Дерматовен - теория + тест. 1. Исторические этапы развития дерматовенерологии
 Скачать 1.14 Mb.
|
|
Лечение – следует отказаться от употребления спиртных напитков и устранить остальные провоцирующие факторы (например, эстрогены, хлорированные фенолы, тетрахлор-дибензо-и-диоксин). В ряде случаев полное воздержание от алкоголя приводит к клинической и биохимической ремиссии и снижению содержания железа в печени. Кровопускания объемом 500 мл с интервалами в 1—2 нед, пока уровень гемоглобина не снизится до 10 г%. Клиническая и биохимическая ремиссия наступает через 5—12 мес. Рецидивы в течение года возникают лишь у 5—10% больных. Если кровопускания противопоказаны (при анемии), назначают хлорохин. Лечение должен проводить опытный специалист, поскольку высокие дозы хлорохина способны вызвать обострение болезни и даже привести к печеночной недостаточности. Хлорохин позволяет добиться длительной ремиссии, а у некоторых больных — устранения метаболических нарушений и излечения. Самый эффективный способ лечения: 3— 4 кровопускания с последующим назначением хлорохина в низких дозах. 8. Токсикодермия. Общая характеристика, клиника, патогенез, лечение, профилактика. Клинические разновидности. Крапивница.Фиксированная эритема.Йодо и бромодерма.Синдром Стивенса-Джонсона.Синдром Лайелла и др. Клиника, этиология, патогенез, лечение. Токсидермии. Этиология, патогенез, клиника, лечение. Токсидермии (токсикодермии, toxicodermia) — болезни кожи, развивающиеся в результате воздействия на нее химических веществ, поступивших внутрь организма и распространившихся гематогенно. Этот термин достаточно условный, так как заболевание чаще развивается по аллергическим, а не токсическим механизмам. Причины токсидермий — лекарственные препараты, пищевые продукты, производственные и бытовые химические вещества, обладающие аллергенными и токсическими свойствами. В патогенезе токсидермий иногда играет роль идиосинкразия — непереносимость того или иного лекарственного вещества или пищевого продукта. Клиническая картина токсидермий, как правило, неспецифична и может быть представлена любым первичным элементом кожной сыпи, за исключением бугорка и специфического узла. Вместе с тем можно выделить следующие признаки, свойственные большинству токсидермий: острое начало, симметричность, распространенность, мономорфность, застойный оттенок высыпаний, склонность к слиянию элементов (особенно в складках), зуд, шелушение при разрешении элементов. Пятнистые токсидермии проявляются наиболее часто гипереми-ческими пятнами, реже — геморрагическими и пигментными (токсическая меланодермия). Папулезные токсидермий характеризуются диссеминированными островоспалительными полушаровидными папулами (иногда фолликулярными или плоскими) от милиарных до лентикулярных, в редких случаях — бляшками. Выделяют своеобразную форму папулезной токсидермий — лихеноидную, которую в ряде случаев достаточно сложно отличить от красного плоского лишая. Узловатые токсидермий проявляются островоспалительными узлами, иногда в виде острой узловатой эритемы. Везикулезные токсидермий представлены крупными везикулами или микровезикулами, окаймленными венчиком гиперемии. В случае ограничения поражения ладонями и подошвами они проявляются по типу дисгидроза. Пустулезные токсидермий наиболее часто встречаются на участках богатых сальными железами, поскольку, как правило, связаны с действием галогенов, выделяющихся из организма с кожным салом. Клинически они проявляются пустулами или угревидными элементами. Буллезные токсидермий могут быть как распространенными, так и ограниченными (фиксированная таксидермия). Последняя локализуется наиболее часто на половых органах и слизистой оболочке полости рта и характеризуется образованием синюшно-красноватых пятен, иногда — отечных бляшек, на фоне которых развиваются пузыри. По разрешении процесса сохраняется стойкая пигментация. Заболевание рецидивирует на одном и том же месте после каждого приема препарата. Буллезная токсидермия может протекать в виде многоформной эк-ссудативной эритемы, в том числе тяжелой разновидности — синдрома Стивенса-Джонсона. Встречаются также редкие формы токсидермий: аллергический вас-кулит, медикаментозный люпоидный синдром, подобный системной красной волчанке, ладонно-подошвенная кератодермия, туберозная бромо- или йододерма. В диагностике токсидермий большую роль играет тщательно собранный анамнез по поводу возможной причины заболевания, данные диагностических проб in vitro, хотя нередко встречаются ложноположительные и ложноотрицательные результаты. Лечение токсидермий проводится по следующим направлениям: 1. прекращение доступа в организм этиологического фактора (отмена лекарств, исключение контактов с профессиональными и бытовыми химическими веществами); 2. элиминация этиологического фактора из организма (обильное питье, назначение мочегонных средств, энтеросорбентов, слабительных); 3. десенсибилизация и детоксикация (парентаральное введение препаратов кальция, тиосульфата натрия; антигистаминные средства, аскорбиновая кислота; при повышении температуры — кортикосте-роидные препараты, гемодез, реополиглюкин, гемосорбция). Наружно применяются противовоспалительные средства в форме растворов, кремов. Крапивница (лат. urticaria) — синдром преимущественно аллергической этиологии, характеризующийся внезапным появлением сыпи на коже (реже — на слизистых оболочках) в виде волдырей, похожих на образующиеся при соприкосновении с крапивой, и имеющих тенденцию к быстрому исчезновению, а также сопровождающихся зудом. Крапивница может быть самостоятельной (обычно аллергической) реакцией на какой-либо раздражитель, либо являться одним из проявлений какого-либо заболевания. Различают острую и хроническую формы крапивницы. Острая форма крапивницы продолжается несколько дней или одну-две недели. Хроническая форма протекает с рецидивами многие месяцы или даже годы, при этом могут чередоваться почти ежедневные высыпания и различные по длительности светлые промежутки. Выделяют так называемую «искусственную крапивницу» (синонимы: аутографизм, уртикарный дермографизм). Под этим подразумевают появление отёчной волдыреобразной полосы на коже после того, как по ней провели, например, ногтем. У лиц, страдающих обычной крапивницей, часто можно вызвать подобные явления. Некоторые авторы описывают атипичную форму крапивницы, хроническую стойкую папулёзную крапивницу. Включение этого редко встречающегося дерматоза в понятие «крапивница» оспаривается как малообоснованное. Кроме того, есть редкое заболевание «мастоцитоз», некоторые формы которого иногда называют «пигментной крапивницей». Пигментная крапивница ничего общего с собственно крапивницей не имеет. Лечение: диетотерапия и образ жизни, питание, температура (важно, что перегрев способствует резкому проявлению экссудации, а умеренное охлаждение благотворно действует на состояние кожи), фармакотерапия (важную роль в терапии играют антигистаминные препараты, а также кортикостероидные гормоны (преимущественно местно). Гормональная терапия должна проводиться под строгим контролем врачей, при серьёзных показаниях), физиотерапия Фиксированная эритема - возникает на одном и том же месте чаще от приема сульфаниламидов, анальгетиков, салицилатов, барбитуратов. Синоним - фиксированная пигментная эритема. Патоморфология: в эпидермисе и дерме большое количество меланина как внутри так и внеклеточно. Сосуды дермы расширены. Разрешается гиперпигментацией. Особенность - это может быть одно пятно, но может принимать генерализованный характер. Описаны также буллезные формы. Йодистые и бромистые угри (акне). Возникают от приема внутрь йода, брома, фтора, хлора. Так как эти вещества выводятся через сальные железы, то акме чаще локализуются на себорейных участках (кожа лица, спины, груди), но может быть и на других участках тела. Заболевание характеризуется зудом, болезненностью и появление на коже фолликулярных узелков красного цвета и пустул (гнойничков). В тяжелых случаях развивается йододерма и бромодерма которые характеризуются на коже появление папиломатозных разрастаний в виде бляшек с изъязвлением. Патоморфология: гиперплазия эпидермиса, папиломатоз, формирование в дерме гранулем которые состоят из большого количества гистиоцитов, лимфоцитов. Могут поражаться внутренние органы. Синдром Лайелла. Синоним - буллезный эпидермальный некролиз, некротический эпидермолиз. Часто осложняется септическим состоянием. Это острая молниеносная форма токсикодермии, возникает по цитотоксическому типу. Патоморфология: некроз эпидермиса, акантолиз, эпидермолиз. Отслойка эпителия. Отек дермы, скопление в ней лимфоцитов, нейтрофилов. Заболевание протекает с интоксикацией, температура до 40. Начинается остро с появления геморрагических пятен, которые растут по периферии и сливаются между собой. Затем образуются поверхностные пузыри, быстро идет отслойка эпидермиса, пузыри превращаются в эрозии. Поражается вся кожа и слизистые. Быстро присоединяется инфекция. Стивенса - Джонсона синдром - острое токсико-аллергическое заболевание, сопровождающееся генерализованными высыпаниями на коже и слизистых оболочках; злокачественный вариант экссудативной эритемы. Симптомы, течение. Внезапно повышается температура тела, отмечаются недомогание, головная боль. На коже симметрично возникают резко ограниченные крупные розовато- или ярко-красного цвета пятна, реже - уплощенные отечные папулы, часто с цианотичной периферией, в центре некоторых формируются пузыри. На слизистых оболочках полости рта, носа, глаз, гортани, половых органов, в области заднего прохода возникают пузыри, которые в течение 2-4 дней вскрываются; образуется кровоточащая эрозия с обрывками покрышек пузырей по краю. Губы отечны, покрыты кровянистыми корками. Процесс может осложняться геморрагическими высыпаниями, носовыми кровотечениями, гнойным конъюнктивитом, изъязвлением роговицы. Возникающий токсикоз может явиться причиной сердечно-сосудистой и легочной недостаточности, нефрита и др. Диагноз основывается на характерном начале, тяжелом общем состоянии, наличии на коже хотя бы единичных высыпаний, типичных для экссудативной эритемы, на отсутствии в мазках-отпечатках акантолитических клеток, отрицательном симптоме Никольского. Диагностика токсикодермии – иммунологические тесты in vitro (IgE) Лечение – отмена препарата, дезинтоксикационная терапия (гемодез, сорбитол, 30% раствор тиосульфата натрия, препараты кальция, антигистаминные средства). При синдроме Лайелла жидкость вводят внутривенно до 2 л / в сутки и более, введение контрикала, назначение глюкокортикостероидов, по жизненным показаниям. Преднизолон 180-300 мг/сут, лучше внутривенно. 9.Экзема(истинная,дисгидротическая,роговая,микробная). Клиника, классификация, патогенез, профилактика. Принципы общей и наружной терапии. Экзема (eczema) — хроническое эритематозно-везикулезное заболевание кожи, развивающееся на фоне особых изменений се реактивности. Экзема является полиэтиологичным заболеванием со сложным, до конца не изученным патогенезом. В основе развития заболевания лежит изменение реактивности, приводящее к повышению чувствительности кожи к экзогенным и эндогенным раздражителям по двум механизмам — нейрогеипому и аллергическому. Истинная экзема протекает остро, подостро и хронически. Острая экзема характеризуется яркой отечной эритемой с множественными мельчайшими пузырьками, при вскрытии которых образуются точечные эрозии с обильным мокнути-ем, образованием корок и чешуек. Субъективно—жжение и зуд. Продолжительность острой экземы 1,5—2 мес. При подостром течении воспалительные явления менее выражены: окраска очагов становится синюшно-розовой, отечность и мокнутие умеренные, стихают жжение и зуд; присоединяется инфильтрация. Продолжительность процесса —до полугода. При хроническом течении в клинической картине преобладает инфильтрация кожи; пузырьки и мокнущие эрозии обнаруживаются с трудом, субъективно—зуд. Течение неопределенно долгое, рецидивирующее. Разновидностью истинной экземы является дисгидротическая экзема, которая локализуется на ладонях и подошвах и проявляется обильными, местами сливающимися в сплошные очаги пузырьками и многокамерными пузырями с плотной покрышкой, при вскрытии которых обнажаются мокнущие участки, окаймленные бахромкой рогового слоя. Микробная экзема, в патогенезе которой значительную роль играет сенсибилизация к микроорганизмам (обычно пиококкам), отличается асимметричным расположением, чаще на конечностях, округлыми очертаниями, четкими границами отслаивающегося рогового слоя, наличием гнойничков и нередкой приуроченностью к свищам, длительно незаживающим ранам, трофическим язвам (паратравматическая экзема). Тилотическая (роговая, мозолевидная) экзема, так же как и дисгидротическая, ограничивается областью ладоней и подошв. Эритематозная стадия выражена незначительно из-за утолщенного рогового слоя, который особенно гиперплазируется с образованием участков гиперкератоза в виде омозолелостей на месте пузырьковых элементов. Поскольку экзематозный процесс в любой его клинической разновидности является системным заболеванием, нередко одновременно с высыпаниями на коже. Лечение. Общая медикаментозная терапия включает в себя седативные, снотворные, противовоспалительные и десенсибилизирующие средства; в упорных случаях возможно назначение кортикостероидных препаратов (20 мг в сутки). Наружное лечение: при мокнутии показаны примочки, влажно-высыхающие повязки с вяжущими средствами, по мере стихания воспалительных процессов осуществляется переход на кремы с добавлением кортикостероидных препаратов в форме кремов, аэрозолей, мазей, завершается терапия экземы, как правило, пастами с противовоспалительными (нафталан) и разрешающими (деготь) средствами. Физиотерапия рекомендуется в период разрешения процесса или ремиссии. Используется УФО, начиная с субэритемных доз. При локализации очагов поражения на конечностях показана рефлекторная физиотерапия диадинамическим, диатермическим и УВЧ-токами, ультразвуком на соответствующие паравертербральные узлы. Больные экземой должны находиться под диспансерным наблюдением. 10. Профессиональные заболевания кожи. Определение, этиология, патогенез. Роль внешних и внутренних факторов, роль аллергии в патогенезе проф. дерматозов. Критерии диагностики проф. дерматозов. Дерматиты от новых синтетических веществ (полимеры), металлов. Профессиональная экзема. Клиника, лечение, профилактика. Метод эпикутанных проб в диагностике проф. экземы и дерматитов. Профессиональные дерматиты от химических веществ облигатного действия. Лечение, профилактика в условиях производства. Дерматозы от углеводородов, каменного угля, нефти. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Профессиональные сенсибилизационные дерматиты от химических раздражителей, профилактика на промышленных предприятиях. Классификация химических веществ по их действию на кожу, первичные раздражители, сенсибилизаторы, фотостимуляторы. Профессиональные стигмы. Дерматокониозы. Профдерматозы - заболевания кожи, в возникновении которых основную роль играют вредности, связанные с условиями труда на производстве. Это группа дерматозов, обусловленная действием на кожу производственных раздражителей. (50-70%) Профессиональная стигма - изменения кожи, котроые могут развиваться у группы рабочих одной профессии. Не сопровождаются потерей трудоспособности (омозолелость, отложения частиц пыли, угля в коже). Производственные раздражители: 1)химические - 95%; 2)физические; 3)бактериальные; 4)паразитарные; 5)растительные. Классификация химических раздражителей. 1. Обладающие первичным раздражающим действием на кожу 1)облигатные - вызывают ожоги и изъязвления (конц. кислоты, щелочи и тп.) 2)факультативыные а)вызывающие контактные дерматиты ( слабые р-ры кислот, щелочей и тп.); б)вызывающие поражение фолликулярного аппарата (смазочные масла, деготь); в)вызывающие токсическую меланодермию; г)вызывающие ограниченные кератозы и эпителиальные разрастания. 2. Обладающие сенсебилизирующим действием 1)сенсибилизаторы, действующие прямым контактным путем (соли Со, Ni, Cr, искусственные полимеры); 2)сенсибилизаторы, действующие прямым неконтактным путем, вызывающие токсидермии (лекарства); 3)фотосинсибилизаторы, вызывающие фотодерматозы (гудрон, асфальт, тяжелые фракции углеводородов). ПАТОГЕНЕЗ. Ряд химических соединений (соли Cr, Zn,Со, Сu и др) проникая в кожу, образуют комплексы с белками, на эти АГ вырабатываются АТ, образуются комплексы АГ+АТ - аллергическая реакция. Развитию сенсибилизации способствуют: - наличие гнойной очаговой инфекции; - наличие микотической инфекции; - нарушение функций ЦНС и тд. Классификация проф. дерматозов. 1.Проф. дерматозы от воздействия химических радражителей; А)проф. дерматозы от воздействия облигатных раздражителей; - эпидермиты; - конт. дерматиты; - химические ожоги; - изъявления кожи и слизистых; - онихии и паранихии; Б)аллергические проф. дерматозы; - контактный аллергический дерматит; - экзема; - токсидермии; - крапивница; В)проф. дерматозы... - маслянные фолликулиты; - токсическая меланодермия; - гиперкератозы; - фотодерматиты; Г)дерматокониозы; 2.Профессиональные дерматозы от воздействия физических радражителей; А)от воздействия механических факторов; - омозолелость; - механический дерматит; - травматические повреждения; Б)от воздействия термических факторов; - ознобление; - отморожение; - ожоги; В)от воздействия лучевых факторов; - солнечный дерматит; - лучевые ожоги; - лучевые дерматиты; Г)электротравма; 3.Инфекционной и паразитарной этиологии; А)бацилярные повреждения; - эризипелоид; - сибирская язва; Б)вирусные; - узелки доильщиц; В)дерматозоонозы; Г)микозы. Эпидермиты. Развиваются при контактах с жирорастворимыми веществами, недостаточной выработке кожного сала. Объективно: эритема, поверхностные трещины, шелушение, сухость кожи. Субъективно: чувство сухости, иногда легкий зуд. Лечение: питательные кремы, мази. Профилактика: применение индивидуальных средств защиты, защитные кремы, мази. |