Фармакология тесты. Билет Ребенок 3 лет заболел остро

• Название: Билет Ребенок 3 лет заболел остро
• Анкор: Фармакология тесты
• Дата: 31.01.2022
• Размер: 128.9 Kb.
• Имя файла: 2_etap.docx
• Тип: Документы; #347778
• страница: 4 из 5

2.Объясните патогенез гипергликемии у больного

Концентрация инсулина повышена и наблюдается повышенная концентрация глюкозы следовательно можно предположить об развитии у больного Относительной(внепанкреотическая) инсулиновой недостаточности, т.е. недостаточность метаболических эффектов инсулина в тканях. Это явление наз. Инсулинорезистентностью (ИР)-снижение реакции инсулиночувствительных тканей на инсулин при его достаточной конц., в результате чего глюкоза не усваивается инсулинозавис.тканями и развивается гипергликемия

3. Глюкозурия патогенез: уровень глюкозы крови превышает почечный порог

снижена активность гексокиназы почечных канальцев

( реабсорбция глюкозы из первичной мочи

Полиурия патогенез:глюкоза повышает осмотическое давление первичной мочи, что препятствует реабсорбции воды

4. Что такое гликелированный гемоглобин, о чем свидетельствует увеличение его в крови

Гликированный гемоглобин представляет собой соединение молекулы глюкозы с молекулой гемоглобина. Такой гемоглобин есть у всех людей – с диабетом и без диабета. У здоровых людей с глюкозой связано 4-6,5% гемоглобина. Повышенное содержание гликированного гемоглобина говорит о нарушениях углеводного обмена, наличии сахарного диабета или о плохой компенсации и неправильной схеме лечения при сахарном диабете. Чем выше уровень сахара в крови и чем дольше он повышен, тем больше уровень гликогемоглобина. Поэтому у людей с диабетом этот показатель часто превышает 6,5%. При контроле за лечением диабета рекомендуется поддерживать уровень гликированного гемоглобина менее 7% и пересматривать терапию при содержании гликированного гемоглобина более 8%.
Задача № 25

1)Гликогеноз мышечного типа 5 Мак Ардла. Болезнь с аутосомно рецессивн наследованием, при котор в скелет мышцах полностью отсуств активность гликогенфосфорилазы, поэтому происходит накопление гликогена с норм структурой.

2)Снижение активности гликогенфосфорилазы-накопление гликогена в мышцах-а)судороги(мышечные спазмы)(т.к больные плохо переносят физич нагрузки)повышен потоотделения,тахикардия,побледнение кожн покровов.-б)кетоз(состояние, развивающееся из-за углеводного голодания клеток, когда организм для получения энергии начинает расщеплять жир с образованием большого количества кетоновых тел).в)гипергликемия-повыш гликогена в крови

.3) Говоря о мышечной боли после тренировки, чаще всего ее объясняют действием МК (лактата), которая образуется в больших количествах при анаэробных типах нагрузки, и приводит к ацидозу (закислению) организма. Боль, обусловленная действием лактата, – очень непродолжительная и проходит самостоятельно. [1] Собственно и болью то ее можно назвать с натяжкой, ибо жжение в мускулах, которое возникает в последних повторениях и при многократных подходах, в какой-то мере даже приятное ощущение. Крепатура, которая возникает по прошествии суток и более, обусловлена, скорее всего, действием других недоокисленных (промежуточных) продуктов обмена веществ на рецепторы. И здесь можно провести некоторую аналогию с влиянием алкоголя на нервную ткань – как этиловый спирт токсически действует на кору больших полушарий, как и недоокисленные продукты метаболизма отравляют места «прикрепления» нервных волокон к мышечным. Миоглобин. В саркоплазме скелетных и сердечной мышц находится высокоспециализированный белок, выполняющий функцию транспорта кислорода подобно гемоглобину. Под влиянием физических нагрузок, при патологических состояниях организма он может выходить из мышц в кровь, что приводит к повышению его содержания в крови и появлению в моче (миоглобинурия).

4) Лечение назначается только после подтверждения диагноза врачом-специалистом. Проводится симптоматическая терапия, показана диета с высоким содержанием белка.
26 задача Больная 25 лет жалуется на возникающие обычно в холодную

1) Ишемия (ангиоспастическая)- уменьшение кровенаполнения органа или участка тк вследствие уменьшения притока крови. Ангиоспастическая нейрогенная-В основе нейрогенной ишемии лежит безусловно-условно-рефлекторный механизм повышения тонуса вазоконстрикторов и/или падения тонуса вазодилататоров, возникающего под действием холода, флогогенных факторов, травм, хирургических воздействий, опухолей

2) уменьшение притока крови, обусловлен уменьшением градиента артерио-венозного давления. 3) Эндогенная – циркуляторная:ишемическая гипоксия, т.е связано с нарушением циркуляции крови по сосудистой системе>нарушение или снижение скорости доставки О2 к органам и тк, падение парциального давления(РО2) в тк и оттек-й от них венозной крови при норм сод-ии гемоглобина в крови ее нормальной кислородной емкости и высоком сод-ии кислорода в арт крови.

4) резкое побледнение кожи пальцев и кистей->уменьшение кровенаполнения, числа функционирующих капилляров; местное понижение температуры –> уменьшение притока теплой артер. крови,пониж.окислит-восстан.процессов в ткани; боли в пальцах верхних конечностей и чувство онемения в них,нарушение кожной чувствительности–>раздражение нерв.оконч. продуктами метаболизма,Н,К.

Задача № 27 У больного с сердечной недостаточностью при осмотре отмечается цианоз

1) венозная гиперемия-увеличение кровенаполнения органа или участка ткани вследствие затруднения оттока крови

2) затруднение оттока крови, которое может возникать из-за тромбоза вен, сдавления вен извне, недостаточная разность давлений в артериях и венах при сердечной недостаточности, конституционная недостаточность клапанного аппарата вен. При затруднении оттока крови возникает: расширение вен и капилляров, замедление скорости кровотока, повышение внутрикапиллярного давления, увеличение фильтрации жидкости, снижение резорбции, затруднение лимфооттока

3) Эндогенная – циркуляторная: ишемическая гипоксия, т.е связано с нарушением циркуляции крови по сосудистой системе>нарушение или снижение скорости доставки О2 к органам и тк, падение парциального давления(РО2) в тк и оттекающей от них венозной крови при норм содержании гемоглобина в крови ее нормальной кислородной емкости и высоком сод-ии кислорода в арт крови.

4) Цианоз – увеличение в крови восстан.гемоглобина, из-за застоя вен. крови, замедление ск-ти кровотока; Отек –возник изза циркуляторной гипоксии, за счет того появилась кислородная недостаточность– вен.застой → ацидоз → накопление воды в тканях → отек. Холодные кисти из-за ↓ притока теплой артер. крови, ↓окислит-восстан. процессов в ткани, увеличение теплоотдачи.

Задача № 28 Мужчина 36 лет предъявил жалобы на быструю утомляемость и боли в икроножных

1.Артериальная ишемия ног- уменьшение кровенаполнения органа или участка ткани вследствие уменьшения притока крови по артериальным сосудам

2. Ведущее звено патогенеза- уменьшение притока крови

3.При физическом акте, т.е ходьбе наблюдается боль в икроножных мышцах>( Раздражение нервных окончаний продуктами метаболизма (Н⁺, К⁺)) к тк по сужен артериям доставляется меньший объем крови>следовательно и меньше О2 и питательных веществ>в тканях накапливются продукты обмена веществ(в том числе и молочная кислота)>накопление кислоты вызывает боль.

Стопы бледные,холодные сухие>Артериальная недостаточность: сдавление артерий извне, тромбоз и эмболия артерий, ангиоспазм артерий, склеротические и воспалительные изменения внутренней оболочки артерий. Уменьшение кровенаполнения и снижения числа функционирующих капилярв. Снижение притока теплой артериальной крови и снижение окислительно – востоновительных процессов в ткани. Ногти крошатся, пульс на тыльной артерии стопы и на задней большеберцовой артерии на обеих конечностях не прощупывается> уменьшение внутрисосудистого давления,замедление скорости кровотока, уменьшение числа функционирующих капилляров,понижение фильтрации жидкости, уменьшение лимфооттока.

Из-за окклюзии сосудов происходит нехватка кислорода тканям, нарушение микроциркуляции, и нехватки крови.

4. Артериальная недостаточность ----- Уменьшение кровенаполнения и снижения числа функционирующих капилярв --- нарушение питания и омертвление ткани--Развитие гангрены, образование культи, некроз, трофическая язва---ампутация конечностей

Задача 29У больного при рентгенографии обнаружено скопление жидкости в плевральной полости слева.

Сделайте разбор задачи по указанному алгоритму:

1)Полученная жидкость – экссудат, т.к. содержание белков в ней больше 2%, присутствуют фибрин,также имеется большое кол-во форменных элементов( лейкоциты, эритроциты), среда кислая .По природе экксудат смешанный (гнойно- фиброзный)Фибриноз, присут единичных эритроцитов,вероятно ,объясн повреж тк при пункции.Образование фибрина в дальн может способст формир шварт-спайка, волокнистые полосы соединительной ткани

2)1ф. ­ проницаемости сосудов ) в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента;

2ф. гиперосмия и гиперонкия; возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации и начавшейся экссудации и, возможно, снижение онкотического давления крови из-за потери белков при обильной экссудации

3ф.­ гидростатического давления в капиллярах и венулах вследствие гиперемии осмотического и онкотического давления в очаге воспаления

3)У больного развился воспалительный процесс, реакция организма на местное повреждение. Типовой патологический процесс, включающий альтерацию, экссудацию, пролиферацию

4) 1.краевое стояние лейкоцитов у внут.стенки сосудов и роллинг: Замедление кровотока, Активация и экспрессия Е- и Р –селектинов на поверхности эндотелия, Рецепторное взаимодействие L-селектинов лейкоцитов с Е- и Р,- селектинами эндотелия ®роллинг,Экспрессия интегринов на поверхности лейкоцитов и взаимодействие их с адгезивными молекулами на эндотелии (ICAM, VCAM) ® адгезия к эндотелию

2.выход лейкоцитов ч/з стенку сосуда:Образование псевдоподий и прохождение между эндотелиальными клетками,Лизис базальной мембраны протеазами

3.движение лейкоцитов в очаг воспаления. Лейкоцит пропускает между 2-мя эндотелиальными клетками свои псевдоподии, затем все свое тело → проходит через базальную мембрану → атакует ее ферментами→ увеличивает ее проницаемость →эмиграция

Задача № 30Больной предъявляет жалобы на быструю утомляемость, сонливость, боли в руке. Температура тела 38,3⁰С.

1. У больного воспаление ногтевой фаланги большого пальца (панариций). Реакция у больного нормергическая так как наблюдается адекватный ответ на д-иефлогогена, процесс лолализован, общие признаки воспаления в виде умеренной лихорадки, выраженного лейкоцитоза, появление белков «ответа острой фазы» (ускорение СОЭ, увеличение общего белка и СРБ)

2. отек ногтевой фаланги развился за счет экссудации и воспалительного инфильтрата, покраснение и повышение местной температуры в рез-те артериальной гиперемии, боль при пальпации за счет раздражения нервныхокончаний брадикинином, К, Н, воспалительным экссудатом, повышение температуры за счет увеличения обмена веществ

3. Первичный экзопироген==активация фагоцитов, гранулоцитов==вторичные пирогены===повыш синтеза ПГЕ в эндотелии капилляров мозга==повышцАМФ в термочувств нейронах преоптич зоны гипоталамуса==повыш чувствительности холодочувств нейронов==смещение установочной точки на более выс уровень= повыш.теплопродукции,сниж.теплоотдачи=лихорадка.

4. Увеличение кол-ва лейкоцитов в ответ на попадание в организм чужеродных в-в (бактерий), СРБ повышен, так как увеличен их синтез в печени под влиянием цитокинов, повышение уровня соэ отражает абсолютное или относительное преобладание в плазме крови глобулинов над альбуминами, из-за активной выработки печенью белков ООФ или вследствие потери альбуминов при их выходе в экссудат. Белки адсорбируются на мембране эритроцитов --- повышение СОЭ. Преобл в плазме крупнодисп белков уменьш заряд эритроцитов что повыш их агглютинацию и следов скорость оседания.

Задача № 31Больная Р., 30 лет, кормящая мать, обнаружила плотное

Местные симптомы,патогенез:

1)боль (раздраж.нерв.оконч.брадикинином, механ.сдавление экссудатом), краснота-( развитие артер.гиперемии), припухлость (экссудация и воспалит.инфильтрат), жар(↑ притока теплой артер.крови и ↑ интенсивности О.В.), наруш.ф-ции( припухлость, боль, повреж.кл-ок), нарушении оттока молока из железы.

Общие симптомы :

Ответ острой фазы

Инфекция, ишемия, травмы, опухоли, ожоги, иммунопатология и др.

Активация моноцитов крови, тканевых макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов, фибробластов, эндотелия и др. клеток

Высвобождение из клеток медиаторов ответа острой фазы и воспаления

ЦИТОКИНОВ

(ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО – α , интерферон – γ и др.)
системное действие местное действие

(воспаление

перестройка нейроэндокринной регуляции, метаболизма, функций органов и систем (гипоталамус, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, иммунная система, кроветворная система, плазма крови, печень и др.)

Лихорадка, сонливость, потеря аппетита, боли в мышцах – миалгия, боли в суставах – артралгия, синтез в печени белков острой фазы (С – реактивный белок, сывороточный амилоид А, фибриноген, церуллоплазмин, гаптоглобин, антиферменты - антитрипсин), нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, активация клеток иммунной системы.

ИЛ -1 – интерлейкин - 1. Рецепторы к ИЛ-1 есть на всех клетках организма.

ИЛ - 6 - интерлейкин – 6. ФНО-α - фактор некроза опухолей – альфа.

лихорадка. Является рез-том возд-ия эндогенных пирогенов, высвобождаемых активированными лейкоцитамми очага воспаления и периферической крови на центр терморегуляции Интоксикация, сонливость, миалгия, артралгия, гиперпротеинемия, диспротеинемия,

2)с/з в печени белков острой фазы( С-реактив.белок, сыворот.амилоид А, фибриноген, церулоплазмин, гаптоглобин, антитрипсин), нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, активация кл-ок И.С., ускорение СОЭ (за счет появления белков ответа острой фазы).

Принципы терапии:

4) сцеживание груди в режиме кормлений, то есть каждые 3-3,5 часа, пр/воспалит.ср-ва, антибактериальная терапия, инфузионная терапия - внутривенное капельное введение глюкозы и солевых растворов, уменьшающих интоксикацию организма (отравление бактериальными токсинами) и улучшающих обменные процессы. Применяются также препараты, повышающие иммунитет или помогающие иммунной системе женщины справиться с болезнью (иммуноглобулины). Этиотропная терапия (возд-ие на первичный фактор) – бактериостатические и бактерицидные препараты. Повышение резистентности организма
Задача № 32Одну и ту же дозу токсина ввели двум кроликам.

1. Погиб тот кролик, которому ввели токсин вне очага воспаления, потому что токсин попадает сразу в кровь и распространяется по всему организму. А при введении токсина в очаг воспаления, очаг воспаления будет выполнять барьерную функцию, лейкоциты будут сдерживать токсины, препятствуя их распространению.

2. Значение: воспаление является важной защитно-приспособительной реакцией. Это способ аварийной защиты организма, применяемый в том случае, когда организм не смог справиться с вредным агентом путем его физиологической элиминации и возникло повреждение. Воспаление является своеобразным биологическим и механическим барьером, при помощи которого обеспечиваются локализация и элиминация флогогена и поврежденной им ткани и ее восстановление или же возмещение тканевого дефекта. Свойства биологического барьера достигаются путем адгезии, умерщвления и лизса бактерий, деградации поврежденной ткани. Функции механического барьера осуществляется за счет выпадения фибрина, свертывания лимфы в очаге, блокады кровеносных и лимфатических сосудов, размножения соединительнотканных клеток на границе поврежденной и нормальной ткани (демаркация). Все это препятствует всасыванию и распространению микробов, токсинов, продуктов нарушенного обмена и распада. Воспалительный очаг выполняет не только барьерную, но и дренажную функцию: с экссудатом из крови в очаг выходят продукты нарушенного обмена, токсины. Воспаление влияет на формирование иммунитета.

3) Воспаление – типов.патолог.процесс, реакция организма на местное повреждение, характеризующийся явлениями альтерации, расстройств микроциркуляции (с экссудацией и эмиграцией) и пролиферации, направленными на локализацию, уничтожение и удаление повреждающего агента, а также на восстановление поврежденных им тканей. Компоненты: 1. Альтерация 2. Расстройства микроциркуляции (с экссудации и эмиграции лейкоцитов) 3. Пролиферация

АЛЬТЕРАЦИЯ – повреждение - нарушение структуры и функции клеток, межклеточного вещества, нервных окончаний, сосудов. ПЕРВИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ – возникает под действием флогогенного фактора (причины) 
ВТОРИЧНАЯ АЛЬТЕРАЦИЯ – является следствием первичной альтера-ции и связана с изменением обмена веществ, физико-химическими измене-ниями, действием медиаторов воспаления.

ЭКССУДАЦИЯ - выход белоксодержащей жидкой части крови и форменных элементов в очаг воспаления. Эмиграция лейкоцитов – выход лейкоцитов в очаг воспаления. ПРОЛИФЕРАЦИЯ размножение клеточных элементов соединительной ткани. Ведущая роль в пролиферации принадлежит макрофагам.

4) Сосуд.изменения при воспалении: 1) кратковрем. спазм артериол –сопровождается побледнением ткани(рефлекторное возбуждение вазоконстрикторов, 2)артер.гиперемия ( расширение артериол, которое наступает вследствие действие вазодилататоров и действием медиаторов);3) веноз.гиперемия:-внутрисосуд.факторы (нарушение реологических свойств крови-повыш вязкости крови, изменение сосудистой стенки-пониж тонуса стенки сосудов) внесосуд измен( тканевые изменения-сдавление венул отечной тканью); 4) стаз – затойный, истинно-капиллярный.