Фармакология тесты. Билет Ребенок 3 лет заболел остро
 Скачать 128.9 Kb.
|
|
Билет 1. Ребенок 3 лет заболел остро 1.Стадии: инкубационный период , продромальный период , период разгара, исход болезни 2.Характеристика:1) инкубационный период – бессимптом (1неделя); 2)продромальный – неспецифические признаки: вялость, сонливость, озноб, температура, рвота, боли в животе (12 часов); 3) период разгара – специфические признаки: боль при глотании, сыпь на щеках, язык обложен; 4) исход – выздоровление. 3.Специф признаки – сыпь на теле, обложен язык, миндалины гиперемированы увеличены (ангина), подчелюстные лимфоузлы увеличены. Симптомы ООФ - лихорадка, сонливость, вялость. Симптомы характерные для ответа острой фазы-эта фаза длится 4 — 5 дней. В этот период у ребенка появляется сыпь на теле. Его продолжают беспокоить симптомы ангины, которая обязательно присутствует при скарлатине: воспалены регионарные лимфоузлы; гипермирован зев;присутствует белый налет на миндалинах и языке.Температура держится несколько дней, а затем спадает. При должном лечении, самочувствие ребенка улучшается на 3 — 4 день от начала заболевания. Особенности патогенеза Возбудитель скарлатины проникает в человеческий организм посредством слизистых оболочек зева и носоглотки, хотя известны случаи заражения через поврежденный кожный покров или же слизистые оболочки половых органов. Далее в зоне адгезии бактерий образуется воспалительно-некротический очаг. При этом развитие непосредственно инфекционно-токсического синдрома обусловлено, во-первых, попаданием в кровь эритрогенного токсина стрептококков (так называемого токсина Дика), во-вторых, действием пептидогликана стенки клетки. 4.Этиотропная терапия - мероприятия, направленные на устранение причины болезней (асептика, антисептика, карантин, антибактериальные препараты, борьба с переносчиками) и повышающие резистентность организма (вакцинация, закаливание, витамины, правильное питание. Патогенетическая терапия – терапия, направленная на коррекцию нарушенных функций органов, нормализацию обмена веществ, повышение неспецифической резистентности и иммунной реактивности организма. У ребенка была проведена ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ терапия. БИлет 2 Больной А., 45 лет, прибыл для курортного 1) Патологическая реакция – кратковременный, необычный и неадекватный ответ организма или его систем на раздражители. Являются ↑АД и головные боли из-за процедур; 2) Патологический процесс – сочетание патологических и защитно-приспособительный реакций в поврежденных органах и тканях организма, возникающих под влиянием болезнетворного фактора, характеризующийся, последовательностью, закономерностью и фазностью развития. Является флебит(воспалительный процесс в венах); 3) Патологическое состояние - стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения для организма; медленно развивающийся патологический процесс. Культя конечности после ампутации левой стопы. 4)Типовой патологический процесс-компонент различных болезней. Характерными признаками являются полиэтиологичность, монопатогенетичность, комплексность, стандартность проявлений, развивается в разных органах и тканях. Полиэтиологичность- существует много причин, вызывяющих конкретный типовой патологический процесс. Монопатогенетичность- типовой патологический процесс имеет стандартный механизм развития. Комплексность- любой типовой патологический процесс является комплексом адаптивных и патологических изменений. Стандартность проявлений- имеет характерные проявления. примеры: воспаление, лихорадка, отек,гипоксия,аллергия,опухоли. Задача № 3 Группа туристов попала под проливной дождь 1,Что явилось условием возникновения данного заболевания Часто причиной является бактериальная флора, в особенности Streptococcuspneumoniae. Условие – переохлаждение 2,Дайте определение причины и условий болезни Причинным фактором называют тот главный фактор, который вызывает заболевание и придает ему специфические черты, характерные только для данной болезни.под причиной болезни нужно понимать то воздействие, без которого развитие данного заболевания невозможно. Условия – те факторы, которые способствуют или препятствуют возникновению болезни, это фон на котором действует причина болезни 3,Дайте характеристику причины болезни Хар-ка причины болезни: -Материальна, существует вне и независимо от нас -взаимодействует с организмом. Вне этого взаимодействия болезнь не развивается. -причина придает болезни специфичность (сыпь при сарлатине, ветряная оспа) он предшествует развитию болезни; имеется параллелизм между интенсивностью болезнетворного фактора и тяжестью болезни; устранение болезнетворного фактора, как правило, приводит к исчезновению признаков болезни и выздоровлению организма; с помощью предполагаемого фактора можно воспроизвести модель болезни на экспериментальных животных. Причинные факторы
Этиологию болезней нельзя рассматривать в отрыве от состояния макроорганизма. Причинный фактор и организм находятся в тесной взаимосвязи и во взаимодействии. Только в таком взаимодействии возникает болезнь. Учитывая характер взаимосвязи и взаимодействия причинного фактора с макроорганизмом, развитие болезней может быть в следующих случаях: во-первых, воздействие на организм чрезвычайно сильного одного болезнетворного фактора бывает достаточным для развития болезни даже при нормальных защитно–приспособительных возможностях организма. Например, мощные радиоактивные излучения, тяжелые травмы, сильнодействующие ядовитые химические соединения, особо опасные инфекции и т.д. во-вторых, воздействие на организм, множества факторов, при котором наблюдается недостаточность защитно-приспособительных сил организма. в–третьих, при повышении чувствительности и возбудимости рецепторов органов и тканей к воздействию обычных или слабых болезнетворных факторов или их снижении к эндокринным и паракринным регуляторным факторам (аллергические болезни, иммунопатологические реакции, старение, внежелезистые эндокринопатии, формирование генератора патологически усиленного возбуждения и патологической детерминанты и т.д.). Таким образом, болезнь не есть результат действия только какого-либо фактора, а результат взаимодействия макроорганизма с патогенными факторами. 4,Какова роль причины и условий в возникновении болезни, дайте характеристику монокаузализма и кондиционализма Причина необходима для возникновения болезни. Без причины болезнь не развивается. Условия болезни способствуют или препятствуют возникновению болезни. Если причинный фактор чрезвычайно интенсивный, условия роли не играют. Представители монокаузализмаутверждали, что определяющее значение в возникновении болезни имеет только ее основная (т.е. одна) причина (от monos- один, causa- причина), а все остальные факторы существенной роли не играют. Сторонники кондиционализма(от conditio- условие) полагали, что болезнь вызывается комплексом условий, все они равны (эквипотенциальны) и выделить какую-то одну (главную) причину болезни не представляется возможным. Таким образом, болезнь не есть результат действия только какого-либо фактора, а результат взаимодействия макроорганизма с патогенными факторами. монокаузализма и кондиционализма Причина необходима для возникновения болезни. Без причины болезнь не развивается. Условия болезни способствуют или препятствуют возникновению болезни. Если причинный фактор чрезвычайно интенсивный, условия роли не играют.Представители монокаузализма утверждали, что определяющее значение в возникновении болезни имеет только ее основная (т.е. одна) причина (от monos- один, causa- причина), а все остальные факторы существенной роли не играют.Сторонники кондиционализма(от conditio- условие) полагали, что болезнь вызывается комплексом условий, все они равны (эквипотенциальны) и выделить какую-то одну (главную) причину болезни не представляется возможным Задача 4 В опыт берутся две группы мышей Почему у животных первой группы развилась высотная болезнь, а у животных второй группы признаков высотной болезни не наблюдалось. 1.Т.к. у первых воздух, а у вторых кислород, поэтому у вторых не было гипоксемии – ведущего звена патогенеза. Поэтому не развились остальные звенья, не было высотной болезни. (медленный подъем на высоту обеспечивает включение компенсаторных реакций организма) Составьте схему патогенеза высотной болезни. Укажите ведущее звено патогенеза высотной болезни 2.Патогенез высотной болезни:1) ↓рО2 в воздухе→гипоксемия→возбуждение дых центра→гиперпноэ→гипокапния(сниж СО2)дых алкалоз→угнетение дыхат.центра→брадипноэ .2) ↓барометрического давления →изменение физ. св-в газов и жидкостей→нарушение функций(синдром декомпрессии, метеоризм, боль в ушах и лобных пазухах, разрыв мелких сосудов, подкожная эмфизема газовая эмболия) Сформируйте порочный круг в патогенезе высотной болезни, дайте определение 3.Порочный круг: ↓рО2 в воздухе→гипоксемия→возбуждение дых центра→гиперпноэ→гипокапния(сниж СО2)→угнетение дыхат.центра→брадипноэ→ снова к гипоксемии Порочный круг – одно следствие,по типу обратной связи,может еще больше усугубить одно из начальных следствий,болезнь по кругу приобретает хар-р саморегуляции и саморазвития. Обозначьте компенсаторные механизмы в патогенезе высотной болезни, объясните их патогенез 4.компенсаторные механизмы: 1)срочные – дыхательные (гипервентиляция), гемодинамические (тахикардия, увелич скорости кровотока), эритроцитоз, активация гликолиза, усиление активности дыхательных ферментов, увеличение сопряжения окисления и фосфорилирования. 2) долговременные-гипертрофия и гиперплазия в системах,ответственных за транспорт кислорода и его утилизацию,увелич.массы легочных мышц,альвеол,миокарда,количества капилляров. Задача № 5 На двух крысах проведён следующий эксперимент: крысу №1 1.Каким образом гипотермия и фенамин могли повлиять на устойчивость животного к гипоксии? Гипотермия снижает обменные процессы, понижает потребность тканей в кислороде, особенно ЦНС, тем самым повышается резистентность ЦНС к гипоксиии в нашем случае продлевает жизнь крысе номер 1; психостимулятор фенамин действует противоположно, он понижает резистентность крысы номер три к гипоксии и в связи с этим она погбиает быстрее. 2.О каких видах реактивности можно судить в данном эксперименте Реактивность организма- это способность отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие внутренней и внешней среды. Бывает видовая (анатомо-физиологические особенности представителей данного вида), групповая (отдельные группу людей, объединенных общими чертами-возраст, пол, раса, группа крови и.тд.), индивидуальная(особенности одного данного организма в целом )В данном эксперименте: групповая (флегматик-гипотермия, холерик-психостимулятор) и частично индивидуальная то есть особенности отдельно взятой крысы. Резистентность это устойчивость организма к различного рода воздействиям и заболеваниям. Неспецифическая приобретенная резистентность. Резистентность – устойчивость орг-ма к действию патогенных факторов. Неспецифическая, то есть в ответ на действие неантигенных факторов окр.ср. приобретенная адаптация в гипоксии. 3,Составьте схему патогенеза высотной болезни. Патогенез высотной болезни:1) ↓рО2 в воздухе→гипоксемия→возбуждение дых центра→гиперпноэ→гипокапния(сниж СО2)дых алкалоз→угнетение дыхат.центра→брадипноэ . 2) ↓барометрического давления →изменение физ. св-в газов и жидкостей→нарушение функций(синдром декомпрессии, метеоризм, боль в ушах и лобных пазухах, разрыв мелких сосудов, подкожная эмфизема газовая эмболия) 1.Патогенез высотной болезни: Причины ¯ пониженное барометрического давления, снижение рО2 во вдыхаемом воздухе ¯ Ведущее звено патогенеза-ГИПОКСЕМИЯ ↓нарушения обмена веществ ↓активация гликолиза ↓накопление недоокисленных продуктов обмена ↓ Нарушение функций ↓основные проявления Основные проявления: ЦНС(Эйфория, замедление психических процессов, нарушение тонкой двигательной дифференцировки, нарушение координации движений, судороги.)Сердечно-сосудистая система(Тахикардия, увеличение ударного объема сердца, минутного объема сердца, централизация кровообращения.) Система дыхания(Гиперпноэ, сменяющиеся брадипноэ или периодическим дыханием. Система крови Эритроцитоз) Задача № 6 Как будет протекать крупозная пневмония у ребенка 1 года 1,Определите форму ответной реакции у пациентов, ответ обоснуйте Форма ответной реакции у пациентов: у ребенка 1 года-гиперергия (интенсивно и бурно), мужчина 35 лет- нормергия (адекватный ответ), мужчина 78 лет- гипоергия (стертое, вялое реагирование) 2,Дайте определение понятий реактивности и резистентности организма Реактивность организма- это способность отвечать изменениям жизнедеятельности на воздействие внутренней и внешней среды.Выделяют: видовая – детерминируется видовыми особенностями(атеросклероз наблюдается у людей\,но не наблюдается у кроликов) Групповая -свойственна отдельным группам людей. выделяют возрастную(дети чаще подвержены инфекционным заболеваниям, нежели взрослые), половую(разная устойчивость мужчин и женщин к кровопотери,физической нагрузке),конституционную(астеники менее устойчивы к сильым и длительным физическим и психическим нагрузкам)Индивидуальная – присуща отдельным людям Степень дифференцированности ответа организма : специфическая(развитие иммунного ответа на антигенное воздействие) и неспецифическая(активация фагоцитарной реакции лейкоцитов при контакте с чужеродными клетками) Выраженность ответа организма: Нормергическая- количественно и качественно адекватная реакция на воздействие агента Гиперергическая –чрезмерная реакция на раздражительность Гипоергическая – недеакватная слабая реакция на воздействие Анергия-отсутствие реакции на воздействие Дизергия- извращенная реакция Биологическая значимость : физиологическая(адекватный характер и интенсивность воздействия ответаоторое имеет адаптивное значениедля организма) и патологическая(неадекватные изменения жизнедеятельности снижение адаптивных возможностей) Резистентность – устойчивость организма против болезнетворных факторов. Специфическая(1) врожденная невосприимчивость к некоторым инфекциям2) Приобретенная А) Активная (Аствественная после перенесе инфек заболевания и искуссвенная вакцинация Б) Пассивная серопрофилактика серотерапия) Неспецифическая(1) Врожденная а) Активная физиологические механизмы регуляции гомеостаза б) Пассивная биологические барьеры, защитрные безусловные рефлексы 3,О каких видах реактивности можно судить в данном эксперименте Групповая реактивность по возрасту 4,Укажите роль возраста в реактивности Роль возраста. Детский организм: 1) недоразвитие ЦНС и эндокринной системы→, преобладание общих реакций, слабая болевая чувс-ть, недостаточность рефлекторных приспособит реакций, невыраженность срочных механихмов, не сформированность рефлексов, нарушение миеленизации нервных волокон 2)недостаточность иммунной системы→высокая чувст-сть к возбудителям. 3) высокая проницаемость биолог барьеров→быстрая генерализация инфекции, высокая чувст-сть к токсическим в-вам, лекарствам. Старческий организм: снижение/извращение нейрогуморальной регуляции, снижение функциональности органов и систем→слабая выраженность общих реакций, бедная симптоматика, множественность патологий, хроническое течение, недостаточ иммунитета, частое развитие опухолей Задача № 7 В токсикологической лаборатории исследовали клеточные эффекты 1) 1.Цианид-анион является ингибитором фермента Цитохром с-оксидаза (он же aa3) в IV комплексе дыхательной цепи переноса электронов (у эукариот локализована на внутренней мембране митохондрий). Связывается с железом, входящим в состав фермента, чем препятствует переносу электронов между Цитохром с-оксидазой и кислородом. В результате нарушается транспорт электронов, и, следовательно, прекращается аэробный синтез АТФ. Последствия энергетического дефицита АТФ 1)Снижение функциональной активности клетк, нарушение е структур 2)Увежичение анаэробного гликолиза> Повышение содержания лактата и неорганических фосфатов>ацидоз >активация лизосомальных ферментов> аутолиз клеки Нарушение работы ионных каналов как следствие увеличение Са2+ в клетки >гидролиз Ионный дисбаланс: Повышенный выход К+ из клетки >Гиперкалиемия Повышенное содержания Са2+ и Na+>повышение сожержания Н2О в клетки> отек клетки А совокупность всех трех пунктов ионного дисбаланса приводит > снижению мембранного потенциала Нарушение структуры и функции клетки 2).Повреждение клетки - типический патологический процесс, основу которого составляют нарушения внутриклеточного гомеостаза, приводящие к нарушению структурной целостности клетки и ее функциональных способностей после удаления повреждающего агента. Этиологический фактор при остром повреждении действует непродолжительно, достаточно интенсивно. Стадии острого повреждения клетки: 1.Первичное специфическое воздействие повреждающего фактора 2.Неспецифическая реакция клетки 3.Паранекроз (обратимое повреждение) 4.Некробиоз («агония» клетки) 5.Некроз 3).Паранекроз - заметные, но обратимые изменения в клетке: помутнение цитоплазмы, вакуолизация, появление грубодисперсных осадков, увеличение проникновения в клетку различных красителей. 4).Некроз представляет собой спектр морфологических изменений, являющихся результатом разрушающего действия ферментов на поврежденную клетку. Развивается два конкурирующих процесса: ферментативное переваривание клетки (колликвационный, разжижающий некроз) и денатурация белков (коагуляционный некроз). Разрушение ядра,разрушение митохондрий и мембран Неспецифичекие реакции клетки: повышение прониц. Мембран; изменение мембранного потенциала; нарушение функционирования ионных каналов; наруш.ионного состава клетки; наруш.энергообразования; угнетение активности транспортных ферментов, мембранных насосов; внутриклеточный ацидоз; наруш. Рецепторного аппарата клеток. Задача № 8 Можно ли установить тип поврежденных моче обнаружен миоглобин. Сделайте 1. повреждении каких клеток свидетельствует увеличение в крови АЛТ, АСТ, К+, миоглобина ? увелич. в крови АЛТ свидетельствует о наруш. ф-ции печени, увелич. в крови АСТ – сердца(миокард), миоглобин – мышцы. Калий наурушение связанные с экскрецией почками. АЛТ - Гепатит и другие заболевания печени (цирроз печени, жировой гепатоз – замещение клеток печени жировыми клетками, рак печени и др.), Инфаркт миокарда, Другие заболевания сердца (миокардит, сердечная недостаточность и др.), Обширные травмы с повреждением мышц, а также ожоги,Острый панкреатит АСТ - Инфаркт миокарда ,Другие заболевания сердца (миокардит, ревмокардит – воспаление сердца при ревматизме), а также состояния после недавно перенесенной операции , Заболевания печени (вирусные гепатиты, алкогольный, лекарственный, токсический гепатит, цирроз печени, рак печени и др.), Обширные травмы, ожоги, Острый и хронический панкреатит. Причины гиперкалиемии • Уменьшение экскреции почками в результате: - Почечной недостаточности. Почки способны выводить до 1000 мэкв/сут калия, т.е. значительно больше, чем его поступает в норме в организм. Повреждение почечной ткани может привести к гиперкалиемии при нормальном или даже несколько сниженном (по сравнению со статистической нормой) потреблении. - Гипоальдостеронизма (например, при болезни Аддисона — надпочечни-ковой недостаточности или снижении чувствительности эпителия канальцев к альдостерону у пациентов с нефропатиями, системной красной волчанкой [СКВ], амилоидозом, поражением интерстиция почек). • Перераспределение калия из клеток в кровь вследствие: - Повреждения и разрушения клеток (например, при гемолизе форменных элементов крови; гипоксии, ишемии и некрозе тканей; синдроме длительного раздавливания тканей, их ожоге или размозжении). - Гипоинсулинизма (в основном в связи с повышенным гликогенолизом и протеолизом, сопровождающимися высвобождением большого количества калия). - Внутриклеточного ацидоза. Это определяется избытком Н+ в клетках, что стимулирует выход К+ из них и одновременно — транспорт СП в клетки. Уровень миоглобина в крови увеличивается при тяжелом электрошоке, термических ожогах, вторичной токсической миоглобинурии, повреждении скелетных мышц, артериальной окклюзии с ишемией мышечной массы. Миоглобин считается самым «короткоживущим» маркером инфаркта миокарда, и этом и заключается его уникальная диагностическая ценность. 2.Укажите механизмы повреждения клеточных мембран Патогенез повреждения мембран Активация ПОЛ Активация мембранных фосфолипаз, протеаз Осмотическое (механическое) повреждение мембран Иммунное повреждение Активация ПОЛ Избыточное образование свободных радикалов (действие ионизирующей радиации, ультрафиолетовых лучей, химических соединений (тяжелые металлы, CCl4, фосфор, гербициды, пестициды), гипероксия, стресс, гипервитаминоз Д) Нарушение функционирования антиоксидантных систем клетки (наследственное и приобретенное)
Изменение физико-химических свойств, биохимического состава и структуры мембран клеток, разрушение нуклеиновых кислот, инактивация сульфгидрильных групп белков, подавление процессов окислительного фосфорилирования |