1. Физиологические свойства сердечной мышцы
 Скачать 298 Kb.
|
|
Роль БАВ в дистантной регуляции сосудистого тонуса Наряду с нервными влияниями важную роль в регуляции сосудистого тонуса играют различные БАВ, обладающие дистантным, сосудодвигательным действием: • гормоны (вазопрессин, адреналин); • парагормоны (серотонин, брадикинин, ангиотензин, гистамин, опиатные пептиды), эндорфины и энкефалины. В основном эти БАВ обладают прямым действием, так как большинство сосудов гладкой мускулатуры имеет специфические рецепторы к этим БАВ. Одни БАВ вызывают повышение сосудистого тонуса, другие уменьшают его. 16. Регуляция системной гемодинамики… Система мониторинга АД и ОЦК В организме существует система мониторинга АД и ОЦК. Эта система обеспечивает постоянную информацию ЦНС об уровне этих показателей и является важнейшим звеном в функциональной системе, обеспечивающей гомеостатирование (поддержание на постоянном уровне) важнейших параметров внутренней среды. Мониторинг осуществляется афферентными системами, нервные окончания которых способны воспринимать изменение давления, а некоторые из них - изменение объема циркулирующей крови. Обозначаются общим термином - барорецепторы. Барорецепторыимеются во всех отделах сосудистого русла, в том числе и в сердце. Зоны скопления этих рецепторов обозначают термином рефлексогенные зоны. Важную роль в регуляции этих параметров играют некоторые 1) сосудистые рефлексогенные зоны: аортальная, каротидная, устьев полых вен и др. и 2) рефлексогенные зоны сердца. Рефлексогенные зоны сердца - барорецепторы в сердце. Информируют о растяжении сердца кровью, т.е. о степени наполнения. Рефлексогенные зоны, их характеристика Существуют три группы рецепторов: Первая группа - барорецепторы, воспринимающие ритмические колебания артериального давления, обусловленные систолой и диастолой. Вторая группа- представлена барорецепторами низкого давления, которые расположены в устьях полых вен, в устье легочных вен, в правом и левом предсердии. Это - волюморецепторы. Они информируют об изменениях объема крови. Третья группа- вибрационные рецепторы, воспринимают изменения давления, связанные с вихревым движение крови (турбулентностью потока). Все три группы рецепторов меняют импульсацию при изменении давления. Система гомеостатирования АД, закономерности функционирования Импульсация от барорецепторов идет по афферентным волокнам в ЦНС, прежде всего к структурам продолговатого мозга. Импульсация, возникающая при повышении АД, приводит к: а)торможению прессорной части сосудодвигательного центра и сопряженной активации его депрессорной части. Это вызывает торможение симпатических центров спинного мозга, т.е: существенно уменьшает их тоническое влияние на кровеносные сосуды (артериолы); снижается общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПС); тормозит положительные хроно- и инотропные влияния на сердце, которые вызывает симпатика; б)повышению тонуса центров блуждающих нервов и это: 1) оказывает на сердце отрицательный хроно- и инотропные эффекты; 2) уменьшает систолический выброс; 3) снижает частоту сердцебиений; 4) уменьшает МОК. Результат торможения симпатических влияний и активации парасимпатических влияний на ССС: снижение венозного возврата крови к сердцу. Это наряду со снижением ОПС, уменьшением УО и ЧСС, нормализует АД. При снижении (падении) давления - напротив: тормозится активность центров вагуса (снимается тормозящий вагусный эффект на сердце); активируются через соответствующие структуры (сосудодвигательный центр) спинальные симпатические центры. Это вызывает: а) констрикцию (сужение) кровеносных сосудов (артериол); б) повышение ОПС; в) учащение сердцебиений; г) усиление работы сердца; д) увеличение венозного возврата крови к сердцу; е) увеличение МОК. Все это повышает снизившееся артериальное давление, нормализует его. Гомеостатирование АД – золотое правило гемодинамики. Объем циркулирующей крови (ОЦК), факторы его определяющие У мужчин он составляет в среднем 5,5 л (75-80 мл/кг), у женщин - 4,5 л (около 70 мл/кг). ОЦК делится в соотношении 1:1 на: 1) непосредственно циркулирующую по сосудам, 2) депонированную (селезенка, печень, легкие, подкожные сосудистые сплетения - депо крови). Некоторая часть депонированной крови постоянно обновляется. Под действием нервных и гуморальных факторов большая часть депонированной крови легко мобилизуется в кровоток. При этом увеличивается венозный возврат, возрастает МОК, а также повышается АД, в большей степени диастолическое. Факторы, определяющие ОЦК: 1. Факторы, регулирующие обмен воды и веществ между кровью и интерстициальным пространством. 2. Факторы, регулирующую работу почек. 3. Факторы, регулирующие объем эритроцитарной массы. Система гомеостатирования ОЦК, закономерности функционирования Увеличение объема циркулирующей крови (гиперволюмия). При гиперволюмии возникает избыточное растяжение предсердий. Это вызывает: 1) рефлекторное расширение артериол большого круга кровообращения (рефлекс Бецольда-Яриша); 2) из предсердий выделяется большое количество предсердного натрийуретического гормона (атриопептида), который снижает активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, т.к он: - тормозит выделение ренина => уменьшает образование ангиотензина => идет дилятация сосудов и увеличение объема сосудистого русла; - тормозит действие альдостерона в почках => способствует выделению натрия и воды из организма; - уменьшает выделение вазопрессина (АДГ) => способствует выведению воды из организма. Все это нормализует объем циркулирующей крови и обеспечивает соответствие его объему кровеносного русла, т.е. нормализуется не только объем, но и АД. Кроме того, увеличение объема циркулирующей крови вызывает дополнительное раздражение волюморецепторов устий полых вен. что приводит к увеличению частоты сердцебиений (рефлекс Бейнбриджа). Это ускоряет перекачивание крови из венозной системы в артериальную, разгружает левое сердце, предотвращает застой крови в малом круге кровообращения. При снижении объема циркулирующей крови (гиповолюмия) импульсация от волюморецепторов поступает в центральную нервную систему и достигает супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса, их возбуждение запускает две цепочки. Первая - гипоталамус - передняя доля гипофиза (усиление секреции АКТГ) - кора надпочечников (усиление секреции альдостерона) и как следствие: 1) усиление реабсорбции натрия, а следом и 2) усиление реабсорбции воды в почках. 3) ускорение всасывания воды в ЖКТ; 4) формирование чувства жажды; 5) увеличение потребления воды. Вторая - гипоталамус - задняя доля гипофиза (усиливается выработка вазопрессина (антидиуретического гормона)), увеличивается выделение вазопрессина задней долей гипофиза и, как следствие, усиление реабсорбции воды в почках. И первое, и второе воздействия ведут к задержке воды в организме, к усилению ее потребления, а значит в конечном итоге к восстановлению объема циркулирующей крови. Дополнительные механизмы. 1. Дополнительноснижение кровотока через почки активирует выброс ренина, который стимулируется образованием ангиотензина II, что, с одной стороны, еще более стимулирует выброс альдостерона корой надпочечников, задерживает воду в организме, с другой - вызывает констрикцию мелких сосудов. Это является одним из факторов обеспечения соответствия объему циркулирующей крови и сосудов. 2. Снижение объема циркулирующей крови приводит к падению АД, и это включает механизмы гомеостатирования АД (учащение сердцебиений, сокращение сосудов и т.д.), которые направлены на то, чтобы привести в соответствие объем циркулирующей крови и объем кровеносного русла. Регуляция ОЦК через осморецепторы. Важную роль в поддержании объема циркулирующей крови играет механизм, обеспечивающий постоянство осмотического давления. Увеличение (гиперосмолярность) или снижение (гипоосмолярность) осмотического давления воспринимается осморецепторами гипоталамуса. Нейроны супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса обладают высокой осмочувствительностью (В этой зоне гематоэнцефалический барьер отсутствует). Гиперосмолярность, возникающая при потере жидкости (уменьшении объема циркулирующей крови) стимулирует выработку вазопрессина (антидеуретического гормона), он действует на V2-рецепторы в почках: 1) изолированно усиливает реабсорбцию воды, 2) задерживает воду в организме, 3) формирует чувство жажды и тем самым способствует 4) нормализации объема циркулирующей крови. Гипоосмолярность, возникающая при избытке жидкости в организме, вызывает торможение выделения вазопрессина (антидиуретического гормона) и, как следствие, обильное мочеотделение. Кроме того, первично на увеличение осмолярности могут среагировать осморецепторы воротной вены - реакция на увеличение суммы солей (сразу после еды - жажда, увеличение приема воды и т.д.) Реализация эффекта через гипоталамус и стимуляцию выделения АДГ (вазопрессина). При резком быстром снижении АД и уменьшении объема циркулирующей крови происходит: 1. Быстрое перераспределение жидкости между тканями и кровью (жидкость идет на уровне капилляров в кровеносное русло). 2. Компенсаторно усиливается венозный возврат крови к сердцу, для того чтобы сохранить хотя бы на минимальном уровне ударный объем, а также количество крови, находящейся в артериальной системе. 3. Происходит пополнение циркулирующей фракции крови за счет мобилизации крови из депо крови. 4. Усиливается сброс крови через сосудистые шунты. 5. Компенсаторно увеличивается ОПС, что позволяет удержать АД на минимально необходимом уровне. 6. Минимизируется кровоток через органы. 7. Происходит централизация кровообращения. 17. Регуляция работы сердца.. Регуляция работы сердца 1.Саморегуляция. 2.Гуморальная регуляция. 3.Нервная регуляция. Задачи регуляции: Обеспечение соответствия притока и оттока крови от сердца. Обеспечение адекватного условиям внутренней и внешней среды уровня кровообращения. Законы саморегуляции 1.Закон Франка-Старлинга - сила сердечных сокращений пропорциональна степени растяжения миокарда в диастолу. Этот закон показывает, что сила каждого сердечного сокращения пропорциональна конечнодиастолическому объему, чем больше конечнодиастолический объем, тем сильнее сила сердечных сокращений. 2.Закон Анрепа - сила сердечных сокращений возрастает пропорционально повышению сопротивления (давления крови) в артериальной системе. Сердце при каждом сокращении подстраивает силу сокращения под уровень давления, который имеется в начальной части аорты и легочной артерии, чем больше это давление, тем сильнее сердечное сокращение. 3.Закон Боудича - в определенных пределах возрастание частоты сердечных сокращений сопровождается увеличением их силы. Существенно, что сопряжение частоты и силы сокращения определяет эффективность насосной функции сердца при различных режимах функционирования. Таким образом, сердце само способно регулировать свою основную деятельность (сократительную, насосную) без прямого участия нейрогуморальной регуляции. Нервная регуляция деятельности сердца Эффекты, наблюдаемые при нервных или гуморальных влияниях на сердечную мышцу: Хронотропный (влияние на частоту сердечных сокращений). Инотропный (влияние на силу сердечных сокращений). Батмотропный (влияние на возбудимость сердца). Дромотропный (влияние на проводимость), может быть как положительным, так и отрицательным. Влияние вегетативной нервной системы. 1. Парасимпатическая нервная система: а) перерезка волокон ПСНС, иннервирующих сердце - «+» хронотропный эффект (устранение тормозящего вагусного влияния, центры n.vagus исходно находятся в тонусе); б) активация ПСНС, иннервирующих сердце - «-» хроно- и батмотропный эффект, вторичный «-» инотропный эффект. 2. Симпатическая нервная система: а) перерезка волокон СНС - нет изменений в деятельности сердца (симпатические центры, иннервирующие сердце, исходно не обладают спонтанной активностью); б) активация СНС - «+» хроно-, ино-, батмо- и дромотропный эффекты. Гуморальная регуляция деятельности сердца Прямая (непосредственное влияние гуморальных факторов на рецепторы миокарда). Основные гуморальные регуляторы деятельности сердца: 1. Ацетилхолин Действует на М2-холинорецепторы, что приводит к развитию отрицательного хронотропного и отрицательного ионотропного эффектов. Кроме того, АХ активирует калиевые каналы атипичных кардиомиоцитов, вызывает развитие гиперполяризации и снижает возбужимость этих клеток, вызывая урежение сердечных сокращений (отриц. хронотропный эффект) 2. Адреналин Действует на β1-адренорецепторы. Такое воздействие ускоряет сократительные процессы в миокарде и проявляется как положительные ино- и хронотропные эффекты. 3. Тироксин усиливает сердечные сокращения. 4. Глюкагон усиливает сердечные сокращения. 5. Глюкокортикоиды усиливают действие катехоламинов за счет того, что повышают чувствительность адренорецепторов к адреналину. 6. Вазопрессин усиливает сердечные сокращения. Простагландины I2, Е2 ослабляют симпатические влияния на сердце. Аденозин. Влияет в миокарде на Р1-пуриновые рецепторы, за счет этого снижается пейсмекерная активность синоатриального узла, уменьшается возбудимость других отделов проводящей системы сердца. Ионы калия. Избыток калия вызывает гиперполяризацию мембран кардиомиоцитов и, как следствие, брадикардию. Малые дозы калия увеличивают возбудимость сердечной мышцы. Кардиальные рефлексы Особенность: изменение деятельности сердца происходит при воздействии раздражителя на любую рефлексогенную зону. Это связано с тем, что сердце, как центральный, наиболее лабильный компонент системы кровообращения, принимает участие при любой срочной адаптации. Рефлекторная регуляция сердечной деятельности осуществляется за счет собственных рефлексов, формируемых с рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы, и сопряженных рефлексов, формирование которых связано с воздействием на другие, не связанные с системой кровообращения рефлексогенные зоны. I.Основные рефлексогенные зоны сосудистого русла: дуга аорты (барорецепторы); каротидный синус (место разветвления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю) (хеморецепторы); устье полых вен (механорецепторы); емкостные кровеносные сосуды (волюморецепторы). II. Внесосудистые рефлексогенные зоны. Основные рецепторы рефлексогенных зон сердечнососудистой системы: Барорецепторы и волюморецепторы, реагирующие на изменение АД и объема крови (относятся к группе медленно адаптирующихся рецепторов, реагируют на деформацию стенки сосуда, вызванную изменением АД и/или объема крови). Барорефлексы. Повышение АД приводит к рефлекторному урежению сердечной деятельности, снижению ударного объема (парасимпатическое влияние). Падение давления вызывает рефлекторное увеличение ЧСС и повышение УО (симпатическое влияние). Рефлексы с волюморецепторов. Уменьшение ОЦК ведет к увеличению ЧСС (симпатическое влияние). 2. Хеморецепторы, реагирующие на изменение концентрации кислорода и углекислого газа крови. При гипоксии и гиперкапнии ЧСС увеличивается (симпатическое влияние). Избыток кислорода вызывает уменьшение ЧСС. 3. Рефлекс Бейнбриджа. Растяжение устий полых вен кровью вызывает рефлекторное увеличение ЧСС (торможение парасимпатического влияния). Рефлексы с внесосудистых рефлексогенных зон Классические рефлекторные влияния на сердце. 1.Рефлекс Гольца. Раздражение механорецепторов брюшины вызывает урежение сердечной деятельности. Такой же эффект при механическом воздействии на солнечное сплетение, сильном раздражении холодовых рецепторов кожи, сильных болевых воздействиях (парасимпатическое влияние). 2.Рефлекс Данини-Ашнера. Надавливание на глазные яблоки вызывает урежение сердечной деятельности (парасимпатическое влияние). 3. Двигательная активность, несильные болевые раздражения, активация тепловых рецепторов вызывают увеличение ЧСС (симпатическое влияние). 12. Особенности гемодинамики…. В различных отделах сосудистого русла легких артерии и вены значительно короче и диаметр их, как правило, больше по сравнению с сосудами соответствующих отделов большого круга кровообращения. Стенки крупных артерий легких относительно тонкие, мелкие же артерии имеют толстые стенки с развитым мышечным слоем. Типичных артериол (т.е. резистивных сосудов) в легочном круге кровообращения нет. Диаметр легочных капилляров составляет примерно 8 мкм. Эти капилляры широко анастомозируют, образуя очень плотную сеть вокруг альвеол, поэтому о длине легочных капилляров можно судить только по так называемой »функциональной длине», зависящей от взаимного расположения капилляров и альвеол. Функциональная длина равна примерно 350 мкм, а время протекания крови через легочные капилляры составляет примерно 1 с. В условиях покоя площадь поверхности капилляров составляет около 60 м2, а при интенсивной работе в связи с открытием нефункционирующих капилляров она может достигать 90 м2 . |