Дерматовен - теория + тест. 1. Исторические этапы развития дерматовенерологии
 Скачать 1.14 Mb.
|
|
Аллергический дерматит является клиническим проявлением реакции (клеточно-опосредованной) 4 типа. По течению различают острый и хронический дерматит. Острый артифициальный дерматит проявляется эритемой, пузырями и некрозом (эритематозная, буллезная и некротические формы), а острый аллергический — эритемой и пузырьками (эритематозная и везикулезная формы), которые развиваются в зависимости от силы и длительности воздействия агента. Хронический дерматит характеризуется застойной гиперемией, незначительной инфильтрацией, лихенификацией, гиперкератозом или атрофией. Он развивается в результате длительного воздействия относительно слабых раздражителей. Для всех дерматитов характерны следующие признаки: быстрое, как правило, разрешение после устранения раздражителя, локализация и очертания очага поражения четко ограничиваются площадью, но которую он воздействовал. При острых процессах применяют в основном наружные противовоспалительные средства. При эритематозном дерматите показаны кортикостероидные наружные средства; пузыри прокалывают у основания после соответствующей дезинфицирующей обработки, в случае присоединения вторичной инфекции необходимо срезать покрышки и на эрозивные поверхности наложить антибактериальные примочки или влажно-высыхающие повязки. При мокнутии возможно применение кортикостероидных кремов. Язвенно-некротические дерматиты лечат антибактериальными и стимулирующими регенеративные процессы мазями. Дерматиты от воздействия механических факторов. Этиология, клиника. Методы и средства лечения на МПП (корабля). Профилактика в части. Потертость (dermatitis traumatica) Эта форма дерматита развивается в результате трения или давления на кожу тесной обувью, лямками рюкзака, веслами, складками белья, гипсовыми повязками. Возникает отечная эритема, сопровождающаяся чувством жжения или боли, на фоне которой может развиться пузырь с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. В случае присоединения вторичной инфекции содержимое пузыря становится мутным. По вскрытии пузыря образуется болезненная эрозия. В некоторых случаях развивается лимфангит и лимфаденит. Хроническая потертость представляет собой ограниченный участок лихенификации, незначительной застойной гиперемии и гиперкератоза. Лечение. При отечной эритеме показаны кортикостероидные мази. В случае образования пузырей рекомендуется их прокалывание с сохранением покрышки, при вторичной инфекции следует срезать покрышку пузыря и назначить противовоспалительные средства. При хронических потертостях рекомендуются кортикостероидные мази с салициловой кислотой. Опрелость (интертриго) Опрелость развивается в складках в результате трения соприкасающихся поверхностей кожи в условиях повышенной влажности и мацерации вследствие кожной секреции. Причины опрелости -усиленные пото- и салоотделение, недержание мочи, бели. Опрелость встречается как в крупных, так и в мелких складках и проявляется сначала эритемой, а в дальнейшем трещинами и в случае отторжения ма-церированного рогового слоя — эрозиями. Лечение. Устранение раздражающего фактора, противовоспалительные средства в форме растворов или кремов. ОЗНОБЛЕНИЕ— безмикробное воспаление кожи, вызванное длительным охлаждением. Ознобление возникает при постоянном, хотя и несильном охлаждении — при работе на улице в холодную сырую погоду или в сырых помещениях, при ношении тесной неутепленной обуви и др. На коже кистей, ног, ушных раковин, реже на носу и щеках, появляются красновато-синюшные или багровые пятна, кожа припухшая, напряжена и холодна на ощупь. Беспокоят зуд, жжение, особенно при быстром согревании. Заболевание обусловлено функциональной недостаточностью мелких кровеносных сосудов кожи, большой чувствительностью их к холоду.. О. чаще возникает на фоне неполноценного питания, нервных и эндокринных расстройств, витаминной недостаточности. Лечение — по назначению врача. Чтобы предупредить О., необходимо в сырую и холодную погоду теплее одеваться. Лицам, работающим в условиях, вызывающих переохлаждение, для предупреждения О. и укрепления тонуса сосудов кожи рекомендуются местные ванны контрастной температуры: подвергающуюся охлаждению часть тела погружают попеременно (на 5—7 мин.) в холодную и горячую воду со слабым (розовым") р-ром перманганата калия; после ванны полезен легкий массаж с растиранием камфорным маслом или водкой. В летнее время рекомендуется закаливание организма, купание, воздушные и солнечные ванны. Полезны систематич. занятия физкультурой. В пищу нужно включать овощи, фрукты, печень, лучше тресковую, и другие продукты, содержащие витамины С и А Фотодерматиты. Этиология, классификация. Лечение на МПП (корабля). Профилактика в части. Фототравматические реакции проявляются как острым эритематозным или буллезным дерматитом, так и хроническим солнечным дерматитом, характеризующимся развитием на лице и задней поверхности шеи пигментации, лихенификации, в дальнейшем телеангиэктазий, трещин, очагов гиперкератоза, папилломатозных разрастаний. При воздействии искусственного ультрафиолетового излучения может возникать некротическая форма дерматита. Клинические проявления фотодинамических реакций, в отличие от солнечного дерматита, называют фотодерматитами. Фотодерматиты, обусловленные фототоксическими реакциями, проявляются на открытых участках тела в виде стойкой эритемы или эритематозно-буллезных высыпаний. Фотодерматиты, связанные с фотосенсибилизацией соком растений (фотофитодерматиты), проявляются своеобразными по форме эритематозно-буллезными элементами, отражающими очертания трав. Поздняя кожная порфирия характеризуется образованием на лице и тыле кистей пузырей под воздействием солнечных лучей и незначительных травм. Пузыри вскрываются с образованием эрозий или поверхностных язв, заживающих атрофическим рубцом. Пораженная кожа постепенно гиперпигментируется, мягкие ткани щек, лба и глазниц западают и больные выглядят старше своих лет. Характерно появление мочи розовато-красного цвета за счет увеличения в пей количества уропорфиринов. Фотоаллергические реакции проявляются микровезикулами (солнечная экзема), волдырями (солнечная крапивница), пруригоподобны-ми элементами (солнечное пруриго). Дифференциальная диагностика. Солнечные дерматиты дифференцируют с простыми дерматитами, фотодерматиты — с многоформной экссудативной эритемой, с экземой, крапивницей, пруриго. Указания в анамнезе на этиологическую роль солнечных или искусственных ультрафиолетовых лучей, разрешение процесса в зимие-осеииий период, локализация на доступных облучению участках, воздействие различных фотосенсибилизаторов свидетельствуют в пользу фотодерматозов. Лечение. Терапия острого солнечного дерматита проводится по принципам лечения других острых дерматитов, при хронических солнечных дерматитах показаны кортикостероидные мази с салициловой кислотой. Для их профилактитки рекомендуются кремы с различной степенью защиты от солнечных лучей. Лечение фотодерматитов связано прежде всего с исключением воздействия фотосенсибилизаторов. При поздней кожной порфирии необходимо исключить в первую очередь факторы, нарушающие порфириновый обмен, важную роль играет защита кожи от ультрафиолетовых лучей. Наиболее эффективны в лечении кровопускания по 500 мл 1 раз в неделю, однако механизм их действия окончательно не ясен. Показан также делагил в небольших дозах. Лучевые поражения кожи. Классификация. Лечение. Причиной поражения кожи от воздействия ионизирующей радиации являются альфа-, бета-, гамма-, нейтронное, рентгеновское излучения, однако повреждения кожи ими вызываемые клинически идентичны и подразделяются на острые и хронические. Альфа-частицы задерживаются роговым слоем, бета- поглощаются собственно кожей и проникают на 2-4 мм, гамма-лучи, рентгеновские и нейтронные пронизывают все тело человека. Среди острых лучевых поражений кожи различают раннюю лучевую реакцию кожи, лучевую алопецию и лучевой дерматит. Следует подчеркнуть, что местные изменения не всегда ограничиваются кожей, что не соответствует понятию дерматит, поэтому оправдан термин «острая радиационная травма». Ранняя лучевая реакция развивается в 1 -2 сутки после облучения в дозе не менее 3 Гр и представляет собой отечную эритему, сопровождающуюся незначительным зудом; разрешается без следов через несколько часов. Лучевая алопеция характеризуется выпадением длинных волос через 2-4 недели после облучения в дозе не менее 3,75 Гр. Рост волос начинается через 1,5-2 месяца. Острый лучевой дерматит развивается в течение двух месяцев с момента облучения. Хронические лучевые поражения кожи разделяют на хронические лучевые дерматиты и поздние лучевые дерматозы (индуративный отек, поздняя лучевая язва, лучевой рак), развивающиеся на месте острых дерматитов и длительно существующих хронических дерматитов. Хронический лучевой дерматит развивается наиболее часто на кистях в результате воздействия мягких лучей и бета-частиц радиоактивных веществ. Клинически он проявляется развитием сухости, атрофии кожи, дисхромии, образованием болезненных трещин. На этом фоне нередко развиваются гиперкератоз, папилломатоз, являющиеся основой для развития рака. Индуративный отек развивается в результате поражения мелких лифатических сосудов и нарушения оттока лимфы. Клинически он проявляется плотным отеком без болезненных ощущений, по разрешении которого остается атрофия и телеангиэктазии. Поздняя лучевая язва образуется на фоне трофических изменений кожи, возникших в результате действия ионизирующей радиации, и характеризуется выраженными болевыми ощущениями. Лучевой рак развивается на фоне длительно существующих язв при остром и хроническом дерматите или в области хронического лучевого дерматита. Лечение. Ранняя лучевая реакция и лучевая алопеция лечения не требуют. Лечение эритематозной и буллезной форм дерматита проводится по принципам терапии дерматитов, кроме того, следует применять средства, усиливающие регенеративные процессы. Больные с острым некротическим дерматитом и поздними лучевыми дерматитами нуждаются в хирургическом лечении. Острые лучевые дерматиты. Классификация, клиника. Принципы терапии. Острый лучевой дерматит развивается в течение двух месяцев с момента облучения в зависимости от величины дозы. Эритематозная форма отмечается при дозе 8-12 Гр. От других дерматитов она отличается багрово-синюшной эритемой, выпадением волос, больные предъявляют жалобы на чувство жжения, боли и зуда. При остром буллезном дерматите доза облучения составляет 12-20 Гр. В отличие от большинства других буллезных дерматитов нередко отмечается регионарный лимфаденит, повышение температуры тела, выпадение волос, субъективно — выраженные боли и жжение. Заживление эрозий или поверхностных язв после вскрытия пузырей происходит медленно в течение нескольких месяцев и сопровождается развитием атрофии, нарушением пигментации и теле-ангиэктазиями. Острый некротический дерматит развивается после облучения в дозе свыше 25 Гр и характеризуется мучительными болями, тяжелым общим состоянием (в зависимости от площади облучения) — слабостью, ознобом, высокой температурой, бессоницей. Поражения кожи представлены эритемой, отеком, пузырями (после вскрытия которых образуются длительно незаживающие язвы), струнами. По заживлении формируются рубцы, на фоне которых под воздействием незначительных травм образуются язвы, петехии, приводящие к некрозу. Лечение эритематозной и буллезной форм дерматита проводится по принципам терапии дерматитов, кроме того, следует применять средства, усиливающие регенеративные процессы. Больные с острым некротическим дерматитом и поздними лучевыми дерматитами нуждаются в хирургическом лечении. Поздняя кожная порфирия встречается в основном у взрослых, о чем и говорит название болезни. Обращаясь впервые к врачу, больные жалуются не на повышенную чувствительность к солнечному свету, а на нежную кожу рук, на которой от малейших травм появляются пузыри, ссадины, изъязвления. Диагноз легко подтвердить: моча больного под лампой Вуда дает оранжево-красное свечение. В отличие от вариегатной и острой перемежающейся порфирий при поздней кожной порфирии не бывает приступов, которые сопровождаются острой болью в животе, полинейропатией и дыхательной недостаточностью. Кроме того, позднюю кожную порфирию провоцируют лишь немногие вещества (этанол, эстрогены, хлорохин). Эпидемиология и Этиология: Возраст: 30—50 лет; дети болеют крайне редко. Мужчины старше 60 лет, получающие эстрогены (при раке предстательной железы). Женщины 18—30 лет, принимающие перораль-ные контрацептивы. Пол: Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Наследственность: У большинства больных наблюдается спорадическая форма заболевания. Она может быть обусловлена приемом алкоголя, лекарственными средствами или химическими веществами (например, гексахлорбензо-лом). Остальные страдают семейной формой поздней кожной порфирии (некоторые исследователи считают ее разновидностью вариегатной порфирии, но это еще требуется доказать). Провоцирующие факторы: Этанол, эстрогены, гексахлорбензол (фунгицид), хлорированные фенолы, препараты железа, тетрахлордибензодиоксин. Приступ заболевания могут спровоцировать высокие дозы хлорохина. Осмотр: лиловая окраска щек и периорбитальной области, гиперпигментация и гипертрихоз. На кистях видны пузыри, корки и рубцы. Элементы сыпи: Пузыри: напряженные, на фоне внешне нормальной кожи . Эрозии: образуются на месте везикул и пузырей, заживают медленно, с образованием розовых атрофических рубцов. Милиум: диаметром 1—5 мм. Гипертрихоз лица (бывает основной жалобой). Склеродермоподобное уплотнение кожи: восковидные, желтовато-белые очаги. Лиловый или фиолетовый оттенок кожи лица, особенно выражен вокруг глаз. Диффузная меланиновая гиперпигментация открытых участков тела (нечасто). Локализация. Представлена на схеме VI. Везикулы, пузыри, эрозии: тыльная поверхность кистей и стоп (пальцы), нос. Склеродермоподобное уплотнение кожи (ограниченные очаги или диффузное поражение): открытые участки лица, шеи и туловища. Кожа, закрытая бюстгальтером, не страдает. Гипертрихоз: темно-коричневые или черные волосы на висках и щеках, в тяжелых случаях — на туловище и конечностях. Лечение – следует отказаться от употребления спиртных напитков и устранить остальные провоцирующие факторы (например, эстрогены, хлорированные фенолы, тетрахлор-дибензо-и-диоксин). В ряде случаев полное воздержание от алкоголя приводит к клинической и биохимической ремиссии и снижению содержания железа в печени. Кровопускания объемом 500 мл с интервалами в 1—2 нед, пока уровень гемоглобина не снизится до 10 г%. Клиническая и биохимическая ремиссия наступает через 5—12 мес. Рецидивы в течение года возникают лишь у 5—10% больных. Если кровопускания противопоказаны (при анемии), назначают хлорохин. Лечение должен проводить опытный специалист, поскольку высокие дозы хлорохина способны вызвать обострение болезни и даже привести к печеночной недостаточности. Хлорохин позволяет добиться длительной ремиссии, а у некоторых больных — устранения метаболических нарушений и излечения. Самый эффективный способ лечения: 3— 4 кровопускания с последующим назначением хлорохина в низких дозах. 8. Токсикодермия. Общая характеристика, клиника, патогенез, лечение, профилактика. Клинические разновидности. Крапивница.Фиксированная эритема.Йодо и бромодерма.Синдром Стивенса-Джонсона.Синдром Лайелла и др. Клиника, этиология, патогенез, лечение. Токсидермии. Этиология, патогенез, клиника, лечение. Токсидермии (токсикодермии, toxicodermia) — болезни кожи, развивающиеся в результате воздействия на нее химических веществ, поступивших внутрь организма и распространившихся гематогенно. Этот термин достаточно условный, так как заболевание чаще развивается по аллергическим, а не токсическим механизмам. Причины токсидермий — лекарственные препараты, пищевые продукты, производственные и бытовые химические вещества, обладающие аллергенными и токсическими свойствами. В патогенезе токсидермий иногда играет роль идиосинкразия — непереносимость того или иного лекарственного вещества или пищевого продукта. Клиническая картина токсидермий, как правило, неспецифична и может быть представлена любым первичным элементом кожной сыпи, за исключением бугорка и специфического узла. Вместе с тем можно выделить следующие признаки, свойственные большинству токсидермий: острое начало, симметричность, распространенность, мономорфность, застойный оттенок высыпаний, склонность к слиянию элементов (особенно в складках), зуд, шелушение при разрешении элементов. Пятнистые токсидермии проявляются наиболее часто гипереми-ческими пятнами, реже — геморрагическими и пигментными (токсическая меланодермия). Папулезные токсидермий характеризуются диссеминированными островоспалительными полушаровидными папулами (иногда фолликулярными или плоскими) от милиарных до лентикулярных, в редких случаях — бляшками. Выделяют своеобразную форму папулезной токсидермий — лихеноидную, которую в ряде случаев достаточно сложно отличить от красного плоского лишая. Узловатые токсидермий проявляются островоспалительными узлами, иногда в виде острой узловатой эритемы. Везикулезные токсидермий представлены крупными везикулами или микровезикулами, окаймленными венчиком гиперемии. В случае ограничения поражения ладонями и подошвами они проявляются по типу дисгидроза. Пустулезные токсидермий наиболее часто встречаются на участках богатых сальными железами, поскольку, как правило, связаны с действием галогенов, выделяющихся из организма с кожным салом. Клинически они проявляются пустулами или угревидными элементами. Буллезные токсидермий могут быть как распространенными, так и ограниченными (фиксированная таксидермия). Последняя локализуется наиболее часто на половых органах и слизистой оболочке полости рта и характеризуется образованием синюшно-красноватых пятен, иногда — отечных бляшек, на фоне которых развиваются пузыри. По разрешении процесса сохраняется стойкая пигментация. Заболевание рецидивирует на одном и том же месте после каждого приема препарата. Буллезная токсидермия может протекать в виде многоформной эк-ссудативной эритемы, в том числе тяжелой разновидности — синдрома Стивенса-Джонсона. |