Фармакология тесты. Билет Ребенок 3 лет заболел остро
 Скачать 128.9 Kb.
|
|
2. Оцените значение показателей КОС Декомпенсированный смешанный ацидоз. т. к. у больного развилось каматозное состояние и затруднено дыхания, это связано с тем, что произошли нарушения в нервной системе, дыхание затруднено из за гиперкапнии которая вызывает повышение возбудимости блуждающего нерва спазм бронхиол и уселение секреции слизи в них. Так как это смешанные проявляются нарушения и метаболического ацидоза1. Гипервентиляция легких и отдышка, нарушение ЦНС при развитии комы полная потеря сознания рН менее 7,2Газовый ацидоз характеризуется повышением углекислоты в биол.жидкостях. Негазовый ацидоз характеризуется снижением аниона гидрокарбоната в крови(формируется вследствие накопления в организме кислых продуктов); Так как указывается,что у пациента затруднено дыхание, и показатель рСО2 (50 мм рт.) свидетельствует о повышенном парциальном давлении углекислого газа мы можем предположить что это газовый (дых.) ацидоз. Возникшая в данном случае гиперкапния может быть причиной и не только газового ацидоза ,но и метаболического. Свидетельством метаболического ацидоза являются показатели кетоновых тел (повышены), также повышенная титрационная кислотность мочи 3. Что могло явиться причиной нарушения КОС у данного больного. Оцените значение показателей КОС 1.рН 7,17 ---в норме ( 7.35- 7.45) 2.рСО2 50 мм рт. ст. ПОВЫШЕН -в норме( 40 мм.рт.)3. SB 15,0ммоль/л ПОНИЖЕН-концентрация бикарбоната пристандартных условиях( Т- 37, р аСО2мм.рт.стл и полное насыщение крови кислородом) в норме 20-27 ммоль.л4. ВВ - 38,0 ммоль/л ПОНИЖЕН-сумма оснований всех буферных ситем.Внорме 40-60 ммоль.л5. ВЕ (- 13 )ммоль/л СДВИГ В КИСЛУЮ СТОРОНУ-сдвиг буферных оснований по отношению к кислотам.В норме (-2,4) - (+2,3) 6.Кетоновые тела - 450 мкмоль ПОВЫШЕНЫ (в норме 140-200мкмоль/л); 7.Титрационная кислотность мочи - 270 мл/сутки ПОВЫШЕНА(в норме 70-100 мл/сут).1.заболевания бронхов и легких2.падение силы сокращения дых.мышц3.нарушение регуляции системы внешнего дыхания4.вдыхание газовых смесей с высоким содержанием углекислого газа.5.нарушение обмена веществ(кетоацидоз в данном случае-который возникает при увеличении образования или нарушения окисления и ресинтеза кетоновых тел) 6.избыточное поступление кислых продуктов7.почечная недостаточность 8. гиповентиляция 4. Механизмы компенсации. Связывание или выведение из органеизма избытка протонов БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ И РЕАКЦИИ ИОНООБМЕНА -Связывание протонов гидрокарбонатом натрия-Связывание протонов белковым буфером-Перемещение избытка протонов в эритроциты и другие клетки в обмен на катион калия-Перемещение избытка протонов в костную ткань в обмен на катионы кальция и натрия.ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ-Гипервентиляция легких и увеличение выведения СО2-Выделение протонов почками-Увеличивается аммониогенез 2.освобождение или задержка в организме щелочейБУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ И РЕАКЦИИ ИОНООБМЕНА -Недостаток гидрокарбоната пополняется за счет взаиможействия угольной кислоты с основаниями белковой и фосфатной буферных систем.-Недостаток гидрокарбоната пополняется за счет поступления его в плазму из эритроцитов в обмен на анион хлора ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ-Реабсорбция гидрокарбоната в почках Задача № 15. У больного сотрясение головного мозга, сопровождающееся неукротимой рвотой и одышкой. Оцените значение рН 7,56 1.декомпенсированный газовый алкалоз 1.алкалоз,потому что рН 7,56, увеличение нормы рН крови 2декомпенсированный, потому что 7,4-7,45↑ рН превышает 7,45, что обычно связано со значительным избытком оснований и недостаточностью физико-химических и физиологических механизмов регуляции кислотно-щелочного равновесия. 3.газовый, СО2 ниже уровня 40+-3 2. У больного выделительный метаболический алкалоз вследствие потери большого количества кислот при рвоте. Плюс респираторный алкалоз из за гипервентиляций. Данные состояния развились после сотрясения мозга вследствие чего активировались рвотные и дыхательные центры, обусловленная гипокапнией 3.Оцените значение показателей КОС некомпенсир. смеш. алкалоз т. к. в примечании указано, что у больного неукротимая рвота, след-но в орг-ме теряющем в больщих кол-вах желуд. сока, умен.и кол-во кисл. прод-ов в крови, гипервентиляц легких, и это приводит к увелич. щелоч. резервов ВЕ +4,0 ммоль/л[-2,4-+2,3]. Что могло явиться причиной нарушения КОС у данного больного ↓рСО2 26 мм рт.ст. [40+-3]-вымыв. СО2 из крови, связанная с гипервент. легких-одышкой,↓SB 24,0 ммоль/л [20-27], ↓АВ 17,0 ммоль/л [24+-2]. 4. ДЛЯ ГАЗОВОГО АЛКАЛОЗА1.Снижение содержания гидрокарбоната в крови-Увеличение потери гидрокарбоната почками,что уменьшает щелочной резерв крови и обуславливает выход ионов хлора из эритроцитов(для сохранения электронейтральности.) 2.Восстановление содержания H2 CO3 и протонов других кислот-Уменьшается секреция протонов клетками канальцев почек-Протоны высврбождаются в кровь из белков,клеток крови и костной ткани в обмен на катионы натрия калия кальция.-В клетках усиливается гликолиз(повышается концентрация лактата и пирувата-возможность формирования негазового ацидоза) ДЛЯ НЕГАЗОВОГО АЛКАЛОЗА1.освобождение или задержка в организме протоновБУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ И РЕАКЦИИ ИОНООБМЕНА-Белковый и фосфатный буфер отдают в плазму крови свои протоны в обмен на катион натрия из NaHCO3, освободившие анионы гидрокарьоната соединяясь с протонами, частично восполняют дефицит H2CO3, а частично преходят в эритроциты в обмен на анионы хлора ,что снижает щелочность плазмы-Белки плазмы отдают свои протоны в обмен на катионы кальция-Протоны поступают в плазму из костной ткани в обмен на катионы натрия калия кальция ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ Механизмы-Гиповентиляция легких на 50-75 %(возникает вследствие угнетения дых.центра низкой концентрацией протонов и уменьшает потерю угольной кислоты)2.удаление из организма аниона гидрокарбонатаФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ Механизмы-Усиление выведения из организма избытка аниона гидрокарбоната почками вследствие:1.уменьшения его реабсорбции.2. увеличения секреции бикарбоната в дистальных отделах нефрона из за активации бикарбонат-хлоридного переносчика-Уменьшение секреции в мочу протонов. Задача16 У больного почечная недостаточность. Показатели КОС: рН 7,23; рСО2 34 мм рт. ст.; SB 16,0 ммоль/л; ВЕ (- 11,0 ) ммоль/л; ТК мочи и аммиак мочи снижены. 1) Декомпенсированный негазовый ацидоз. рН(7,23) резко смещен в кислую сторону и находится за пределами нормы,показатель рСО2(34 мм.рт.ст.) 2) При почечной недостаточности развиваются серьезные нарушения водно-солевого, кислотно-щелочного и осмотического гомеостаза организма, которые приводят к вторичному повреждению всех систем организма.Декомпенсированный негазовый выделительный ацидоз: характеризуется снижением аниона гидрокарбоната в крови(формируется вследствие накопления в организме кислых продуктов); В связи с увеличением осмотического давления внеклеточного водного сектора, развивается внеклеточная гипергидрия.Возникают резкие расстройства ЦНС (головокружение, сонливость, в дальнейшем, при развитии комы, полная потеря сознания – рН < 7,2). 3)1. Показатель pH (7.23) резко смещен в кислую сторону и находится за пределами нормы (7.36-7.42), что заставляет предполагать наличие у больного некомпенсированного ацидоза. 4. Данные о показателе ВЕ (-11.0 ммоль/л при норме –3.3 -+2.3) свидетельствует о полном исчерпании щелочных резервов крови.5. Показатели ТК и аммиака мочи снижены. При столь выраженном ацидозе это может означать только одно – почки не в состоянии выполнять свою функцию выведения из организма кислых продуктов метаболизма. Связывание или выведение из организма избытка протонов Буферные системы и реакции ионообмена 1. Связывание протонов гидрокарбонатом натрия. 2. Связывание протонов белковым буфером. 3. Избыток протонов перемещается в эритроциты и другие клетки в обмен на катион калия. 4. Избыток протонов перемещается в костную ткань в обмен на катионы кальция и натрия. Физиологические системы Гипервентиляция легких и увеличение выведения СО2. При острых формах нарушения эта реакция запаздывает не менее чем на 1 час после сдвига рН, поскольку наибольшей чувствительностью к изменению рН обладают хеморецепторы ЦНС, а в цереброспинальной жидкости изменения рН отстают от изменения рН крови и по амплитуде и по фазе. 1. Выделение протонов почками (имеет меньшее значение, поскольку ацидогенез и сопряженная с ним реабсорбция гидрокарбоната зависит во многом от РаСО2, а напряжение СО2 снижено из-за гипервентиляции). 2. Увеличивается аммониогенез. Освобождение или задержка в организме щелочей Буферные системы и реакции ионообмена 1. Недостаток гидрокарбоната пополняется за счет взаимодействия угольной кислоты с основаниями белковой и фосфатной буферных систем. 2. Недостаток гидрокарбоната пополняется за счет поступления его в плазму из эритроцитов в обмен на анион хлора. Физиологические системы 1. Увеличивается, хоть и в недостаточной степени, реабсорбция гидрокарбоната в почках. Задача 17 Содержание оксигемоглобина в артериальной крови больного - 98%, в 1. Какой вид гипоксии можно предположить у данного пациента? Циркуляторная гипоксия в связи с острой кровопотерей (МОК снижен). Циркуляторная гипоксия развив-ся при наруш. кровообр. и может иметь генерализованный или мест.характер, 2. При каких заболеваниях может развиться данный тип гипоксии, укажите ведущее звено патогенеза данного вида гипоксии Ведущее звено – острая кровопотеря. 3. Оцените показатели кислородного баланса у данного больного? Как изменятся раО2, pvO2, артерио-венозная разница по кислороду, кислородная емкость крови у больного? раО2 в норме, КЕК в норме или выше нормы, насыщение гемоглобином тоже в норме, артерио-венозная разница повышена Содер-е оксигемоглобина в артериал. крови б-го - 98% - норма, в венозной - 45% - норма, кол-во эритроцитов - 4,9х1012/л; - норма, Минутный объем сердца (МОС) - 2,5 л. – снижен (Норма в покое = 3-6 л), Напряжение СО2 в артер-ой крови - 40 мм рт.ст.– снижено – (норма 80-100 мм.рт. ст.). артерио-венозная разница по кислороду – возрастает кислородная емкость кр.– в норме. Общ.кол-во крови, притекающей к органам и участкам тела, снижается, соответственно умен-ся и объем доставляемого О2, хотя его напряжение (рО2) в артериальной крови, процент оксигемоглобина и кислородная емкость могут быть нормальными. 4. Укажите компенсаторные механизмы при гипоксии (срочные и долговременные) Срочные – дыхательный (гипервентиляция), гемодинамический (тахикардия и повышение скорости кровотока, увеличение ударного обьема, централизация кровообращения), гематогенный (эритроцитоз, повышение сродства гемоглобина к кислороду, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо), тканевый (активация гликолиза, усиление активности дыхательных ферментов, повышение сопряжения биологического окисления и окислительного фосфорилирования (БО и ОФ)). Долговременные – гипертрофия (увеличение массы органа) и гиперплазия (увеличение количества клеток в данном органе) ((увеличение массы дыхательных мыщц, легочных альвеол, миокарда, увеличение количества функционирующих капилляров за счет увеличения их длины и диаметра, увеличение количества миоглобина в тканях, митохондрий в клетках, гиперплазия кроветворной ткани, активация эритропоэза) 18задача У больного, доставленного по скорой помощи в бессознательном состоянии, окраска кожи и слизистых оболочек ярко розовая, содержание оксигемоглобина Перечислите признаки гипоксии, имеющиеся у больного, объясните их патогенез Бессознательном сост-е, окр кожи и слизис. оболочек ярко роз., содер. оксигемоглобина в артериал. кр.- 60%, в вен-й - 45%, кол-во эритроцитов - 4,5х1012/л, кислородная емкость кр. - 12 об. %. МОС - 4 л. =>хар-сянаруш. способности тк. погл-ь в норм.объеме достав-й им О2 из-за наруш. системы кл-х ферментов в цепи транспорта электронов 1.Какой вид гипоксии можно предположить у данного пациента? Гемическая гипоксия – при которой происходит неспособность гемоглобина эритроцитов связать кислород в капилярах легких и транспортировать его в ткани(снижение гемоглобина и эритроцитов ли повышение метгемоглобина и карбоксигемоглобина) 2.Что будет обнаружено у больного при исследовании крови? Будет снижена кислородная емкость и содержание кислорода в артериальной крови, так же снижено О2 в венозной крови, снижен процент насыщения гемоглобина О2 и напряжение О2 мм рт ст. Артериовенозная разница по кислороду в норме, недостаточное поступление в ткани кислорода связанного с гемоглобином. 3.Оцените изменения показателей кислородного баланса у данного больного? содер-е оксигемоглобина в артериальной кр.- 60%, - снижено ( норма 95-98) в венозной - 45%, снижено(норма 65) кол-во эритроцитов - 4,5х1012/л, - (норма 4,0*1012/л–5,5*1012/л) ,кислор-я емкость кр.- 12%. – снижена (норма 17, 4 – 20, 5) МОС - 4 л. – норма ( 3-6 л в покое) 4.Обоснуйте принципы патогенетической терапии Гипербарическая оксигенация особенно показана при леч. б-ых с остр.постгеморрагической анемией и при тяж. формах отравления окисью углерода и метгемоглобинообразователями, при декомпрессионной б-ни, артер-й газ-й эмболии, остр. травме с развитием ишемии тк. и ряде др. тяж. сост-й. Гипербарическая оксигенация устраняет остр.и отдаленные эффекты отравления окисью углерода. При введ-и О2 под дав. 2,5-3 атм его фракция, растворенная в плазме кр, достигает 6%, что достаточно для удовлетворения потребн-й тк в О2 без уч. Нb Кислородная терапия мало эффективна при гистоток-й гипоксии и при гипоксии, обусл-й венозно-артериальным шунтированием кр.при эмболии a. pulmonalis и некот. врожд. пороках сердца и сосудов, когда значит-я часть веноз. кр. пост. в артериал-е русло, минуя легкие. Задача 19 Какой вид гипоксии имеет место у данного пациента? Ответ обоснуйте Дыхательная гипоксия, т.к. он болеет пневмонией, следовательно, нарушается диффузия, т.е. перенос кислорода из альвеол в капилляры (через стенку капилляров) и, следовательно, в общий кровоток и вентиляция легких Оцените показатели кислородного баланса у данного больного? Содер. оксигемоглобина в артер-й кр. б-го-78%, - пониж. Норма 95-98, в вен-й - 40%. , -пониж.норма 65,артерио-венозная разность по кислороду 4%, - пониж. ( норма 5) (из-за недостаточного поступления О2 в организм)кислородная емкость кр. 35%. – повыш.норма 16,5 -20,5 Кол-во эритроцитов и содер. Hb в кр. повыш колеблится от 135 до 155гнал (компенсаторные механизм) Укажите ведущее звено патогенеза данного типа гипоксии. Основным звеном патогенеза будет именно нарушение диффузии и вентиляции легких Развитие дыхательной недостаточности может быть обусловлено альвеолярной гаповентиляцией, сниженной перфузией кровью лёгких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, диссоциацией вентиляционно-перфузионного соотношения. Независимо от происхождения дыхательной гипоксии инициальным патогенетическим звеном является артериальная гипоксемия, обычно сочетающаяся с гиперкапнией и ацидозом. О чем свидетельствует увеличение ЧСС, ЧДД, эритроцитов, гемоглобина и КЕК? Объясните патогенез данных изменений Срочные компенсаторные механизмы при гипоксии. 1. Дыхательные (гипервентиляция). 2. Гемодинамические (тахикардия, увеличение ударного обьема, скорости кровотока, централизация кровообращения). 3. Гематогенные (эритроцитоз, сродства Hb к О2, сдвиг кривой дис-социации оксигемоглобина вправо). 4. Тканевые (активация гликолиза, усиление активности дыхательных ферментов, увеличение сопряжения окисления и фосфорилирования). Задача № 23. 1.Гипогликемическая кома- развивается при передозировке инсулина, сульфонилмочевины, развитии вторичного гипопитуитаризма, и при явлениях диабетического нефросклероза. В данном случае, гипогликемическая кома развилась после введения инсулина, то есть передозировка инсулина. 2.↓Поступления глюкозы в нейроны→субстратная гипоксия→нарушение образования АТФ →повреждение нейронов→кома. Ведущим звеном патогенеза является субстратная гипоксия. 3.Возбуждение ЦНС(симпатической)→беспокойство агрессия. Бледность – адреналин, АКТГ, глюкагон→сужение сосудов,потоотделение. Потеря сознания,судороги= уменьшением содержания глюкозы в головном мозге (нейрогликопенией),судороги=вовлечением в патологический процесс среднего мозга, потеря сознания=вовлечением в патологический процесс верхних отделов продолговатого мозга 4.Отек может развиться. ↓содержания глюкозы в крови→↓осмотич. давления в крови→жидкость из сосудов поступает в межклеточное пространство→отек. Задача 24 При обследовании больного А., концентрация глюкозы крови натощак 7,56 ммоль/л 1.Объясните патогенез инсулинорезистентности Патогенез: -уменьш. и\или поврежд. Инсулиновых рецепторов на поверх.клеток -наруш.пострецепторного механизма действия инсулина -прочная связь инсулина с белками крови -разрушение инсулина антителами -высокий уровень антагонистов инсулина (контринсулярные гормоны СЖК) -разруш.инсулина инсулиназой печени |