реферат на тему поталогии. Реф шок Черныш. Шок виды, фазы лечение
 Скачать 126.08 Kb.
|
Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение Самарской области «Губернский колледж города Похвистнево»Реферат Реферат на тему: «Шок: виды, фазы лечение» Выполнила: студентка группы 522 специальности 34.02.01Сестренское дело Чернышова Ирина Юриевна Проверила: Рязанова Дарья Сергеевна Похвистнево 2021 Содержание Шок Патогенез шока Классификация шока Лечение Геморрагический шок Травматический шок Септический шок Список литературы Шок Шок (от англ. shock — удар, потрясение) — патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций. По сути, это срыв компенсаторных реакций организма в ответ на повреждение. Состояние шока было впервые описано Гиппократом. Впервые термин «шок» был применён в 1737 г. Ле Драном. В конце XIX века стали предлагаться возможные механизмы развития патогенеза шока, среди них наиболее популярными стали следующие концепции: -паралич нервов, иннервирующих сосуды; -истощение вазомоторного центра; -нервно-кинетические расстройства; -токсемия; -нарушение функции эндокринных желез; -уменьшение объёма циркулирующей крови (ОЦК); -капиллярный стаз с нарушением проницаемости сосудов. Основным пусковым звеном разных форм шока является дефицит объема циркулирующей крови, что приводит к централизации кровообращения, уменьшению кровотоков в коже, мышцах, почках, кишечнике, при сохранении его в мозге и сердце. Падение гидростатического давления в капиллярах способствует переходу жидкости из сосудистого русла в межклеточное пространство. При централизации кровообращения замедляется кровоток в капиллярах, кровь сгущается, начинается склеивание тромбоцитов и эритроцитов. Патогенез шока С современной точки зрения шок развивается в соответствии с теорией стресса Г. Селье. Согласно этой теории, чрезмерное воздействие на организм вызывает в нём специфические и неспецифические реакции. Первые зависят от характера воздействия на организм. Вторые — только от силы воздействия. Неспецифические реакции при воздействиях сверхсильного раздражителя получили название общего адаптационного синдрома. Общий адаптационный синдром протекает всегда однотипно, в три стадии: 1. стадия мобилизации (тревоги), обусловленная первичным повреждением и реакцией на него; 2. стадия сопротивления, характеризующаяся максимальным напряжением защитных механизмов; 3. стадия истощения, то есть нарушение приспособительных механизмов, приводящих к развитию «болезни адаптации». Таким образом, шок, по Селье, является проявлением неспецифической реакции организма на чрезмерное воздействие. Н. И. Пирогов в середине XIX века определил в патогенезе шока понятия эректильной (возбуждение) и торпидной (вялость, оцепенение) фаз. Все формы шока без лечения проходят три фазы, продолжительность которых зависит от причины шока и индивидуальных реакций пациента: I фаза — компенсированный шок, артериальное давление в пределах нормального; II фаза — декомпенсированный шок, центральное артериальное давление снижено; Ш фаза — необратимый шок. Происходит повреждение органов и систем организма. По клиническому течению различают две фазы в течении шока: первую — эректильную и вторую — торпидную. Эректильная фаза, или фаза возбуждения, наступает непосредственно после травмы. Она носит, как правило, кратковременный характер. Характерным для этой фазы шока являются двигательное и речевое возбуждение при сохранении сознания. Больные громко жалуются на боль, недооценивают тяжесть травмы. Болевая реакция резко повышена. Голос глуховат, фразы отрывисты, взгляд беспокойный. Лицо и видимые слизистые оболочки чаще бледные. У большинства больных отмечается повышение кожных и сухожильных рефлексов. Пульс обычной частоты, но иногда замедлен, напряжен. Артериальное давление нормальное или повышено: 150—190 мм максимальное и 100 мм минимальное. Вслед за этим наступает торпидная фаза, или фаза торможения. Переход травматического шока из эректильной фазы в торпидную обычно происходит быстро, в течение нескольких минут, реже — постепенно. Приведенное выше описание Н. И. Пирогова «окоченелого» как раз соответствует этой фазе. Торпидная фаза характеризуется угнетением функции большинства систем пострадавшего организма. У больного резко падает артериальное давление, пульс слабый и учащенный, дыхание ослабленное, частое; снижается температура тела, кожные покровы бледные, с землистым оттенком; холодный липкий пот. Кожные и сухожильные рефлексы отсутствуют, чувствительность снижается до полной анестезии. Характерна угнетенность больного, безучастное отношение к окружающему при сохранении сознания. Критерии постановки диагноза. Диагноз «шок» ставят при наличии у больного следующих признаков шока: -снижение артериального давления и тахикардия (при торпидной фазе); -беспокойство (эректильная фаза по Пирогову) или затемнение сознания (торпидная фаза по Пирогову); -нарушение дыхания; -уменьшение объёма выделяемой мочи; -холодная, влажная кожа с бледно-цианотичной или мраморной окраской. Классификация шока Существуют различные способы классифицировать шок, однако наиболее применима в наши дни классификация шока по типу циркуляторных нарушений. По типу циркуляторных нарушений. Эта классификация предусматривает следующие виды шока: -гиповолемический; -кардиогенный; -перераспределительный (дистрибутивный); -обструктивный. Клиническая классификация Клиническая классификация подразделяет шок на четыре степени по степени его тяжести. 1. Шок I степени. Состояние пострадавшего компенсированное. Сознание сохранено, ясное, больной контактен, слегка заторможен. Систолическое артериальное давление (АД) превышает 90 мм ртутного столба, пульс учащен, 90–100 ударов в минуту. Прогноз благоприятный. 2. Шок II степени. Пострадавший заторможен, кожный покров бледен, тоны сердца приглушенны, пульс частый – до 140 ударов в минуту, слабого наполнения, максимальное АД снижено до 90–80 мм рт. ст. Дыхание поверхностное, учащенное, сознание сохранено. На вопросы пострадавший отвечает правильно, говорит медленно, тихим голосом. Прогноз серьезный. Для спасения жизни требуется проведение противошоковых мероприятий. 3. Шок III степени. Больной адинамичен, заторможен, на боль не реагирует, на вопросы отвечает односложно и крайне медленно или вовсе не отвечает, говорит глухим еле слышным шёпотом. Сознание спутанное или отсутствует вовсе. Кожа бледная, покрыта холодным потом, выражена кроцианоз. Тоны сердца глухие. Пульс нитевидный – 130–180 ударов в минуту, определяется только на крупных артериях (сонной, бедренной). Дыхание поверхностное, частое. Систолическое АД ниже 70 мм ртутного столба, центральное венозное давление (ЦВД) равно нулю или отрицательное. Наблюдается анурия (отсутствие мочи). Прогноз очень серьезный. 4. Шок IV степени проявляется клинически как одно из терминальных состояний. Тоны сердца не выслушиваются, пострадавший без сознания, кожный покров серого цвета приобретает мраморный рисунок с застойными пятнами типа трупных (признак снижения кровенаполнения и застоя крови в мелких сосудах), губы синюшные, артериальное давление ниже 50 мм рт. ст., зачастую не определяется вовсе. Пульс едва ощутим на центральных артериях, анурия. Дыхание поверхностное, редкое (всхлипывающее, судорожное), едва заметное, зрачки расширены, рефлексов и реакций на болевое раздражение нет. Прогноз почти всегда неблагоприятный. Ориентировочно тяжесть шока можно определить по индексу Альговера, то есть по отношению пульса к значению систолического АД. Нормальный индекс — 0,54; 1,0 — переходное состояние; 1,5 — тяжелый шок. По патогенезу. Ряд источников приводит классификацию шока в соответствии с основными патогенетическими механизмами. Эта классификация подразделяет шок на: -гиповолемический; -кардиогенный; - травматический; -септический или инфекционно-токсический; -анафилактический; -неврогенный; -комбинированные (сочетают элементы различных шоков). Лечение Лечение направлено на основное заболевание; если возможно, устраняют вызвавший шок фактор. Лечение шока должно быть адекватно механизму его возникновения. При кардиогенном шоке наряду с обезболиванием внутривенно капельно вводят 1-2 мл норадреналина, стремясь удержать систолическое артериальное давление на уровне 80-100 мм рт. ст.; осторожно вводят строфантин (который в условиях гипоксии, гипокалиемии, ацидоза следует использовать в меньших дозах), при необходимости проводят противоаритмическое лечение, назначают глюкагон. Для борьбы с метаболическим ацидозом вводят 150-200 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. При гиповолемии переливают цельную кровь, плазму, изотонический раствор натрия хлорида и другие жидкости (под контролем артериального и венозного давления). При анафилактическом шоке вводят внутривенно 1 мл 0,1% раствора адреналина, а затем преднизолон в дозе до 150 мг; может возникнуть необходимость в искусственном дыхании и непрямом массаже сердца. Если шок связан с сепсисом, перфорацией внутренних органов, то ведущее значение имеет лечение основного заболевания. Геморрагический шок Геморрагический шок — разновидность гиповолемического шока. Адаптацию больного к кровопотере во многом определяет изменение емкости венозного русла, содержащей в нормальных условиях около 75% объема крови. Первой реакцией организма, возникающей в ответ на уменьшение ОЦК, будут расстройства гемодинамики (увеличение ритма сердечных сокращений, снижение систолического, диастолического, пульсового и венозного давления, уменьшение кровотока в нижней полой вене и коронарных артериях, падение сердечного выброса, снижение давления в портальной системе. Возникает “синдром малого выброса”. Эти изменения происходят параллельно с возрастанием величины общего периферического сопротивления (вазоконстрикция), происходящей в ответ на освобождение АКТГ, альдостерона и антидиуретического гормона. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы, кишечник), и сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце, легкие) так как происходит централизация кровообращения. Распространенный спазм периферических сосудов с уменьшением общей емкости, ростом периферического и органного сопротивления в результате повышения активности симпатической нервной системы и резкой стимуляции коры надпочечников — важнейший механизм компенсации острой кровопотери. Происходит задержка почками натрия, хлоридов и воды при сопутствующем увеличении потерь калия и уменьшении диуреза. “Сим-патикотоническая защита” характеризуется также мобилизацией крови из депо, увеличением притока жидкости из тканей. Переход жидкости, бедной белками, из тканей в руслоциркуляции приводит к разведению крови (аутогемодилюция), скорость процесса около 200 мл/ч. Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В этих условиях протеолитические ферменты поджелудочной железы поступают в кровь и стимулируют образование кининов, которые повышают проницаемость сосудистой стенки, что способствует переходу воды и электролитов в интерстициальное пространство. В результате в капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создаются условия для образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует необратимости шока. Стадии геморрагического шока Компенсированный обратимый шок — объем кровопотери не превышает 25% ОЦК (700—1300 мл). Тахикардия умеренная, АД изменяется незначительно, но снижается ЦВД, возникают признаки периферической вазоконстрикции (похолодание конечностей), количество выделяемой мочи уменьшается практически наполовину (до 30 мл/ч при норме 1—1,2 мл/мин). Декомпенсированный обратимый шок — объем кровопотери составляет 25—45% (1300—1800 мл). Тахикардия достигает 120—140/мин, систолическое АД снижается до 80—60 мм рт. ст. Возникает выраженная одышка, отчасти компенсирующая метаболический ацидоз путем дыхательного алкалоза, но могущая быть также признаком “шокового легкого”, усиливается актоцианоз. Резко нарушается секреция поверхностно-активных веществ (сурфактантов), что наряду с накоплением секрета в легких ведет к образованию обширных участков стойких ателектазов. Сосудодвигательные расстройства способствуют просачиванию жидкости в просвет бронхиального дерева. В итоге кровь, проходящая через спавшиеся отделы, не насыщается кислородом и не освобождается от углекислоты. Возвращаясь в большой круг кровообращения, она остается по своему характеру венозной. Диурез уменьшается ниже 20 мл/ч. Возникновение необратимого геморрагического шока зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при гипотензии свыше 12 ч), объем кровопотери превышает 50%, пульс превышает 140/мин, давление падает ниже 60 мм рт. ст. или не определяется, сознание отсутствует. Развивается олигоанурия. Программа инфузноннон терапии геморрагического шока. При геморрагическом шоке категорически противопоказаны вазопрессоры (адреналин, норадреналин), поскольку они усугубляют периферическую вазоконстрикцию. Необходима катетеризация центральной вены (чаще 2—3-х). Осуществляется струйное или капельное введение кровезаменителей (полиглюкина, желатиноля, реополиглюкина, свежезамороженной плазмы, альбумина, протеина). Общий объем жидкости для интенсивной терапии можно рассчитать следующим образом: При кровопотере 10—12% ОЦК (500—700 мл) общий объем жидкости должен составлять 100—200% объема кровопотери при соотношении солевых и плазмозамещающих растворов 1:1. При средней кровопотере до 15—20% ОЦК (1000 —1400 мл) возмещение производится в объеме 200—250% кровопотери. Трансфузионная среда должна включать до 40% потерянной, крови, солевые и коллоидные растворы в соотношении 1:1. При большой кровопотере до 20—40% ОЦК (1500—2000 мл) общий объем переливаемой жидкости составляет не менее 300% кровопотери. Кровь переливают в объеме 70% утраченной, соотношение солевых и коллоидных растворов — 1:2. При массивных кровопотерях.составляющих 50—60% ОЦК (2500—3000 мл) общий объем инфузии должен на 300% превышать кровопотерю, причем объем переливаемой крови должен составлять не менее 100% кровопотери. Солевые и коллоидные растворы применяют в соотношении 1:3. Лечебная программа геморрагического шока. Для борьбы с метаболическим ацидозом вводят 4% бикарбоната натрия в количестве 150—300 мл. Вместе с началом трансфузионной терапии вводят большую дозу глюкокортикоидов (до 0,7—1,5 г гидрокортизона). Стеровдные гормоны улучшают сократительную функцию миокарда и снимают спазм периферических сосудов. Введение глюкокортикоидов противопоказано при подозрении на кровотечение из острой язвы желудка. Применение ганглиоблокаторов и нейролептиков для устранения периферической вазоконстрикции может увеличивать емкость сосудистого русла и привести к коллапсу. Для снижения интенсивности образования патологических кининов применяют ингибиторы протеаз до 30 000—60 000 ЕДтрасилола или контрикала. Для поддержания достаточного диуреза (50—60 мл/ч) на фоне адекватной инфузионной терапии возможно применение осмотических диуретиков. Вливания продолжают, пока ЦВД не достигнет 120—150 мм вод.ст. Лишь при отсутствии ответа на инфузии назначают маннитол в виде 10—15% раствора на 5% глюкозе — 300 мл струйно. Если эффекта нет, вводят лазикс по 40—160 мг. Для поддержания сердечной деятельности назначают кардиотоники. Противопоказания к лечению сердечными гликозидами: полная или частичная атриовентрикулярная блокада, нарушения возбудимосчти миокарда (возникновение эктопических очагов возбуждения). При брадикардии назначают стимуляторы ветаадренорецепторов (изодринсублингвально по 0,005), при желудочковых аритмиях вводят лидокаин 0,1— 0,2 г внутривенно. Поскольку шок приводит к угнетению всех звеньев иммунитета, больные должны получать антибиотики широкого спектра действия. Особенности в течении и лечении гиповолемического шока. Гиповолемический шок — результат снижения преднагрузки. Компенсаторные механизмы: секреция антидиуретического гормона, альдостерона и ренина, секреция катехоламинов. Это физиологические механизмы компенсации ОЦК аутогемоди-люцией и поддержания центрального давления. Возникающие физиологические реакции при этом: снижение диуреза, периферическая вазоконстрикция, тахикардия. Лечение: восполнение ОЦК солевыми и коллоидными растворами; введение инотропных средств проводят в поздние сроки гиповолемического шока, когда появляются признаки повреждения миокарда в результате длительного снижения нормальной перфузии миокарда и других внутренних органов, и лишь после восстановления должного ОЦК. Травматический шок Основные патогенетические факторы при травматическом шоке: боль, кровотечение, токсемия. При синдроме длительного сдавления и обширных повреждениях мягких тканей одна из причин шока — ранний токсикоз. Недостаточность функции почек возникает в результате токсического поражения почечного эпителия и закупорки извитых канальцев гиалиновыми и пигментными цилиндрами, содержащими миоглобин. Олигурия и анурия позволяют судить о степени выраженности шока. При ожоговом шоке помимо боли и токсемии важным патогенетическим фактором является плазмопотеря, определяющая белковый и калиевый дефицит. Клинические проявления и фазность течения травматического шока впервые описал Н.И. Пирогов. Эректильная фаза длится несколько минут. При отсутствии кровопотери гемодинамика остается удовлетворительной. Торпидная фаза характеризуется вялостью, гиподинамией, брадикардией, олигурией, одышкой. Лечение травматического шока осуществляется по той же программе, как и геморрагического шока. На догоспитальном этапе должны быть проведены следующие мероприятия, которые в конечном итоге во многом определяют исход лечения: восстановление проходимости дыхательных путей, остановка кровотечения, восстановление гемодинамики, иммобилизация переломов, введение обезболивающих, кардиотонических препаратов, начало осуществления программы инфузионной терапии шока и гиповолемии. Септический шок Септический (токсико-инфекционный, эндотоксиновый, бак-териемический) шок возможен при перитоните, инфекциях мочевыводящих и желчных путей, пневмонии, панкреонекрозе, гинекологических заболеваниях. Чаще всего бактериальными агентами являются грамотрицательные бактерии, такие как кишечная палочка, клебсиела, протей, но патогенными могут быть также грамположительные бактерии, вирусы, грибки и простейшие. Грамположительная флора выделяет экзотоксины, вызывающие протеолиз и последующее образование плазмокининов. Развивается паралич сосудов и гипотензия по изоволемическому типу. Грамотрицательная флора содержит эндотоксин, поступающий в кровь при разрушении бактерий. Стимулируя мозговой слой надпочечников, он приводит к выделению катехоламинов и последующему сужению сосудов. Нарушения сократительной способности миокарда при септическом шоке наступают поздно в результате длительной коронарной недостаточности. Кроме влияния токсинов на мио-кард имеет значение сгущение крови, особенно значительное при перитоните и панкреонекрозе. Дыхательная недостаточность при септическом шоке обусловлена синдромом “шокового легкого”, зависящего от нарушения микроциркуляции; несоответствием между функцией легких и возросшими требованиями к вентиляции. Печеночная недостаточность обусловлена бактериемией, эндотоксемией, недостаточной перфузией и гипоксией органа. Возникают тяжелые нарушения реологии крови в связи с поражением печени (уменьшение образования протромбина и повышение фибринолитической активности крови), уровень фибриногена остается высоким, а уровень эндогенного гепарина снижается, сохраняется гиперкоагуляция и создаются условия для возникновения ДВС-синдрома. Почечная недостаточность при септическом шоке может возникнуть при массивном тубулярном некрозе в результате гиперкоагуляции . Повреждения поджелудочной железы также имеют ишемическое происхождение. Вначале происходит активация секреторной функции с выбросом в кровь протеолитических ферментов, на поздних сроках возможен асептический панкреонекроз. У больных развивается гипергликемия, избыточное образование кининов, которые повышают проницаемость сосудистой стенки и снижают АД, возможно развитие геморрагическогогастроэнтероколита. Возникает вторичный иммунодефицит. Клинические проявления септического шока — это по сути проявления инфекции: гипертермия, изменения белой и красной крови, возбуждение, сопор или кома, артериальная гипотония и нарушения микроциркуляции, нарушения ритма, ги-поксемия, олигурия, желтуха, тромбогеморрагический синдром. Лечение следует начинать с хирургического лечения очагов инфекции. геморрагический шок травматический септический Список литературы 1. Адо А. Д. Патологическая физиология. — М., «Триада-Х», 2000 2.Климиашвили А. Д. Чадаев А. П. Кровотечение. Переливание крови. Кровезаменители. Шок и реанимация. — М., «Российский государственный медицинский университет», 2006. 3. Меерсон Ф. З., Пшенникова М. Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. — М., «Триада-Х», 2000. 4. Порядин Г. В. Стресс и патология. — М., «Минипринт», 2002. 5. Стручков В. И. Общая хирургия. — М., «Медицина», 1978. Сергеев С.Т.. Хирургия шоковых процессов. — М., «Триада-Х», 2001. |