Фармакология тесты. Билет Ребенок 3 лет заболел остро
 Скачать 128.9 Kb.
|
|
Задача 33Во время сенокоса у одного из членов бригады появились следующие симптомы: зуд, 1)Какой тип гиперчувствительности лежит в основе поллиноза Аллергическая реакция реагинового немедленного типа, т.к.аллерген пыльца растений и реакция развилась почти сразу после повторного поступления аллергена. 2) Составьте схему патогенеза данной патологии Иммунологич.стадия:Аллерген(пыльца растений)-взаимодействие аллергена с макрофагом,кооперация макрофагов,Т-эффекторов,Т-хелперов,Т-супрессоров,В-лимфоцитов-превращ.В-лимфоцитов в плазматич.клетки-синтез антител иммуноглобулинов Е- фиксация антител на поверх.тучных клеток и базофилов- повтор.контакт с аллергеном>Обр-ие комплексов Аллерген-Антитело на поверх-титуч.кл-ок. патохим.стадия: дегрануляция лаброцитов и базофилов и высвобождение из гранул гистамина,гепарина,факторов хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов. Обр-ие из Фосфолипидов мембран лейкотриенов и простогландинов.Миграция в зону аллерг.р-ций эозинофилов, нейтрофилов и высобождение ими вторичных медиаторов: гистаминазы, протеаз, фосфолипаз> патофизиолог.стадия:рсшир.сосудов и повыш. их прониц-ти, развитие отека, бронхоспазм, ринит,конъюнктивит,крапивница. 3) особый тип антител, имеющих высокое сродство к определённым клеткам (например, тучным клеткам, базофилам). Эти антитела называют гомоцитотропными [к ним относят реагины (IgE и IgG4) человека], поскольку у них выражена тропность к клеткам (тканям) того же вида животного, от которого они получены. IgG4-AT в качестве блокирующих, поскольку IgG4-AT и IgE-AT взаимодействуют с разными эпитопами одного и того же антигена, и IgG4-AT, связываясь с антигенными детерминантами аллергена, перекрывают доступ и препятствуют связыванию этого аллергена с IgE-AT, фиксированными на клетках мишенях 4) Поллиноз характеризуется наследственной предрасположенностью и повышенной продукцией иг Е. Аллергич. воспал. вызывает ряд патофизиологических нарушений в больном органе:расширение капилляров; замедление кровотока; повышение проницаемости эндотелия стенок сосудов; транссудацию плазмы крови. Повыш.секреция слизи, угнетается функция мерцательного эпителия, отмечается снижение артериального давления. Иногда повышается давление в спинномозговой жидкости, на коже появляется Задача 34 (13) В результате лечения по поводу остеохондроза… Аллерг реакция второго типа (цитотоксического) Лекарственные аллергены(антибиотики.витамины).Аллергенами аллерг р-ции 2 типа в данном типе становятся клетки своих тканей забарьерные ткани(изолированные от возд-ия имунной системы)(примеры если спросят хрусталик глаза,мужские и жен половые гормоны коллоид щитовидной железы,тестикулярная и нервная ткань)при повреж.гистогематич.барьеров. Иммунологическая ст Аллерген Измененные компоненты клеточных и базальных мембран(аутоаллергены)=распознавание аутоаллергена,кооперация макрофагов,Т,В лимфоцитов=превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки и синтез IgG1-3,IgM= повторный контакт с аллергеном и образование комплекса Аллерген+АТ на поверхности клеток мишеней Патохимическая ст Активация компонентов комплемента, высвобождение лизосомальных ферментов (катепсины, ДНКаза, РНКаза, эластаза) и супероксидных радикалов (О-, ОН., Н2О2) при фагоцитозе Патофизиологическая Лизис клеток-мишеней, деструкция базальных мембран 1.комплементзависимый цитолиз (активации отдельных фрагментов компонентов комплемента). С3а, С3в, С5а хемотаксис нейтрофилов и фагоцитоз; Комплекс С5-С9 образование каналов в мембране клеток осмотический лизис клеток 2.комплементнезависимый цитолиз а) роль опсонинов выполняют антитела (IgG) б) активируются NК-клетки (киллеры), имеющие на своей поверхности рецепторы к Fc-фрагменту антител (антителозависимая клеточная цитотоксичность) Аутоиммунные гемолитические анемии, лейкопении, тромбоцитопении, тиреоидит, миокардит, нефрит, гепатит,агранулоцитоз. Задача № 35(14) У больного через 7 дней после введения противостолбнячной 1) сывороточная болезнь, 2)Аллергическая реакция по 3 типу(иммунокомплексная), 3)Аллергич.р-ции III типа: Медиаторы: брадикинин, сис-макомпелмента, серотонин, гистамин, гепарин, протеазы, ПГ, лейкотриены, свертывающаясис-ма. Иммунолог. стадия аллерген (растворим.белки, Л.С, лечеб.сыв-ки)> Распознавание Аг кооперация макрофагов, Т-лимф., В-лииф.>превращ. В-лимф. в плазматич. кл-ки и с/з преципитир. Ат IgG1, IgG3, IgM> при повтор. контакте с аллергеном обр-ие растворим. комплексов, фиксация комплекса аллерген+Ат на стенках микрососудов> (Патохим.стадия)-активация компонентов комплемента,-хемотаксис гранулоцитов,-активация лаброцитов, их дегрануляция и высвобож. гистамина, серотонина, обр-ие простагландинов, лейкотриенов, фактора агрегации тромбоцита, -активация калликреин-кининовой, свертывающей, противосвертыв. систем>(патофизиолог.стадия)повреж стенок сосудов, увелич. прониц-ти сосудов, развитие воспаления> Феномен Артюса, сывороточ. болезнь, васкулит, ревматизм, гломерулонефрит, красная волчанка. 4) Поб.явления сыворотки(Экзоаллерген): повыш.темпер., кож.сыпь, наруш.ф-ции органов Задача № 36 (15) Ребенку была сделана проба Манту (внутрикожно вводится туберкулин - очищенный антиген микобактерии туберкулеза). Через 6-12 минут на месте введения туберкулина появились первые признаки реакции – покраснение в месте введения препарата. Через 24-48 часов реакция достигла максимума, сформировался инфильтрат 10 мм в диаметре. 1)Аллерг реакция 4 типа(клеточно-опосредованный)причины:вирусы,микробы 2)Аллергические реакции IV типа АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ IV ТИПА (клеточно-опосредованного) ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ СТАДИЯ АЛЛЕРГЕН (микробы, вирусы, тканевые белки низкой молекулярной массы, обладающие слабой иммуногенностью) >Распознавание аллергена, > Образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов > Взаимодействие сенсибилизированных Т-лимфоцитов с клетками-мишениями ПАТОХИМИЧЕСКАЯ СТАДИЯ Образование и высвобождение лимфокинов сенсибилизированными Т-лимфоцитами • лимфокины, действующие на лимфоциты (фактор переноса, факторы трансформации лимфоцитов) • лимфокины, действующие на фагоцитоз (фактор активирующий макрофаги; фактор угнетающий миграцию макрофагов; факторы хемотаксиса) • лимфокины, действующие на клетки-мишени (лимфотоксин, интерфероны) ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕ-СКАЯ СТАДИЯ Повреждение клеток тканей • лимфокинами • Т-киллерами (антителонезависимый Т-клеточный лизис с помощью белка перфорина • Лизосомальными ферментами макрофагоv > Развитие аллергического воспаления (гранулематозного) 3)О наличии в орг палочки Коха Туберкулиновая проба Манту не даёт сведений о распространении, инфекциозности или локализации заболевания, однако показывает реакцию организма —антиген-антитело на возбудителя туберкулёза. Позитивная реакция кожи показывает, что исследуемый пациент имел контакт с возбудителями туберкулёза. Это, однако, не означает, что данный пациент болен туберкулёзом. 4) Инфильтрат – накопление в тканях организма жидкости с примесями лимфы и крови. Эозинофильный легочный инфильтрат – очаги инфильтрата могут возникать в одном или сразу в двух легких По преобладающему составу инфильтрата различают: - полиморфно-клеточный,- лимфо-гистиоцитарный,- плазмоклеточный, моноцитарный,- макрофагальный,- эпителиоидно-клеточный. Задача № 37 (16) Больной Л., 65 лет кочегар, недавно вышел на пенсию, поступил с жалобами на слабость, резкую потерю массы тела, осиплость голоса, сухой кашель, затрудненное дыхание, неприятный запах изо рта. При ларингоскопии в гортани обнаружена бугристая, изъязвленная опухоль, захватывающая более половины гортани. Опухоль проросла голосовые связки. Шейные лимфоузлы увеличены, плотные на ощупь, безболезненны. Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму: 1)Хим канцерогенез, связано с прфессиональной деятельностью больного – работа качегара: токсичные газы, недостаток кислорода, сажа, угольная и зольная пыль, тяжелый физический труд. Хим.канц дел на экзоген и эндоген. Эндоген описал Шабад,они образ в орг,слабое канцероген возд,двоякоевозд:промоторное(коканцероген)-стимул пролиферацию в орг-мишенях и генотоксич. Экзоген описали ПерсивальПотт,Ямагива и Ичикава. 2)хирург лондонского госпиталя ПерсивальПотт описал профессиональное злокачественное заболевание — рак кожи мошонки у трубочистов. Однако, несмотря на очевидную связь рака у трубочистов с загрязнениями кожи сажей и смолой, попытки воспроизвести подобную опухоль в эксперименте долгое время В 1916 г. япон.ученыеИшикава и Ямагива смогли вызвать опухоль у жив-х. Они смазывали кожу кроликов каменноугольной смолой, и только после этого у жив-х вазвился рак кожи. Позже канцерогенные вещ-ва были получены в чистом виде, установлена канцерогенность вещ-в, относящихся к различ.классамхим.соединений. 3) опухолевые клетки лимфогенно метастазируясь попадают в узлы в их просвет по лимфатическим путям. Размножаясь, они приводят к увеличению лимфоузла. 4)Патогенез: феномен субстратных ловушек, обр-иеопух.кл-ками и макрофагами ИЛ-1 и ФНО, кот.оказываютсистем.действие на организм; анорексия и наруш.поступления пищи в организм. Анорексия-отсутствие аппетита – часто встречающийся при опухолях симптом; наруш.нейро-эндокрин.регялции О.В. орг-ма-носителя опухоли; интоксикация продуктами распада опухоли. ОПУХОЛЬ ↓ ИЗБЫТОЧНОЕ ПОТРЕБЛЕНИЕ ГЛЮКОЗЫ ОПУХОЛЕВЫМИ КЛЕТКАМИ 1)ГИПОПРОДУКЦИЯ ИНСУЛИНА 2)ГИПЕРПРОДУКЦИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ ↓ ↓ АКТИВАЦИЯ ЛИПОЛИЗА РАСПАД БЕЛКА МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ ↓ ↓ ↓ ГЛИЦЕРИН → ПОВЫШЕНИЕ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА ← ГЛЮКОГЕННЫЕ В ПЕЧЕНИ АМИНОКИСЛОТЫ ↓ ↓ ↓ УМЕНЬШЕНИЕ НОРМОГЛИКЕМИЯ ДИСТРОФИЯ СКЕЛЕТНОЙ ЗАПАСОВ СКУЛАТУРЫ ЖИРА ↓ КАХЕКСИЯ Задача № 38 Пациент В. 40 лет, 1,5 года назад принимавший участие в ликвидации аварии на АЭС, обратился к врачу с жалобами на выраженную слабость, головокружение, постоянный «сухой» кашель с малым количеством мокроты. В течение 20 лет был «заядлым» курильщиком. В течение последних 6 мес перенёс несколько инфекционных заболеваний, в том числе пневмонию. При бронхоскопии обнаружена опухоль главного правого бронха. Гистологическое исследование ткани опухоли выявило наличие в ней раковых клеток. Какой фактор является наиболее вероятной причиной рака бронха? Какое значение имеет курение в возникновении опухоли у больного? Ответ обоснуйте. Объясните механизм развития воспалительных заболеваний у больного Какие механизмы антибластомной резистентности должны были бы активироваться у пациента 1)Физич канцероген-ионизирующее излучение и химический фактор – экзогенные хим кацерогены (полициклический ароматический углеводород бензпирен, простое хим. соед. никеля и др.) 2) Курение является фактором риска,т.к. Табакокурение является причиной около90% случаев рака легкого. В табачном дыме содержится бензпирен, бензантрацен, мышьяк, никель и др. канцерогены. 3)сост из 3х стадий:а) Инициация – трансформация нормальной клетки в опухолевую, т.е. приобретение клеткой способности беспредельно размножаться. Инициация заключается в возникновении мутаций одного из генов, регули-рующих клеточное размножение, под влиянием различных канцерогенов: Физич,хим,биол канцер актив онкогенов Поврежд генов репарации ДНК Инактив генов супрессоров Поврежгенов,регулапоптоз ПРЕВРАЩЕНИЕ ПРОТООНКОГЕНОВ В ОНКОГЕНЫ– АКТИВАЦИЯ ОНКОГЕНОВ Протоонкогены– это гены, стимулирующие пролиферацию. Они кодируют синтез факторов роста(sis), рецепторов для факторов роста(c-erb), вторич-ных посредников передачи митогенного сигнала к ядру(ras), факторов транскрипции(c-myc). Механизм превращения протоонкогенов в онкогены 1) Точечная мутация протоонкогена 2) Транслокацияпротоонкогенов 3) Амплификация протоонкогена- увеличение числа протоонкоге-нов, обладающих в норме небольшой активностью. 4) Включение(вставка) промотора– участка ДНК, активирующего рядом расположенные гены. Роль промоторов для протоонкогенов могут играть участки ДНК вирусов, а также«прыгающие» гены– сегменты ДНК, способные перемещаться и встраиваться в разные участки генома клеток. 2. ИНАКТИВАЦИЯ ГЕНОВ-СУПРЕССОРОВ ДЕЛЕНИЯ КЛЕТОК. Для превращения нормальной клетки в опухолевуюinvivoнеобходима кроме активации онкогена также инактивация генов супрессоровпролифера-ции: Ингибиторы роста,адгезивные мол на поверхнкл,посредники передачи сигнала от мембр к ядру,ингиб транскрипции и клет цикла 3.УГНЕТЕНИЕ АКТИВНОСТИ ГЕНОВ, РЕГУЛИРУЮЩИХ АПОПТОЗ Апоптоз – программированная смерть клетки. Этот процесс «само-убийства клеток» включается разнообразными внешними по отношению к клетке стимулами и неразрешимыми внутриклеточными «конфликтами» (невозможность репарации ДНК, увеличение внутриклеточного кальция). К внешним стимулам относятся фактор некроза опухолей (ФНО), лиганды для CD95, Fas-рецепторов, прекращение поступления к клетке регуляторных сигналов (факторов роста, гормонов, сигналов от микроокружения), действие ионизирующей радиации, свободные радикалы. Апоптоз включает следующие стадии: Фактор некроза опухолей, лиганды для CD95, Fas-рецепторов -------- Связывание с рецептором на поверхности клетки (рецептор для фактора некроза опухолей, Fas/Apo-I рецептор, СD95). ------------- Передача трансмембранного сигнала к клеточному ядру (система фосфолипазы С, ионы кальция и др). ----------- Активация генов апоптоза, синтез и активация эндонуклеаз и протеолитических ферментов (сериновых протеаз, специфических цистеиновых протеаз ICE, Са-зависимых протеаз -кальпаинов) -------------- фрагментация ДНК и разрушение цитоскелета ----------- апоптозные тельца В опухолевых клетках нарушена программа апоптоза в результате нарушения функции генов, регулирующих этот процесс. Гены, регулирующие апоптоз А)Гены, стимулирующие апоптоз (bax) В) Гены, тормозящие апоптоз (bcl-2) 2стадия-Промоция-размнож трансформированных кл амплификация активированных онкогенов, дополнительные генные и хро-мосомныеабберации, активация трансмембранной сигнальной системы, ак-тивацияпротеинкиназы С, стимуляция секреции факторов роста другими клетками под влиянием промоторов. Стимуляция клеточного деления формирование опухолевого узла 3стадия-Прогрессия-нарастание злокачсв/в Нестабильность генома появление более злокачественных клонов, селекция наиболее устойчи-вых к защитным силам организма и действию лекарственных препаратов опухолевых клеток 4) 1. АНТИКАНЦЕРОГЕННЫЕ действуют против канцерогенов: - реакции инактивации канцерогенов(окисление, восстановление, мети-лирование, ацетилирование, конъюгация с глюкуроновой кислотой); - элиминация канцерогенов в составе желчи, мочи, кала; - образование антител против канцерогенов - активация антиоксидантной системы и торможение образования сво-бодных радикалов. - уничтожение онкогенных вирусов; 2. АНТИТРАНСФОРМАЦИОННЫЕ предотвращают превращение нормальной клетки в опухолевую (функция ферментов репарации ДНК, генов-супрессоров, генов апоптоза). 3. АНТИЦЕЛЛЮЛЯРНЫЕ направлены на уничтожение или подавление роста опухолевых клеток (натуральные киллеры(NK-клетки), сенсибилизированные Т-лимфоциты (Т-киллеры), макрофаги и выделяемые ими интерфероны и фактор некроза опухолей, иммуноглобулины, кейлоны, гепарин. |