1. Физиологические свойства сердечной мышцы
 Скачать 298 Kb.
|
|
Давление в легочных сосудах. У здорового человека давление в легочных сосудах относительно невелико. Систолическое давление в легочной артерии равно примерно 20 мм рт. ст., диастолическое давление составляет 9 мм рт. ст., а среднее давление–13 мм рт.ст. . Среднее давление в легочных капиллярах составляет около 7 мм рт. ст., а в левом предсердии–приблизительно 6 мм рт. ст. В норме даже в капиллярах легких наблюдаются колебания давления порядка 3–5 мм рт.ст.; эти колебания распространяются с затуханием по легочным венам. В легочном кровообращении градиенты давления между артериями и капиллярами (6 мм рт. ст.) и между капиллярами и левым предсердием (1 мм рт.ст.) значительно ниже, чем в соответствующих отделах системного кровообращения. В связи с этим сопротивление в легочных сосудах также невелико–оно примерно в 10 раз меньше общего периферического сопротивления. По форме кривые пульсового колебания давления и объема почти одинаковы. Скорость распространения пульсовой волны в крупных легочных артериях составляет всего 1–2 м/с в связи с их относительно высокой растяжимостью. Легочный кровоток. Гемодинамические условия в легочных артериях в основном те же, что и в артериях большого круга. Через легочные сосуды протекает вся кровь, выбрасываемая правым желудочком; в легочных венах к этой крови добавляется также некоторое количество венозной крови из бронхиальных сосудов (до 2% общего выброса левого желудочка). Скорости нарастания и спада волн кровотока в легочной артерии не столь значительны, как в аорте. Пульсирующий кровоток, связанный с периодичностью деятельности правого желудочка, сглаживается благодаря эластическим свойствам легочных артерий, поэтому даже в период диастолы кровь течет по направлению к легким. В легочном кровообращении в отличие от системного кровоток сохраняет пульсирующий характер даже в капиллярах и венах (хотя его колебания и затухают) вплоть до левого предсердия. Средняя скорость кровотока в легочной артерии в покое равна примерно 18 см/с. В легочных капиллярах она снижается примерно до той же величины, что в системном кровообращении. Скорость кровотока в легочных венах снова повышается по мере того, как снижается общая площадь их поперечного сечения. Кровообращение в коронарных сосудах В покое коронарный кровоток составляет 200-250 мл/мин(5% от МОК) Кровоток в сердце при мышечной нагрузке возрастает в 5-7 раз.(функциональная гиперемия). Особенности сосудистого русла и кровотока: -Хорошо развитая капиллярная сеть -Малое диффузное расстояние/от капилляра до кардиомиоцита /,т.к. см. пункт 2 -Высокая растяжимость кровеносного русла -Высокий базальный тонус коронарных сосудов. -Кровоснабжение сердца осуществляется в основном в период диастолы./кровоток в систолу снижен/ -Высокая экстракция кислорода миоглобином кардиомиоцитов /до 75%/ -Высокая объемная скорость кровотока -Фазное изменение линейной скорости кровотока/ускорение в систолу и замедление в диастолу/ Регуляция Основная цель- обеспечить соответсвие кровотока потребностям сердца в процессе срочной и долговременной адаптации. Ауторегуляция /миогенная/ регуляция Высокий базальный тонус, высокая растяжимость коронарного русла позволяют за счет саморегуляции обеспечить относительную независимость коронарного кровотока при изменениях АД от 70 до 160 мм.рт. ст. Нервная регуляция Коронарные сосуды содержат и альфа-, и бета-адренорецепторы. Симпатические влияние вызывают в одном случаи(при активации бета-адренорецепторов) вызывают дилятацию /расширение/ коронарных сосудов и усиление кровоток в коронарных сосудах (при мышечной работе, положительных эмоциях, отрицательных стенических эмоциях/гнев/), в других случаях(при активации альфа-адренорецепторов) они вызывают вазоконстрикцию и уменьшение кровотока. Направленность реакции в конкретной ситуации зависит 1)от соотношения количества альфа и бета адренорецепторов в коронарных сосудахх у субъекта 2) от большей предуготовленности /чувствительности/ одного из вида рецепторов. Прямые холинэргические влияния на кровоток слабо выражены/слабая вазодилятация/. Гуморальная регуляция Местная регуляция/метаболическая/ регуляция Наиболее чувствительны коронарные сосуды к изменению pO2 , концентрации аденазина. -Снижение pO2 приводит к расширению коронарных сосудов -«Аденазиновая» теория. Аденазин блокирует кальциевые каналы в цитоплазматической мембране гладких мышц сосудистой стенки и за счет этого вызывает расширение коронарных сосудов. Кроме того расширение коронарных сосудов вызывает, /при действии в месте образования и выделения/ увеличение содержания следующих метаболитов: 1)ионов калия, 2) ионов водорода, 3)молочной кислоты,4) СО2 , NO-оксид азота, Дистантная регуляция специфическими метаболитами Гистамин, кинины, ацетилхолин, простагландин Е расширяют коронарные сосуды. Адреналин и норадреналин взаимодействуя с бета-адренорецепто рами вызывают дилятацию коронарных сосудов. Взаимодействие катехоламинов с альфа-адренорецепторами вызывает вазоконстрикцию коронарных сосудов. Большие дозы ангиотензина и вазопрессина так же вызывает сужение коронарных сосудов. Мозговое кровообращение В мозге 1.протекают энергоемкие процессы, требующие большого потребления глюкозы 2.нет субстрата для анаэробного окисления 3.отсутствуют запасы О2 4.потребляет 20% О2 и 17% глюкозы от поступивших во внутреннюю среду организма при собственной массе 2% от веса тела 5. Т.к. мозг - в черепной коробке, его ткань несжимаема, следовательно объем внутричерепных сосудов, а значит и количество крови в них, остается практически постоянным. 6.Капилляры мозга не проницаемы для большинства веществ, циркулирующих в кровотоке (ГЭБ). Эндотелиальные клетки наслаиваются друг на друга, пор почти нет, транспорт через них ограничен и строго контролируется ферментами. Растворимые в липидах вещества - проходят. Водорастворимые - не проходят (в том числе - лекарства, яды, токсины). Через 5-7 с. после прекращения кровообращения в мозге человек теряет сознание. При ишемии мозга более 5 мин происходит блокада микроциркуляции в мозге из-за необратимых изменений в эндотелии сосудов, а так же отек глиальных клеток. Эти особенности процессов в мозге требуют для его нормального функционирования устойчивого высоко интенсивного процесса кровоснабжения. Кровоток в мозге в покое составляет 750 мл/мин(15% от МОК) Регуляция Ауторегуляция/миогенная/ регуляция Повышение системного АД приводит к повышению тонуса миоцитов и сужению артерий, снижение АД- к уменьшению тонуса и расширению артерий. За счет этого механизма ауторегуляции поддерживается стабильный мозговой кровоток при изменениях системного АД в пределах 60-180 мм.рт.ст. Гуморальная регуляция Осуществляется за счет прямого влияния неспецифических и специфических метаболитов. Общий мозговой кровоток 1.Мощным регулятором общего мозгового кровотока является напряжение СО2 в артериальной крови, и как следствие в межклеточной жидкости. Изменение напряжения СО2 на 1 мм.рт.ст. изменяет мозговой кровоток на 6% Возрастание напряжения СО2 /гиперкапния/ сопровождается расширением мозговых сосудов, а снижение ее/гипокапния/-их сокращением. Напряжение О2 не является фактором физиологической регуляции мозгового кровообращения. 2. Важнейшие из гуморальных регуляторов 2.1 внутрисосудистые вазоконстрикторы: вазопрессин, ангиотензин, простагландины F, катехоламины 2.2.внутрисосудистые дилятаторы: ацетилхолин, гистамин, брадикинин. Перераспределение крови между областями мозга Локальное повышение функциональной активности нейронов приводит к функциональной гиперемии этой зоны мозга. Механизмы перераспределения Регуляция по быстрому контуру. В зоне активности в межклеточной жидкости быстро в доли секунды повышается концентрация калия и как следствие локальное расширение сосудов и увеличение кровотока в этой зоне Регуляция по медленному контуру/относительно медленная/ Интенсивна работающие нейроны достаточно быстро повышают потребление О2 и выделение СО2. Повышение напряжение СО2 приводит к расширению артерий и увеличению кровотока. Нейрогенная регуляция Менее эффективна чем гуморальная., так как конечный эффект зависит в первую очередь от рассмотренных выше факторов. Среди нервных волокон влияющих на тонус мозговых сосудов выделяются адренэргические./альфа- и бета- адренорецпторы/(2 противопо ложных эффекта), холинэргические /сосудорасширяющие/, пептидэргические /сосудорасширяющие/ -медиатор-вазоинтестинальный пептид, серотонин эргические /сосудосуживающие/. 13. Особенности гемодинамики в различных сосудистых регионах… О высокой функциональной активности почек свидетельствует тот факт, что в них поступает 20—25% всего объема сердечного выброса и эквивалентное количество кислорода. Объем кровотока в почке в несколько раз превышает такой в миокарде, мозге и печени. Объем кровотока в корковом слое почки достигает 5 мл/мин на 1 г массы почки, что является самым высоким уровнем органного кровотока. Незначительная длина почечных артерий, отходящих от брюшной части аорты, и каждой из их ветвей обусловливает высокое давление крови в капиллярах клубочка — около 70 мм рт. ст. (в капиллярах других тканей оно составляет 30— 50 мм рт. ст.). Структура кровеносной системы почки отвечает требованию обеспечения авторегуляции почечного кровотока. Этот процесс обеспечивается наличием двух путей кровообращения в почках: большого (кортикального) и малого (юкстаме-дуллярного). В физиологических условиях 85—90% почечной крови протекает по кортикальным сосудам и лишь 10—15% — по юкстамедуллярному пути. Однако при определенных условиях основная масса крови может циркулировать по малому пути, тогда и этот путь становится своеобразным шунтом (шунт Труэта). Из-за этого значительная часть крови не проходит через корковый слой почки, что вызывает его выборочную ишемизацию и возникновение в почке кортикальных некрозов. Перераспределение кровотока в почках регулируется нервно-рефлектор-ными и гуморальными механизмами авторегуляции. Таким образом, почка способна поддерживать постоянное давление в капиллярах клубочков даже при значительных колебаниях системного артериального давления (от 90 до 190 мм рт. ст.). Тем не менее, при снижении его ниже 70 мм рт. ст. механизмы авторегуляции почечного кровотока расстраиваются, и фильтрация в почечных клубочках соответственно снижается. Тонус артериол регулируют гормоны и вазоактивные субстанции, большинство из которых образуется в самой почке. Несмотря на наличие систем авторегуляции почечного кровообращения, при стрессовых ситуациях кровоток в почках может изменяться даже до практически полного его прекращения, что приводит к нарушению мочеобразования. Печеночный кровоток 1.В печеночной артерии кровяное давление 100-120 мм.рт.ст. В воротной вене давление около 10 мм.рт.ст., в синусоидах 5 мм.рт.ст, в печеночных венах 2-3 мм.рт.ст. 2.Величина кровотока 1,0-1,5 л/мин(20-30% от МОК) Через портальную систему 70-80% этого объема, по артериальной системе 20-30%. При максимальной дилятации через печень может проходить до 5,0 л/мин. 3.В норме постоянство кровотока поддерживается за счет реципрокных артерио-портальных взаимоотношений. Усиление кровотока через портальную систему при функциональной гиперемии ЖКТ уменьшает артериальную перфузию печени, и наоборот снижение портального кровотока усиливает артериальную перфузию. 4.Печень депо крови/500 мл/ 5.Венозный ток осуществляется ритмично в зависимости от фаз дыхательного цикла. При вдохе усиливается приток крови по портальной вене из-за механического сдавления сосудистого ложа ЖКТ, отток крови по печеночным венам и нижней полой вене так же увеличивается за счет присасывающего действия грудной клетки. Регуляция Миогенная регуляция/ауторегуляция/ Даже небольшое увеличение объемной скорости портального кровотока приводит к повышению тонуса воротной вены и сопряженно констрикцию печеночной артерии. Оба этих механизма направлены на обеспечение постоянства кровотока и давления в синусоидах Гуморальная регуляция Дистантная регуляция Адреналин вызывают сокращение воротной вены/в ней альфа-адрено рецепторы/ и дилятации печеночной артерии/в ней бета-адренорецепторы/ и усиливает печеночный кровоток. Норадреналин вызывает констрикцию воротной вены и печеночной артерии, снижая печеночный кровоток. Ангиотензин вызывает констрикцию портальной вены и печеночной артерии, уменьшая печеночный кровоток. Ацетилхолин вызывает дилятацию печеночной артерии и увеличивает приток крови к печени, но вызывает сокращение печеночных венул, что припятствует оттоку крови из печени. Глюкокортикоиды, инсулин, глюкогон,тироксин опосредовано усиливают печеночный кровоток, активирую метаболические процессы в гепатоцитах. Местная регуляция СО2, аденазин, гистамин, брадикинин, простагландины вызывают сужение портальных венул, уменьшая портальный кровоток, но они расширяют печеночные артериолы, усиливая приток артериальной крови в печень. Нервная регуляция Выражена слабо. Имеется небольшое ослабление печеночного кровотока при усилении симпатических влияний. Парасимпатических влияний на печеночный кровоток не выявлено. Кровоток в скелетных мышцах 1. В покое кровоток в скелетных мышцах составляет 750-900 мл/мин (15-20% от МОК/. Функционирует 20-30% капилляров 2. При физической работе кровоток в мышцах может увеличивается 30 в раз ,через мышцы проходит до 85-90% ОЦК, число функционирующих капилляров увеличивается в 2-3 раза 3. Мышцы, в отличие от сердца, могут работать в долг (во время работы - метаболизм за счет анаэробного обмена). После работы в мышцах в течение часа - очень интенсивное кровообращение (цель - вывести продукты анаэробного обмена). Это - "реактивная гиперемия". 4. Богатая иннервация, высокая чувствительность в значительному количеству гуморальных факторов. 5. При физической нагрузке работающие мышцы увеличивают приток к сердцу по венам. 6. При сокращении мышцы ее кровоснабжение временно резко уменьшается/нарушается/. Регуляция Гуморальная регуляция Местная регуляция Наиболее сильными регуляторами являются метаболиты, образующие при работе мышц, их количество зависит от интенсивности выполняемой работы. Это СО2, молочная кислота, аденозин, так же повышение концентрации внеклеточного калия, гиперосмолярность, закисление среды. Они расширяют кровеносные сосуды в мышцах, увеличивают число функционирующих капилляров, усиливают кровоток в них. Дистантная регуляция Серотонин, брадикинин, гистамин, ацетилхолин оказывают сосудорасширяющее действие. Катехоламины-в зависимости от типа адренорецепторов- альфа-вазоконстрикция, бета-дилятация сосудов мышц. Нервная регуляция Осуществляется симпатической нервной системой. В артериальной части –альфа- и бета- адренорецепторы, в венозной- только альфа-адренорецепторы. В покое сосуды скелетных мышц находятся под тоническим констрикторным влиянием симпатической нервной системы. В работающих мышцах это влияние уменьшается за счет центральных влияний /рефлекторно/ (функциональный симпатолиз). Через симпатические холинэргические волокна- слабая дилятация. 14.Лимфатическая система, её функции. Лимфообразование…. Лимфатическая система — часть сосудистой системы, дополняющая сердечно-сосудистую систему. Она играет важную роль в обмене веществ и очищении клеток и тканей организма. В отличие от кровеносной системы, лимфатическая система незамкнутая и не имеет центрального насоса. Лимфа, циркулирующая в ней, движется медленно и под небольшим давлением. Основная роль: транспорт клеток иммунной системы в ходе активации иммунитета, липидов в форме липопротеинов, а также ввод в системную циркуляцию различных объектов (малых и больших молекул, жидкостей, инфекционных агентов и др.), упакованных в средства доставки — экзосомы и везикулы. В структуру лимфатической системы входят: » лимфатические капилляры, сосуды и стволы: трубки, по которым течет жидкость; » лимфатические узлы: образования, расположенные по всему телу; » лимфатические органы: селезенка, тимус (вилочковая железа) и миндалины; » лимфатические протоки: различают два протока — правый лимфатический проток и грудной проток, которые впадают в правые и левые подключичные вены соответственно; » лимфа: жидкость, которая циркулирует по сосудам. Лимфообразование, его механизмы В результате фильтрации плазмы в кровеносных капиллярах жидкость выходит в межклеточное (интерстициальное) пространство, где вода и электролиты частично связываются с коллоидными и волокнистыми структурами, а частично образуют водную фазу. Так образуется тканевая жидкость, часть которой реабсорбируется обратно в кровь, а часть — поступает в лимфатические капилляры, образуя лимфу. Таким образом, лимфа является пространством внутренней среды организма, образуемым из межклеточной жидкости. Факторы, обеспечивающие движение лимфы по лимфатическим сосудам Регуляция лимфообразования и лимфотока В нормальных условиях в организме существует равновесие между скоростью лимфообразования и скоростью оттока лимфы от тканей. Отток лимфы из лимфатических капилляров совершается по лимфатическим сосудам, которые, сливаясь, образуют два крупных лимфатических протока, впадающих в вены. Таким образом, жидкость, вышедшая из крови в капиллярах, снова возвращается в кровяное русло, принося ряд продуктов клеточного обмена. В перемещении лимфы определенную роль играют ритмические сокращения стенок некоторых лимфатических сосудов. В минуту происходит 8—10, а по данным отдельных исследователей, 22 сокращения. Перемещение лимфы при сокращении сосудистой стенки в связи с существованием клапанов в лимфатических сосудах происходит только в одном направлении. В передвижении лимфы большое значение имеют отрицательное давление в грудной полости и увеличение объема грудной клетки при вдохе. Последнее вызывает расширение грудного лимфатического протока, что облегчает движение лимфы по лимфатическим сосудам. Движению лимфы, так же как и венозной крови, способствуют сгибания и разгибания ног во время работы и ходьбы. При мышечных сокращениях лимфатические сосуды сдавливаются, что вызывает перемещение лимфы только в одном направлении. Количество лимфы, возвращающейся в течение суток через грудной проток в кровь, составляет у человека около 1000—3000 мл. Образование и отток лимфы из межклеточного пространства подчинены силам гидростатического и онкотического давления и происходят ритмически |