Главная страница
Навигация по странице:

  • Экстремальные (опасные) микроклиматические условия

  • 2.5. Мероприятия по улучшению производственного микроклимата. Профилактика перегревания работающих в нагревающем мик­роклимате

  • 2.6. Производственный травматизм и вопросы охраны труда на промышленных предприятиях. Под производственной травмой

  • Организационно-техническими причинами

  • 3. Производственная пыль. Пылевая патология, ее профилактика. Основные вопросы

  • Основные понятия определения, определения, термины

  • 3.1. Производственная пыль, ее классификация и свойства.

  • 3.2. Пылевая патология. Пневмокониозы, их классификация.

  • 3.3. Патогенез и клиника основных пневмокониозов. Силикоз

  • 1. Гигиена труда общая. Основные вопросы


    Скачать 0.64 Mb.
    Название1. Гигиена труда общая. Основные вопросы
    Анкорgigiena_truda_metodichka.doc
    Дата21.03.2018
    Размер0.64 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаgigiena_truda_metodichka.doc
    ТипДокументы
    #16975
    страница3 из 11
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11

    Вредные микроклиматические условияформируются такими параметрами микроклимата, которые при их комплексном дей­ствии на человека в течение рабочей смены вызывают такие изме­нения теплового состояния организма, которые характеризуются выраженными общими и (или) локальными дискомфортными теплоощущениями, значительным напряжением механизмов термо­регуляции, снижением работоспособности. При этом не гарантируется термостабильность организма человека и сохранение его здоровья.

    При наличии вредных микроклиматических условий регламен­тируется время непрерывного действия термической нагрузки (не более трех часов или одного часа за рабочую смену), а средневзве­шенные во времени величины показателей за рабочую смену не превысят верхнюю или нижнюю границу критериев допустимого теплового состояния человека.

    Экстремальные (опасные) микроклиматические условия — те па­раметры микроклимата, которые при их сочетанном действии на человека даже в течение непродолжительного времени (менее од­ного часа) вызывают изменение теплового состояния, могут привести к нарушению состояния здоровья и возникновению риска смерти. В данном микроклимате возможно кратковременное пре­бывание в целях осуществления аварийных работ конкретного контингента лиц.
    2.5. Мероприятия по улучшению производственного микроклимата.

    Профилактика перегревания работающих в нагревающем мик­роклимате может быть осуществлена за счет:

    - нормирования верхней границы внешней термической нагруз­ки на допустимом уровне применительно к 8-часовой рабочей смене;

    - регламентации продолжительности воздействия нагревающей среды;

    - использования специальных коллективных и индивидуальных средств защиты, направленных на уменьшение поступления теп­ла извне к поверхности тела человека и обеспечения за счет этого допустимого теплового состояния работающих;

    - применения средств, направленных на повышение тепловой устойчивости организма, в том числе за счет адаптации к терми­ческой нагрузке, улучшения функционального состояния (витаминизация, рациональный питьевой режим, фармакологические средства и др.).

    При работе в охлаждающем микроклимате должное тепловое состояние организма человека также может быть сохранено за счет регламентации времени работы. Период непрерывного пребывания работающих в охлаждающей производственной среде в зависимо­сти от температуры воздуха должен составлять 8, 6, 4, 2 или 1 ч.

    Кроме того, для защиты от охлаждения рабочие должны быть снабжены комплектом специальной одежды для защиты от пони­женных температур.

    В зимний и переходный периоды года необходимо защищать рабочие места в производственных помещениях от потоков хо­лодного воздуха, поступающих через двери, ворота устройством шлюзов, воздушных завес.

    В помещениях больших размеров или на специальном транс­портном оборудовании (подъемные краны и др.) целесообразно облучение передней поверхности тела источником инфракрасного излучения малой интенсивности (0,3 — 0,5 кал/см2/мин) на месте работы. В тех случаях, когда подобные меры невозможны, следует устраивать обогреваемые помещения для периодического пребы­вания там работающих.
    2.6. Производственный травматизм и вопросы охраны труда на промышленных предприятиях.

    Под производственной травмой понимают повреждение, по­влекшее за собой нарушение анатомической целостности ткани (органа) или нарушение нормального функционирования органа или организма, внезапно возникшее на территории предприятия или учреждения под воздействием внешних факторов. К произ­водственным относятся все случаи травм при выполнении человеком порученной ему работы на территории предприятия, а так­же травмы, полученные в пути на работу и с работы.

    Травмы могут быть вызваны механическими, термическими и химическими факторами.

    К травмам относятся раны, ушибы, переломы костей, отрыв частей тела (пальцев, руки) и др.; ожоги и отморожения; пораже­ния электрошоком, химическими соединениями; кроме того, раз­рыв барабанной перепонки от воздействия интенсивного шума, электроофтальмия у электросварщиков и т.д.

    Причины возникновения производственного травматизма де­лятся на две группы: организационно-технические и санитарно-гигиенические.

    Организационно-техническими причинами могут быть: конструк­тивные недостатки оборудования с позиций техники безопаснос­ти, недостаточная механизация производственных процессов, от­сутствие или неисправное состояние оградительной техники, не­исправное состояние технологического оборудования и инстру­мента, неудовлетворительный инструктаж и обучение работаю­щих безопасным методам работы, неиспользование средств ин­дивидуальной защиты и др.

    Причинами травматизма являются также неблагоприятные са­нитарно-гигиенические условия труда. К ним относятся производ­ственные факторы внешней среды, вредно действующие на организм: неблагоприятные условия производственного микроклима­та, недостаточное и нерациональное освещение, воздействие вы­сокого уровня шума и вибрации, наличие в воздухе производ­ственных помещений токсических веществ и др. Эти факторы мо­гут косвенно способствовать возникновению травм, вызывая у работающих понижение внимания, быстроты и четкости реакции, ухудшение видимости, утомление, болезненное состояние и т.д. В 2000 г. в РФ работали в условиях, не отвечающих санитарно-гигиеническим нормам в промышленности — 21,7 % работников, в строительстве — 10,1 %, на транспорте — 12,4 % и т.д.

    В последние 10 лет в РФ число случаев производственного трав­матизма уменьшилось почти в три раза. Если в 1990 г. численность пострадавших составляла 432,4 тыс. чел.,то в 2000 г. — 151,8 тыс. чел.

    В значительной мере снижение производственного травматиз­ма обусловлено существенным спадом производства в стране.

    Для выяснения и изучения причин производственного травма­тизма здравпунктами и медико-санитарными частями предприя­тий осуществляется регистрация и учет всех травм как с потерей, так и без потери трудоспособности. Травмы с потерей трудоспо­собности регистрируются также администрацией производства.

    Медико-санитарная часть должна ежемесячно проводить ана­лиз травматизма и представлять его администрации для выработ­ки действенных мер профилактики.

    К числу радикальных мер профилактики производственного травматизма относятся механизация и автоматизация производ­ства, внедрение современных технологий.

    Не меньшее значение имеют правильная организация труда, рабочего места, исправность оборудования и инструмента, в не­обходимых случаях — обязательное использование надежных ограж­дений движущихся опасных частей оборудования или экранов для защиты станочника от отлетающей стружки.

    Большую роль в профилактике травматизма играет постоянное использование спецодежды, спецобуви, защитных очков и других средств индивидуальной защиты.

    Очень важно повышение квалификации работающих, хорошее знание ими правил безопасности работы.

    Действенной мерой профилактики является пропаганда меро­приятий по борьбе с травматизмом.

    Огромное значение имеет технический надзор за выполнением мероприятий по технике безопасности, который ежедневно осу­ществляется начальниками цехов, участков, мастерами.

    Снижению травматизма способствует улучшение санитарных условий труда (обеспечение оптимальной освещенности, сниже­ние уровней шума, улучшение микроклимата на производстве и пр.).

    Необходима правильная организация медицинского обслужи­вания пострадавших при производственных травмах для макси­мального ускорения восстановления здоровья рабочих и преду­преждения у них осложнений и инвалидности.

    Трудовое законодательство в России охватывает все основные правовые нормы, касающиеся рабочего времени, охраны труда женщин, лиц пожилого возраста, подростков, техники безопасности на производстве и т.д.
    Контрольные вопросы:

    • Физические факторы воздуха, формирующие микроклимат на производстве? Их гигиеническое значение?

    • Пути передачи тепла. Механизмы терморегуляция человека?

    • Перегревающий и охлаждающий микроклимат? Патофизиология и клинические проявления?

    • Классификация и характеристика микроклиматических условий труда?

    • Нормирование микроклимата на производстве лечебно-профилактических учреждениях?

    • Методы по улучшению производственного микроклимата.


    3. Производственная пыль. Пылевая патология, ее профилактика.
    Основные вопросы:

    3.1. Производственная пыль, ее классификация и свойства.

    3.2. Пылевая патология. Пневмокониозы, их классификация.

    3.3. Патогенез и клиника основных пневмокониозов. Общие закономерности клиники пневмокониозов.

    3.4. Гигиеническое изолирование пыли и профилактика пневмокониозов.
    Основные понятия определения, определения, термины:

    ● Производственная пыль

    ● Пневмокониозы, силикозы, металлокониозы, карбокониоз, биссиноз.

    ● Производственная пыль, как фактор профессиональной вредности.

    ● Специфические и неспецифические пылевые болезни и их профилактика
    3.1. Производственная пыль, ее классификация и свойства.

    Производственная пыль является одним из наиболее распро­страненных неблагоприятных факторов профессиональной вред­ности. Она встречается на подавляющем числе производств, где самые разнообразные технологические процессы и операции со­провождаются образованием и выделением пыли в зону влияния на большие контингенты работающих.

    По данным Госкомстата России, в 2000 г. в промышленности, строительстве, транспорте и связи более 2 млн. 317 тыс. чел. рабо­тали в условиях повышенной запыленности и загазованности воз­духа рабочей среды, при этом в 17,43 % случаев отмечено превы­шение ПДК.

    В горнорудной промышленности значительное количество пыли возникает во время бурения и при взрывных работах. В уголь­ной — при работе комбайнов и породопогрузочных машин, при сортировке угля и т.д. Отмечается, что на большинстве предпри­ятий угольной промышленности отсутствуют эффективные сред­ства борьбы с пылью, в связи с чем концентрации угольно-породной пыли при бурении, погрузке и транспортировке угля превышают ПДК от 2 до 150 раз.
    Так, на участках открытой до­бычи угля в Амурской области концентрации пыли превышали ПДК в 2 —26 раз. Практически аналогичная ситуация существует и в других отраслях. На обогатительных фабриках пыль поступает в воздух при дроблении и размоле породы. Вся промышленность строительных материалов связана с процессами дробления, по­мола, смешения и транспортировки пылевидного сырья и про­дукта (цемент, кирпич, шамот, динас и др.). В машинострои­тельной промышленности процессы пылеобразования имеют место в литейных цехах при приготовлении формовочной земли; при выбивке, обдирке, обдувке форм и очистке литья, а также в механических цехах — главным образом при шлифовке и поли­ровке изделий. Многие процессы в металлургии, электросвароч­ные работы, плазменная и электроискровая обработка металла сопровождаются выделением в воздух пыли и паров, конденси­рующихся в аэрозоли. При неполном сгорании топлива в воздух рабочих мест наряду с продуктами возгонки и смолистыми ве­ществами могут поступать копоть и сажа, также представляю­щие собой аэрозоли в виде дыма и пыли. В химической про­мышленности многие процессы также связаны с пылеобразованием. В сельском хозяйстве пыль образуется при рыхлении и удобрении почвы, использовании порошкообразных пестицидов, очистки зерна и семян, хлопка, льна и др.

    Производственной пылью называют взвешенные в воздухе, мед­ленно оседающие твердые частицы размерами от нескольких де­сятков до долей мкм. Пыль представляет собой аэрозоль, т. е. дис­персную систему, в которой дисперсной фазой являются твердые частицы, а дисперсионной средой — воздух.

    Производственную пыль классифицируют по происхождению, способу образования и размерам частиц (дисперсности).

    По происхождению пыль разделяют на : органическую, неорга­ническую и смешанную. Органическая пыль может быть естествен­ной, животного или растительного происхождения (древесная, хлопковая, льняная, джутовая, костяная, шерстяная и др.) и ис­кусственной — пыль пластмасс, резины, смол, красителей и дру­гих синтетических продуктов. Неорганическая пыль может быть минеральной (кварцевая, силикатная, асбестовая, цементная, наждачная, фарфоровая и др.) и металлической (цинковая, же­лезная, медная, свинцовая, марганцевая). К смешанным видам пылей относятся пыли, образующиеся в металлургической про­мышленности, во многих химических и других производствах.

    В зависимости от способа образования различают аэрозоли дезин­теграции и конденсации. Аэрозоли дезинтеграции образуются при механическом измельчении, дроблении и разрушении твердых веществ (бурение, размол, взрыв пород и др.), при механической обработке изделий (очистка литья, полировка и др.). Аэрозоли конденсации образуются при термических процессах возгонки твердых веществ (плавление, электросварка и др.) вследствие охлаждения и конденсации паров металлов и неметаллов, в част­ности полимерных материалов — пластмасс, в результате терми­ческой обработки которых образуются парогазоаэрозольные сме­си, содержащие твердые, жидкие частицы, газы и пары сложного химического состава.

    В зависимости от дисперсности различают видимую пыль разме­ром более 10 мкм, микроскопическую — размером от 0,25 до 10 мкм, ультрамикроскопическую — менее 0,25 мкм.

    Дисперсность аэрозолей определяет скорость оседания частиц во внешней среде. Мельчайшие частицы размером 0,01 — 0,1 мкм могут находиться в воздухе длительное время в состоянии броу­новского движения. Более крупные оседают из воздуха со скоро­стью, обусловленной размером и удельным весом. Скорость осе­дания крупных частиц определяется законом Ньютона (с ускоре­нием силы тяжести), мелких — от 0,1 до 100 мкм законом Стокса (с ускорением свободного падения).
    3.2. Пылевая патология. Пневмокониозы, их классификация.
    В зависимости от происхождения, химического состава, раство­римости, дисперсности, формы пылинок пыль может быть при­чиной возникновения разнообразных пылевых заболеваний человека.

    Обычно различают специфические и неспецифические пы­левые поражения:

    специфические — пневмокониозы; аллергические болезни (если точно установлен аллерген);

    неспецифические — хронические заболевания органов дыхания (бронхиты, трахеиты, ларингиты, пневмонии и др.); заболевания глаз (конъюнктивиты, кератиты); заболевания кожи (дерматиты, пиодермия).

    Среди специфических профессиональных пылевых заболева­ний наибольшее значение имеют пневмокониозы.

    Пневмокони­озы — это хронические заболевания легких, возникающие в результате длительного воздействия в условиях производства про­мышленной пыли определенного состава.

    Различают пять групп пневмокониозов:

    1. Вызываемые минеральной пылью — силикоз, силикатоз (асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, мулитоз, цементоз и др.).

    2. Вызываемые металлической пылью металлоканиоз — сидероз, охроз, алюминоз, бериллиоз, баритоз, манганокониоз и др.

    3. Вызываемые углеродсодержащей пылью карбоканиоз — антракоз, графитоз.

    4. Вызываемые органической пылью — биссиноз (от пыли хлоп­ка и льна), багасоз (от пыли сахарного тростника), фермерское легкое (от сельскохозяйственной пыли, содержащей грибы).

    5 .Вызываемые пылью смешанного состава - силико-антракоз, силико-асбестоз

    В основу классификации пневмокониозов положен этиологи­ческий принцип, т.е. характер пыли, производственный контакт с которой может приводить к развитию данного профессионального заболевания.

    По характеру течения различают 3 формы пневмокониоза:

    1. Узелковую- наиболее распространенную, характеризующу­юся обилием склеротических силикотических узелков, содержа­щих SiO2. В виде такой формы протекает силикоз в I и II стадиях,а также в значительной части случаев — асбестоз, талькоз и каолиноз, относящиеся к силикатозам, т.е. заболеваниям, вызывае­мым пылью данных силикатов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии;

    2. Диффузносклеротическую- с более доброкачественным тече­нием (чаще у рабочих фарфорово-фаянсовой, меднорудной от­раслей промышленности, добывающих марганец, горючие слан­цы, аднезит), часто бессимптомным течением, характеризующу­юся интенсивным склерозом и малым количеством силикотичес­ких узелков. Такая форма течения характерна для некоторых силикатозов (оливиноз и мулитоз, а также части случаев асбестоза,талькоза и каолиноза), сидероза, охроза, антракоза и биссиноза;

    3. Опухолевидная- тяжелая форма силикоза, часто сочетающая­ся с туберкулезом легких, обычно является конечной стадией узел­ковой формы (III стадия силикоза) и характеризуется слиянием узелков и образованием опухолевидных крупных хрящевидных узлов. Содержание SiO2 до 5,26 % к массе легкого. Опухолевидная форма течения характерна и для легочной формы бериллиоза.

    Среди различных пневмокониозов наибольшую опасность, в силу широкого распространения и необратимого, хотя, как пра­вило, и медленного течения представляет силикоз, связанный с длительным вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния (SiO2).
    3.3. Патогенез и клиника основных пневмокониозов.
    Силикоз относится к одному из важнейших разделов профес­сиональной патологии, ибо им болеют рабочие самых различных отраслей промышленности, а борьба с силикозом является одной из основных задач в проблеме гигиены труда.

    Кремний является весьма распространенным элементом, его соединения составляют 28 % земной коры. В природе он, однако, почти не встречается в свободном состоянии, а преимущественно в виде двуокиси кремния (SiO2, кремнезем, ангидрид кремневой кислоты), которая бывает кристаллической и аморфной, т.е. не имеющей кристаллической решетки. Химически чистый кремне­зем бесцветен и совершенно прозрачен («горный хрусталь»). Но большей частью природный кремнезем содержит небольшое ко­личество примесей (Fe2O3, A12O3, Mn, MgO, CaO и др.), придаю­щих ему разнообразную окраску — от белой до желто-бурой и черной (марион).

    Около 60 % всех горных пород состоят из кремнезема. Наиболее распространенной кристаллической разновидностью кремнезема является кварц, на 97 —99 % состоящий из двуокиси кремния и составляющий главную часть многочисленных горных пород — кварцитов, песчаника (до 80%), гранита (70%) и др. Кварц со­держит в себе, кроме кремнезема, различные примеси; но так как последние составляют только 1 — 3%, то нередко понятия и тер­мины «кварц» и «кремнезем» отождествляют.

    Кварцевая пыль представляет собой весьма трудно раствори­мое соединение.
    Особенности растворимости кварцевой пыли и дру­гих кремнеземных, а также силикатных пылей заключаются в том, что не все слои пылевых частиц обладают одинаковой раствори­мостью — легко растворяется только поверхностный слой пылин­ки, а глубокий слой, в силу образования защитной коллоидной пленки кремневой кислоты, растворяется крайне медленно, что играет большую роль в развитии фиброза тканей. В тканевых жид­костях, например в сыворотке крови, кварцевая пыль в течение недели растворяется только на 0,007 %.

    В развитии силикоза большое значение имеет концентрация двуокиси кремния и размеры пылевых частиц. Для возникнове­ния, развития и тяжести процесса наибольшее значение имеют те виды производственной пыли, которые имеют размер частиц 1 — 2 мкм и содержат свободную двуокись кремния в количестве бо­лее 5 — 10%. Однако заболевания силикозом могут возникать и при более низком содержании SiO2, если запыленность рабочих помещений высокая и рабочие длительное время вдыхают такую пыль. В этих случаях силикоз обычно протекает медленно, относи­тельно доброкачественно, с длительным сохранением трудоспо­собности и обычно не переходит в III стадию и редко сочетается с туберкулезом.

    Силикоз развивается обычно после 5 —10-летнего стажа ра­боты в условиях запыленности, однако в отдельных случаях за­болевание может наблюдаться и при малых сроках работы. Так, описаны случаи гибели больных от силикоза, развивающегося после 9—17 мес. работы в условиях интенсивной запыленности при проходке туннелей, у пескоструйщиков, шлифовальщи­ков стекла, лакировщиков кожи. Наименьший же стаж работы (из описанных подобных примеров) составлял всего 35 дней — 280 рабочих часов.

    По своему течению силикоз делится, согласно принятой в на­шей стране классификации, на три стадии, клиника которых изу­чается на кафедрах (курсах) профессиональных заболеваний.

    Силикоз относится к прогрессирующим заболеваниям. I стадия неуклонно переходит во II, II в III стадию, которая кончается легочной недостаточностью, развитием легочного сердца, его декомпенсацией и гибелью больного. Самое страшное, что развитие силикоза продолжается даже в случае, если рабочий перестал ра­ботать в отрасли промышленности, связанной с запыленностью пылью, содержащей SiO2, а в ряде случаев заболевание начинает развиваться уже после прекращения работы. Правда, такие случаи обычно характеризуются более медленным прогрессированием (от нескольких лет до 10 лет).

    Силикоз обладает еще одним коварным свойством — он пред­располагает к развитию туберкулеза легких. Клиника внутренних болезней не знает второго примера столь частого сочетания 2-х болезненных форм. При этом чем тяжелее силикоз, тем чаще он осложняется. Туберкулез, как тень, следует за силикозом. Если в I стадии он встречается в 15 — 20% случаев, то во II стадии в 30 %, а в III стадии в 80 % случаев. Причем силико-туберкулез протекает клинически значительно тяжелей, чем эти заболевания в отдельности и туберкулез у таких больных крайне плохо подда­ется лечению, поэтому такие больные чаще всего гибнут именно от туберкулеза.

    Силикоз может осложняться и другими инфекциями: пневмо­нией, бронхитом, бронхоэктатической болезнью, иногда наблю­дается спонтанный пневмоторакс.

    Рак легких при силикозе встречается сравнительно редко, что связано, очевидно, с развитием силикоза в сравнительно моло­дом возрасте, а также с тем, что больные эти погибают раньше, чем возникают новообразования.

    Существует много теорий патогенеза силикоза (около 50), из которых основными являются: механическая, токсико-химическая, инфекционная, теория радиоактивного действия пыли, коллоидная, те­ория действия полимеризованной кремневой кислоты и ряд других.

    Однако в настоящее время наиболее признанной является им­мунологическая теория (Вильяни, Грюмберг, Пернис и Петри). Существо этой теории состоит в следующем: начальным звеном процесса является фагоцитоз частиц двуокиси кремния макрофа­гами (гистиоцитами), превращающимися в пылевые клетки. Фаго­цитированные частички сорбируют на своей поверхности белки цитоплазмы макрофагов, вызывая в последних дистрофические изменения, а затем их гибель. Возникающие при распаде макрофа­гов сложные белки — муко- и липопротеины являются антигена­ми, т. е. аутоантигенами, вызывающими образование антител в ретикулоэндотелиальной системе. Возникающий при этом преципитат (аутоантиген + антитело) выпадает на новообразованных рети­кулиновых волокнах формирующегося силикотического узелка, имея вид гиалина, отличающегося от гиалина обычной рубцовой соеди­нительной ткани большим содержанием (3- и у-глобулинов).

    Освобождающиеся при распаде пылевых клеток частички SiO2 опять фагоцитируются макрофагами, и процесс повторяется вновь. Одновременно в силикотических узелках и лимфатических узлах идет усиленное образование плазматических клеток, играющих большую роль в выработке антител. Таким образом, мы имеем дело со сложными местными и общими иммунологическими про­цессами.

    Вместе с тем силикоз нельзя рассматривать как коллагеноз. Отечественные авторы В.Н.Яновский и П.П.Движков показали, что в основе склероза при силикозе лежит не воспалительный процесс, а склеротический процесс, развивающийся по типу пер­вичного реактивного процесса.

    К числу достоинств этой теории относится то, что она объяс­няет прогрессирующий характер данного заболевания и его нео­братимость, объясняет разнообразие сроков развития заболева­ния у разных людей, и положительный лечебный эффект при си­ликозе кортикостероидных гормонов.

    Еще сравнительно недавно считалось, что пыль силикатов, за исключением асбестовой, не вызывает фиброза легких, однако за последние 50 лет накопились значительные факты, опровергаю­щие данное мнение.
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11


    написать администратору сайта