Фармакология тесты. Билет Ребенок 3 лет заболел остро

• Название: Билет Ребенок 3 лет заболел остро
• Анкор: Фармакология тесты
• Дата: 31.01.2022
• Размер: 128.9 Kb.
• Имя файла: 2_etap.docx
• Тип: Документы; #347778
• страница: 2 из 5

Активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз

Причины:

Образование (действие) свободных радикалов и повышение проницаемости лизосомальных мембран

Ишемия Яды змей, пауков, пчел

Увеличение содержания кальция в клетке

разрушение фосфолипидов мембран, цитоскелета клетки

Осмотическое повреждение мембран

Причины:

Нарушения водно-электролитного обмена

Осмотическое давление внеклеточного сектора меньше чем Осмотического давления внутри клетки

Поступление воды в клетку



цитолиз, гемолиз

Осмотическое давление внеклеточного сектора больше чем вОсмотического давления внутри клетки

Выход воды из клетки



сморщивание клетки

Иммунное повреждение мембран

Причины:

взаимодействие антител с рецепторами на поверхности мембран

образование иммунных комплексов

активация компонентов комплемента

активация лимфоцитов-киллеров

активация макрофагов

Это всё приводит к:

комплекс с С5 по С9 компонентов комплемента, белок лимфоцитов-киллеров перфорин  образование каналов в мембране

лизосомальные ферменты, свободные радикалы кислорода

Последствия повреждения мембран

3.Укажите последствия повреждения клеточных мембран

Повыш. проницаемости ->наруш. барьерной ф-ции, гиперферментемия, ионный дисбаланс, увелич. сорбционной способности, развит.аутоиммунных процессов. Наруш. рецепторной ф-ции, наруш. процессов ионного транспорта и выработки энергии,наруш. мембр. потенциала покоя и потенциала действия наруш. генерации и передачи электрических импульсов, наруш. кл-го метаболизма и развит. внутрикл. ацидоза. Изменение физико-химсв-в, биохим. состава и структуры мембран кл, разруш. нуклеиновых кислот, инактивация сульфгидрильных групп белков, подавл. процессов окис-гофосфорилирования.

4.Приведите примеры маркеров цитолиза эритроцитов, кардиомиоцитов

Цитолиз эритроцитов – своб. Hb, ЛДГ1; кардиомиоциты – тропонин, ЛДГ1, КФК2, АСТ, АЛТ, миоглобин

Задача № 9

В поликлинику обратился пациент для прохождения профосмотра.

1.Укажите патогенез разрушения эритроцитов у данного больного

гипотонический раствор ->повышение осмотического давления в плазме и эритроцитах->внедрение жидкости плазмы в эритроциты->набухание эритроцитов->гемолиз

2.Почему эритроциты приобрели сферическую форму

накопление в эритроцитах жидкости на протяжении долгого времени из за разницы осмотического давления, так как был использован гипотонический раствор натрий хлор

3.Дайте краткую характеристику повреждения мембран клетки при активации ПОЛ и мембранных фосфолипаз

1) ПОЛ Причины (это повышение свободных радикалов имеющих не спраенный электрон на внешней орбитали) NO* (оксид азота или нитроксид), RO* (алкоксильный радикал), RO*2 (перекисный или пероксидный радикал), O*2- (супероксидный анион-радикал или супероксид), HO*2 (гидроперекисный радикал, HO* (гидроксильный радикал). А так же уменьшение активности антиоксидантной системысупероксиддисмутаза, каталаза, ферменты глутатионового цикла витамин Е, коэнзим Q, флавоноиды витамин С 5) SH-содержащие соединения - глутатион, тио-, перокси- и глутаредоксины трансферрины, ферритин, церулоплазмин, металлотионеины, мочевая кислота и др. Потегенез: Повышение прококсидантов=>снижение антиоксидантов > активация каскада ПОЛ > нарушения в мембране клетки (её целостности биохимической и химической структуры, барьерной защитной транспортной функции, разрушение нуклеиновых кислот наругение окислительного фосфорилирования

Повреждающий фактор->высокая концентрация Са в цитоплазме клетки-> активация фосфолипазы А(фермента, осуществляющего гидролитическое отщепление ненасыщенной жирной кислоты — одного из двух гидрофобных хвостов молекулы фосфолипида.

) и друних гидролаз ->расщепление фосфолипид мембраны->нарушение целостности мембран,её каналов и насосов->проникновение ионов натрия и водорода с последующим воспалением->активация лизосомальных ферментов->повреждение мембран митохондрий и т.д.

Освободившиеся под действием фосфолипазы А, ненасыщенные жирные кислоты (арахидоновая, пентаноевая и др.) расходуются на образование физиологически активных соединений — простагландинов и лейкотриенов. Оставшаяся часть молекулы фосфолипида (лизофосфолипид) имеет лишь один жирнокислотный "хвост", вследствие чего обладает способностью к мицеллообразованию и является очень сильным детергентом. С детергентным действием лизофосфолипидов и связано повреждение клеточных мембран в условиях чрезмерной активации фосфолипазы А,. Основным фактором, вызывающим такую активацию, является высокая концентрация ионов Ca в цитоплазме клетки.

4.Укажите компенсаторные механизмы при повреждении клетки (не менее 10)

Ограничение функциональной активности кл,(снижение её активности в процессе жизни в процессе выполняемых ею функций для снижения расхода рессурсов и энергии)

Активация анаэробного гликолиза, (нет досупа к кислороду, анаэробный гликолиз подойдет для получения энергии АТФ и без кислорода)

Интенсификация ресинтеза АТФ в неповреж. митохондриях,(ускорение синтеза АТФ в целых митозондриях когда они забирают нагрузку на себя вместо тех которые разрушены )

Актив.ферментов транспорта и утилизации АТФ,(раз ресинтез увеличен необходимы ферменты для транспортировки и утилизации произвоимой энергии)

Повыш. синтеза антиоксидантных ферментов,(для захиты клетки от повторного ПОЛ и разрушение мебран)

Актив.мех-ов репарации компонентов мембран,(для восстановление целостности мембраны после повреждения)

Актив.микросомального окисления в гепатоцитах,( Важнейшим свойством ферментов микросомального окисления: широкая субстратная специфичность, которая позволяет обезвреживать самые разнообразные по строению вещества, и регуляция активности по механизму индукции. В основном обезвреживаются ксенобиотики и выводятся с мочой . цитохром Р450 основной ьелко микросомального окисления. которые делает молекулы гидрофильными.)

Актив.буфер. систем,(при нарушение водно-электролитного и ионного дисбаланса для их нормальной стабилизации)

Актив.синтеза ферментов системы детоксикации,(для того что бы не допустить интоксикации клетки нодоокисленными продуктами распада которые произошли при повреждении)

Актив.синтеза цитокинов(интерфероны, т.е. элементы местной защитной реакции в клетках)

Актив.синтеза белков «теплового шока»,(HSP белок, стрессовый белок которые защищает клетку от разрушений )

Гиперплазия и гипертрофия субкл. Структур(увеличение и разрастание этих структур для того что бы выполнять функции взамен тех структур которые были разрушены и клетка в целом не потеряла своей функциональной способности)


Задача 10. (1)

Больной Т., 29 лет получил ожоги 2 степени кистей рук

1.Какое состояние развилось у больного?

Шок- патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций. По сути, это срыв компенсаторных реакций организма в ответ на повреждение. Травматический, ожоговый.

2.Какой стадии данного состояния соответствует клиническая картина в первые 15 минут? Объясните механизм развития этой стадии ,патогенез.

Эректильная стадия- начальная стадия травматического шока или стадия адаптации.

Патогенез:

Активация специфических и неспецифических адаптивных реакций >

1)Нейроэендокринное звено: выброс в кровь гормонов симпато-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем(результаты: гиперфункция ССС дыхат системы и работы почек печени по мере нарастания эти реакции принимают избыточный характер и и снижают эффективность, сознание не утрачивается но возникает нервания психическая и дивагтельное возбуждение)

2)Гемодинамическое звено- нарушение гемодинамики из за растройства деятельности сердца, изменение трнуа сосудов снижение ОЦК изменение вязкости(результаты высокие уровень в крови катехоламинов экстремальный фактор для сердца, происходит централизация кровотока)

3) Гипоксическое звено- нарушения вприводящие к растройству дыхания из за изменения в системе крови и тканевом метаболизме, накомпление Активных форм кислорода, недостаток антиоксиданстной системы

4)Токсемическое звено- сам фактор может быть токсином, из клеток высвобождение избытка БАВ нарушение и экскреция токсичных соединений печенью и почками и др органами

5)Метаболическое звено из за черезмерного влияния нервных и гуморальных влияний на ткани и органы, преобладание катаболизма над анаболизмом

3.Какой стадии данного состояния соответствует клиническая картина через 15 минут? Объясните механизм развития этой стадии,патогенез.

Торпидная стадия- фаза травмат.шока,следующая за эректильной или по другому СТАДИЯ ДЕКОМПЕНСАЦИИ

Патогенез:

1)Нейроэндокринное звено- уменьшается действие нервных и гуморальных влияний затарможенность спутанность сознания

2)Гемодинамическое звено прогресирует нарушения функций сердца и развиватся сердечная недостатончность

Дальнейшее снижение ОЦК и снижение тонуса сосудов райстройство микроциркуляции

3) система гомеостаза дисбалан в активности систем свертывающей и противо свертывающей фибринолитичееской

4)Гипоксическое звено- выраженная гипоксия некомпенсированный ацидоз, гиповентиляция легких, снижение ОЦК и тд

4)ТОксемическое звено содержание в крови пи др жидкостях продуктов нарушенного метаболизма, соединения из поврежденных и разрушенных клеток,

5)Метаболическое звено- доминирует катаболизм белков жиров углеводов, гипергидратация клеток,

6) Клеточное звено- подавление активности ферментов и жизнидеятельности клеток повреждение и разрушение клеточных мембран, и наруг меж клеточных взаимодействий.

4.Предложите принципы патогенетической терапии

Этиотропная патогенетическая и симптоматическая терапия

1)Устранение причины.

2) Прекращение потока патологической импульсации (общий наркоз, введение наркотиков, местная анестезия травмированных участков).

3)Комплекс мероприятий для борьбы с расстройствами кровообращения и дыхания (переливание крови или противошоковых жидкостей, вдыхание кислорода для ликвидации гипоксии, и углекислого газа для стимуляции дыхательного центра; введение адреналина или ангиотензина). 4)Применение аналептиков, т.е. препаратов, стимулирующих дыхательный и сосудодвигательный центры (лобелин, цититон, кофеин и др.)

5) Согревание больного и предохранение его от действия сильных внешних раздражителей

Задача 11.

Больной, проведший значительное время без пресной воды,

1.Какое нарушение водно-электролитного обмена развилось у больного? (по изменению водного баланса, по изменению осмотического давления внеклеточного сектора)

По изменению водного баланса: Отрицательный водный баланс-выведение воды больше поступления. По изменению осмотического давления внеклеточного сектора: Гиперосмоляльное обезвоживание (гипогидратация)-преимущественная потеря воды. (несахарный диабет, гипервентиляция у детей, гиперсаливация)

2.Составьте схему патогенеза нарушения водно-электролитного обмена у данного пациента

Патогенез: обезвоживанияПатогенез: 1) потеря воды →↓объема крови, гиповолемия→↓ОЦК, ↓АД, ↑вязкости крови → нарушение микроциркуляции→ишемия почек→ аутоинтоксикация→нарушение ЦНС. 2)потеря воды→↑осмотич давления вне клетки → перемещ воды из клеток во внеклеточ →обезвоживание, сморщивание клеток→нарушение ЦНС

3.Объясните патогенез наблюдаемых клинико-лабораторных изменений

↓тургор – сморщивание клеток, обезвоживание. Гематокрит – ↓%воды, ↑% форм элементов крови

4.Обоснуйте методы патогенетической терапии

устранение дефицита воды в организме, что достигается введением недостающего объема жидкости.
Задача № 12.

Какая форма нарушения водного баланса имеется у больного? Как называется скопление жидкости в брюшной и плевральной полости?

1.Изоосмоляльная гипергидратация(введение физиологических растворов водянка отеки). Положит водный баланс- поступление воды больше выведения.

В брюшной – ascites (асцит), в плевральной – hydrothorax (гидроторакс).

2.Объясните патогенез увеличения ренина, альдостерона и натрия у больного

Патогенез сердеч отеков: 1)↓МОК, венозный застой→ ↑капилярногодавления→накопление воды в тканях (полостях)→отек/водянка.

2) )↓МОК, венозный застой→↓почечного кровотока→↑выработки ренина→стимуляция секреции альдостерона→повышениереабсорбцииNa+ в почках→гипернатриемия→раздражениеосморецепторов→ ↑выработки АДГ→ ↑ реабсорбции воды →накопление воды в тканях(полостях)→отек/водянка.

3) ↓МОК, венозный застой→гипоксиятканей→ацидоз→↑выработка АДГ→отек/водянка.

Ренин – ангиотензивная система –ишемия почек—ангиотензиноген (АПФ)—ангиотензин1—ангиотензин2==ангиотензин3--↑альдестерона—гипернатриемия--↑АДГ – отек

3.Укажите патогенетические факторы, участвующие в формировании отека у больного факторы учавствующие в развитии отека это увеличенное выделение ренина альдостерона и натрия как следствие повышение реабсобции воды и её накопление в серозных полостях, сердечная недостаточность, Уменьшение ударного и минутного обьема крови, что стало первичным звеном патогенеза,

4.Оцените значение отека и водянки для организма больного, предложите патогенетическую терапию

Водянка серозных полостей затрудняет деятельность внутренних органов, в частности сердца, поэтому прибегают к выкачиванию транссудата, например из брюшной полости при асците. Следует помнить, что транссудат служит хорошей питательной средой для микрофлоры, поэтому на фоне отека легко возникает воспаление. Из защитно-приспособительных реакций следует указать на следующие: переход жидкости из сосудов в ткани способствует освобождению крови от растворенных в ней (иногда токсических) веществ и сохранению изоосмолярности жидкостных сред организма; отечная жидкость способствует уменьшению концентрации различных химических и токсических веществ в крови, снижая их патогенное действие. При воспалительных, аллергических, токсических и некоторых других видах отеков вследствие затруднения оттока крови и лимфы из очага повреждения (отечная жидкость сдавливает кровеносные и лимфатические сосуды) происходит уменьшение всасывания и распространения по организму различных токсических веществ.

Терапия: лечить сердце, уменьшить потребление жидкости, препараты ↓реабсорбцию воды (мочегонные).
Задача 13

1.Положительный водный баланс-выведение меньше чем его поступление, а именно это водянка-скопление жидкости в полостях тела( изоосмоляльнаягипергидратация)

2).Асцит представляет собой скопление в брюшной полости свободной жидкости, которое неуклонно приводит к увеличению объема живота. Патогенез его формирования: Так как больной госпитализирован с признаками печеночной недостаточности возможно асцит возник как следствие цирроза печени, потому что при циррозе печени зачастую возникает асцит.

Затруднение внутрипеченочного кровообращенияповышение гидростатического давления в системе воротной вены (портальная гипертензия) выход жидкости в брюшную полость(поэтому асцит по патогенезу называется застойным).Постепенно скапливающая жидкость внутри брюшной полости повышает внутрибрюшное давление до такой степени, что оно противодействует выходу жидкости из сосудов в полость и затрудняет дальнейшее развитие асцита.

Патогенез асцита Цирроз печени(от него 1 стрелка)=сниж.сод-ия альбумина=сниж.онкотич давления плазмы=асцит (2 стрелка)повыщ.печеночного сосуд. сопрот-ия =повыш.увелич давл-ия в воротной вене=асцит(Сверху асцита написать увеличение образования лимфы в печени)

Хотя основным патогенетическим фактором является повышение давления в портальной системе, возникновение асцита все же зависит от одновременного действия многих факторов:-

падение коллоидно-осмотического давления плазмы, связанное с нарушением синтеза белков в печени, потерей белка с мочой или гипергидремией (“разведение” крови), что способствует выходу воды в перитонеальную полость;-повышение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в результате медленного распада их в печени, а также гиперпродукции в результате колебания объема плазмы и соответственно уменьшения почечного кровотока; уменьшение разрушения в печени антидиуретического гормона;

-повышенная лимфопродукция в печени, связанная с блокадой оттока венозной крови из печени (при этом состоянии лимфа просачивается через лимфатические сосуды капсулы печени в брюшную полость);

-нарушение функции почек в результате нарушения венозного оттока (например, при сдавлении полой вены выше места впадения почечных вен) или уменьшение притока крови к ним. В результате чего происходит усиление задержки жидкости из-за усиления реабсорбции натрия.

3.)НЕЙРОЭНДОКРИННЫЙ Недостаточность кровоснабжения почек при портальной гипертензии =активация РААС(ренин-ангиотензин-альдестероновая система) >повышается секреция альднстерона и АДГ(вазопрессин) >активная задержка натрия и воды в организме>концентрация натрия в моче,слюне и поте низкая, а концентрация калия высокая>отек.ПРИЧИНОЙ ПОВЫШЕННОЙ СЕКРЕЦИИ АЛЬДЕСТЕРОНА И АДГ МОЖЕТ БЫТЬ ТАКЖЕ –НЕДОСТАТОЧНАЯ ИНАКТИВАция ИХ В ПЕЧЕНИ(ПРИ ПОРАЖЕНИЯХ ПЕЧЕНИ).

ОНКОТИЧЕСКИЙ Нарушение способности печени синтезировать альбумины= ГИПОАЛЬБУМИНЕМИЯ=понижение онкотического давления крови=задержка жидкости в тканях=отек

4) При наличии значительного объёма асцитической жидкости прибегают к дренированию брюшной полости с постепенным удалением из неё транссудата. Чтобы избежать резкого падения внутрибрюшного давления во время выпускания асцитической жидкости, что может вызвать коллапс (резкое снижение артериального давления), эвакуацию жидкости производят медленно и с перерывами.
Задача № 14. Пациент в коматозном состоянии, дыхание затруднено.

рН 7,17; рСО₂ 50 мм рт. ст.; SB 15,0 ммоль/л; ВВ - 38,0 ммоль/л; ВЕ (13)ммоль/л Кетоновые тела - 450 мкмоль (в норме 140-200мкмоль/л); Титрационная кислотность мочи - 270 мл/сутки (в норме 70-100 мл/сут).

1.Ацидоз потому что рН меньше 7,35 смешанный потому что повышенное содержание СО2 и кетоновые тела выше нормы. декомпенсированный-потому что рН за пределы нормальных значений . SB BB BE- понижены.