоение. Общая возбудимость снижается, но падает А/Д, нарастает тахикардия. Возможно гипертермия – 42-43 С. Развиваются параличи глаз, лица, языка, конечностей. Обычно развитие параличей начинается с области, подвергшейся укусам, либо с паралича мочевого пузыря, после чего параличи распространяются вверх. Длительность паралитического периода – 12-20 ч, а иногда и короче. Смерть обычно наступает от паралича дыхания. В целом болезнь продолжается 3-7 дней. Диагностика 1.Эпид. анамнез. 2. Клиническая картина. 3. Лабораторные исследование: После смерти исследуют кусочки мозга, в которых обнаруживают характерные включения – тельца Бабеша – Негри. Биологическая проба на новорожденных мышах, которые в результате заражения погибают через 6-7 дней. Лечение Эффективных средств лечения нет, заболевшего спасти не удается. Лечение направлено на облегчение страданий больного. Он должен быть помещен в отдельную палату и защищен от раздражителей. Для снижения возбуждения назначают наркотики, аминазин, хлоралгидрат в клизмах. Парентерально вводят солевые, пламозаменители, раствор глюкозы. Симптоматическая терапия. Профилактика .Бешенства у людей предусматривает борьбу с бешенством у животных и предупреждение развития болезни у людей, подвергшихся укусом больного животного. Для этого регулируют численность волков и лисиц, вакцинируют собак, уничтожают бродячих собак. При укусе или ослюнении человека больным или подозрительным животным рану промывают мыльным раствором, обрабатывают настойкой йода, проводят курс лечения антирабической вакциной. При укусах в голову, лицо, пальцы рук вводят антирабический гамма-глобулин. Вакцинация осуществляется в травматологических пунктах. |