Дерматовен - теория + тест. 1. Исторические этапы развития дерматовенерологии
 Скачать 1.14 Mb.
|
|
Погранично-туберкулоидныц тип. Напоминает туберкулоидный, но бляшки меньше, границв менее четкие, симметрично расположены, множественные. Нарушение функций сальных, потовых желез и нарушение всех видов чувствительности в меньшей степени. Лепроминовая проба положительна или слабоположительна. Пограничный тип. Множественные ассиметричные пятна неправильной фомы с нечеткими границами, с выпуклоцй центральной частью (напоминабт перевернутые блюда) В центре очагов множество мелких отверстий. По периферии очагов - мелкие очагжки. Нарушение чувствительности в очагах умеренное, пушковый волос частично сохранен. Лепроминовая проба отрицательна. Погранично-лепроматозная форма. Папулы, бляшки, диффузные инфильтраты. ОРтличается от лепроматозного типа наличием перфорированых элементов с приподнятыми бордюрными краями. В некоторых очагах понижена чувствителтность; функции потовых желез не страдает, нарушается рост пушковых волос. Не происходит выпадения бровей, ресниц, деформауции носа. Лепроминовая проба всегда отрицательна. Субполярный лепроматозный тип. Развивается при резко сниженной резистентности организма. Проявляется как лепроматозный тип, но элементы более четко отграничены, ассиметричны. ДИАГОСТИКА. 1)анамнез: были ли контакты с больными; 2)клиника; 3)результаты исследования слизистой носа, биопсии очагов; 4)функциональные пробы: 1% морфина 0.1% гистамина: наносят каплю на пораженные и здоровые участки, в центре капли укол. При всасывании гистамина в норме появляется эритема, затем волдырь; при лепре реакция слабовыражена или отсутствует. проба на потоотделение проба никотиновой кислотой - 5-8 мл 1% никотиновой кислоты в/в - диффузная эритема, в норме через 15-20 минут начинает исчезать; остается при поражении. ЛЕЧЕНИЕ. Лечение комплексное. Больной должен получать не менее 2-3 препаратов, один из которых сульфонового ряда. Каждые 2 месяца препараты меняют. Неспецифическая терапия: поливитамины, гаммаглобулин, метилурацил, пирогенал. Лечение проводится курсами. Курс включает 4-5 недельных цикла, после каждого цикла перерыв 2 недели. Перерыв между курсами - 1.5-2 месяца. продолжительность лечения 5-10 лет при лепроматозном типе, из них 3-5 лет в лепрозории. При остальных типах - 3-8 лет. Прогноз: зависит от типа лепры; чем раньше поставлен диагоз, тем лучше прогоноз. Профилактка: - сторгий иполный учет больных; - обследование контактировавших, при лепроматозном типе - профилактическое лечение; - изоляция на ранних стадиях болезни в лепрозориях; - постановка лепроминовой пробы в эндемичных районах и выявление лиц с отрицательной пробой. 18. Диффузные заболевания соединительной ткани (красная волчанка, склеродермия). Этиология. Патогенез. Клинические проявления. Лечение. Диспансеризация. КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА Различают две формы заболевания: острую (системную) и хроническую красную волчанку. Острая красная волчанка — общее тяжелое заболевание, развивающееся как таковое первично или из предсуществовавшей до того хронической формы. Относится к группе болезней соединительной ткани, протекающих с иммунологическими нарушениями. Протекает с высокой температурой, ознобом, общей слабостью, болями в костях, суставах и мышцах. На коже лица в области спинки носа и щек возникает яркая отечная эритема в форме бабочки, на пальцах рук, реже — на туловище также образуются эритематозные пятна, принимающие в дальнейшем фиолетово-розовую окраску. Со стороны внутренних органов отмечается поражение почек (появление в моче белка, эритроцитов, цилиндров), сердца (эндокардит, перикардит, миокардит), легких (плеврит, бронхопневмония). В крови выявляется лейкопения, ускоренная РОЭ, снижение общего количества белка, увеличение количества гамма-глобулинов, постепенно прогрессирующая анемия. При специальном исследовании крови обнаруживаются так называемые клетки красной волчанки (лейкоциты, содержащие в протоплазме гомогенные включения; последние могут обнаруживаться и вне клеток — «розетки»). Лечение проводится стационарно, в терапевтическом отделении. Применяются кортикостероидные гормоны и синтетические противомалярийные препараты. Лечение длительное, при подостром течении, протекающем с ремиссиями, прогноз более благоприятный. Хроническая красная волчанка имеет две разновидности: дискоидная и диссеминированная. Дискоидная красная волчанка характеризуется хроническим тече- нием. На спинке носа или на щеках появляются резко ограниченные от здоровой кожи пятна, округлой формы, розово-красного цвета. Постепенно пятно увеличивается в размерах, инфильтрируется и превращается в бляшку, покрывающуюся сероватыми, плотно расположенными чешуйками, при насильственном удалении которых на их нижней поверхности обнаруживаются шипики. В периоды обострения процесса по краю бляшки остается розовый венчик нешелушащейся кожи. Процесс заканчивается атрофией кожи, начинающейся с центра очага поражения. Нередко поражается красная кайма нижней губы. При диссемннированной красной волчанке очаги имеют небольшую величину, нет тенденции их к периферическому росту; инфильтрация и фолликулярный гиперкератоз выражены сравнительно незначительно, а атрофия может даже отсутствовать. Количество очагов различно, и они без какой-либо системы локализуются на лице, верхней части груди, на спине. Хроническую красную волчанку следует дифференцировать от фотодерматоза, себорейной экземы, розовых угрей, псориаза. Лечение стационарное. Производится санация очагов хронической инфекции (тонзиллит, зубные гранулемы). Назначаются противомалярийные препараты (резохин, хлорохин-дифосфат, делагил курсами или непрерывно), десенсибилизирующие средства (хлорид кальция, димедрол), витамины С, B1, B6, гемотрансфузии. При диссеминированной форме показана комбинированная терапия противомалярийными препаратами и кортикостероидными гормонами в небольших дозах. Наружно при упорно не разрешающихся бляшках дискоидной красной волчанки производится криотерапия. СКЛЕРОДЕРМИЯ – это заболевание, при котором поражается соединительная ткань. Проявляется это, как правило, в виде уплотнений. Причины склеродермии на сегодняшний день до конца не установлены. К провоцирующим факторам причисляются стрессовые факторы, острые и хронические инфекционные болезни, физические раздражения (охлаждения, вибрация, ионизирующие излучения), химические вещества (вакцины, сыворотки). В основе развития склеродермии ключевая роль принадлежит функциональным нарушениям фибробластов и других коллагенообразующих клеток. Особое значение имеют аутоиммунные реакции к коллагену. Можно полагать, что многообразные эндокринные, обменные, неврологические, генетические патологические влияния, сочетаясь с повреждающим действием внешних факторов способствует формированию патологических изменений в системе соединительной ткани не только кожи и сосудов, но и внутренних органов. Склеродермия подразделяется на склеродермию очаговую и системную. Для ОЧАГОВОЙ склеродермии характерно образование небольшого числа округлых очагов поражения. Очаги в своем развитии проходят три стадии: пятна, бляшки, атрофии. Начинается заболевание незаметно, с появления одного или нескольких сиренево-розовых округлых либо овальных пятен различной величины. Постепенно центр пятна бледнеет и начинает уплотняться. Очаг поражения постепенно превращается в очень плотную бляшку желтовато-белого цвета с гладкой блестящей поверхностью. Волосы на бляшках выпадают, рисунок сглаживается, пото- и салоотделение прекращаются. Затем постепенно пораженный участок атрофируется и западает. Данное заболевание чаще возникает у женщин молодого и среднего возраста. Линейная склеродермия наблюдается обычно у детей. СИСТЕМНАЯ склеродермия возникает после травм, стрессовых ситуаций, переохлаждения. Начинается она, как правило, с общего недомогания, озноба, боли в мышцах, повышения температуры тела, резкой утомляемости. В дальнейшем процесс характеризуется универсальным поражением кожного покрова и также проходит через 3 стадии. По мере прогрессирования болезни цвет кожи приобретает желтовато-сероватую окраску. Затем кожа становится деревянистой, неподвижной. Поверхность кожи представляется гладкой, блестящей, напоминает слоновую кость. Лицо становится маскообразным, мимика и движения затруднены. Может быть также затруднено дыхание. В дальнейшем постепенно атрофируются мышцы, сухожилия, кости и ногти. Лечение зависит от стадии заболевания. При наличии воспалительного процесса обязательна антибиотикотерапия. В стадии отека используются препараты гиалуронидазы. Назначаются витамины группы В, витамины PP, витамины A, C, E. При диффузном поражении кожи назначаются кортикостероиды, иногда в сочетании с цитостатиками. Широко применяется физиотерапевтические методы: ультразвук, диатермия, электрофорез, лазеро- и магнитотерапия, фонофорез с лидазой, йодидом калия, аппликации парафина, лечение азакеритом, лечебные грязи, сероводородные и родоновые ванны. Наружное лечение заключается в применении мазей и кремов с противолитическими ферментами (трипсином, химотрипсином), с димиксидом, вазоактивными веществами, гормональными препаратами. 19. Пузырные дерматозы. Этиология, патогенез, клиника. Вульгарная пузырчатка. Этиология. Патоморфология. Клиника. Лечение. Пузырчатка - заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся возникновением на слизистых оболочках и коже пузырей и эрозий, склонных к периферическому росту. Этиология: аутоиммунный процесс, приводящий к акантолизу и формированию внутриэпидермальных пузырей. Встречается у лиц обоего пола, чаще в возрасте старше 40 лет. Дети болеют очень редко. Протекает тяжело и проявляется образованием на невоспаленной коже и слизистых оболочках пузырей, быстро распространяющихся по всему кожному покрову. Без адекватного лечения заболевание приводит к смерти. Формы болезни: вульгарная пузырчатка; себорейная пузырчатка; вегетирующая пузырчатка; листовидная пузырчатка. Вульгарная пузырчатка - на внешне неизмененной коже или слизистых оболочках - напряженные пузыри величиной с горошину, лесной орех и более, с прозрачным, постепенно мутнеющим содержимым. Пузыри вскрываются, образуя ярко-красные эрозии, или подсыхают, превращаясь в корку. На месте высыпаний остается стойкая пигментация. Общее состояние больных тяжелое: бессоница, нередко повышается температура, ухудшается аппетит. Себорейная (эритематозная) пузырчатка - образование на лице, волосистой части головы, спине, груди, иногда слизистой рта небольших пузырей, быстро ссыхающихся в корки. Под ними обнажается эродированная поверхность. Протекает длительно и в большинстве случаев доброкачественно. Вегетирующая пузырчатка - быстро вскрывающиеся пузыри образуются в полости рта, на губах, в подмышечных ямках, паховых складках, на наружных половых органах. Дно эрозий: легко кровоточащие разрастания (вегетации) высотой до 1-2 см. В стадии регресса отделяемое ссыхается в мощные рыхлые корки, которые причиняют мучительную боль. Листовидная пузырчатка - внезапное появление на лице и туловище вялых пузырей в виде сгруппированных очагов. Пузыри легко разрушаются, экссудат ссыхается в пластинчатые тонкие корочки, похожие на слоеное тесто. Процесс быстро распространяется на весь кожный покров. Слизистые оболочки, как правило, не поражаются. Лечение. Основные средства - кортикостероиды и цитостатики. Кортикостероидные препараты вначале назначают в ударной дозе (60-100 мг преднизолона в день). После наступления ремиссии дозу постепенно уменьшают до поддерживающей (10-15 мг в день), которую вводят постоянно. Кортикостероиды можно сочетать с цитостатиками (метотрексатом), гамма-глобулином, гипербарической оксигенацией. Отмена кортикостероидов или быстрое уменьшение их суточной дозы вызывают обострение болезни. Кортикостероиды вызывают ремиссию, иногда стойкую, позволяющую постепенно прекратить лечение. Терапия приводится непрерывно длительный срок до полного исчезновения высыпаний. Антибиотики назначают в случаях вторичной инфекции. Местно: общие ванны с калием перманганата слабой концентрации, экстрактом пшеничных отрубей, отваром дубовой коры, антибактериальные мази или водные растворы анилиновых красителей. Слизистую оболочка полости рта орошают теплыми растворами 0,25-0,5%-ного новокаина, риванола (1 : 1000), настоем ромашки, эвкалипта. В последние годы получает распространение новый вид иммунотерапии, который называется фотохимиотерапией. Сущность метода заключается в ультрафиолетовом облучении клеток крови. Необходимо избегать физической перегрузки и нервного напряжения, соблюдение режима отдыха и сна, не допускается перемена климатических условий. 20. Чешуйчатый лишай (псориаз). Этиология. Патогенез. Клиника, лечение. Псориаз (чешуйчатый лишай, psoriasis) — хронический воспалительный иммунозависимый генодерматоз, передающийся по доминантному типу с неполной пенетрантностью, характеризующийся усилением пролиферативной активности кератинотипов с нарушением процессов кератинизации и развитием патологических процессов в коже, ногтях и суставах. В основе заболевания лежит передаваемая по наследству способность покоящейся популяции базальных кератиноцитов трансформироваться под воздействием провоцирующих факторов в популяцию пролиферирующихся клеток. В процессе перехода стволовых клеток в транзитные, последние обязаны приступить к дифференцировке или вернуться в пул стволовых клеток. Незначительная их часть может все же оставаться пролиферирующей. У больного псориазом, в отличие от здоровых людей, имеется врожденная предрасположенность к нарушению этого процесса, которая, при соответствующих условиях, проявляется переходом основной массы транзитных клеток в популяцию делящихся клеток. Вследствие этого процессы дифференцировки и кератинизации нарушаются и образуются патологические не полностью ороговевшие корнеоциты, содержащие пикно-тичные палочковидные ядра (паракератотичные клетки). Образующиеся клетки, с одной стороны, не имеют нормального сцепления друг с другом и образуют легко отделяемые чешуйки, с другой стороны, обладают иммуногенностью. Они инициируют продукцию аутоантител, которые фиксируясь на них вместе с комплементом, хемотаксически привлекают в эпидермис нейтрофильные лейкоциты и вызывают развитие воспалительной реакции с образованием эпидермо-дермальной папулы. Выделяют 4 типа псориаза: 1) вульгарный псориаз; 2) псориатический артрит; 3) псориатическую эритродермию; 4) пустулезный псориаз, который, в свою очередь, подразделяется на генерализованный пустулезный псориаз (псориаз типа Цумбуша - летальный) и пустулезный псориаз ладоней и подошв (псориаз типа Барбера - благоприятный). Вульгарный псориаз. Заболевание проявляется возникновением на различных участках тела, чаще симметрично на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, плоских милиарных папул розового цвета, которые растут по периферии и постепенно превращаются в более крупные — лентикулярные и нуммулярные папулы, а также бляшки, одновременно покрываясь серебристыми, легко отделяющимися чешуйками. Папулы и бляшки в процессе периферического роста могут сливаться, образуя причудливые фигуры и поражать обширные участки большей части тела (диффузный псориаз), а иногда почти весь кожный покров (универсальный псориаз). Субъективные ощущения, как правило, отсутствуют. «Псориатическая триада»: 1) измельчение чешуек выявляет картину, напоминающую таковую при поскабливании застывшей капли стеарина — симптом «стеаринового пятна»; 2) возникновение после удаления чешуек ровной полупрозрачной блестящей поверхности с просвечивающимися гемокапиллярами — симптом «терминальной пленки»; 3) появление капельного кровотечения — симптом «кровяной росы» (симптом Ауспитца). «Изоморфная реакция» или феномен Кебнера — появление свежих высыпаний на месте локального повреждения кожи факторами физической или химической природы. Процесс течения псориаза характеризуется тремя периодами — прогрессирующим, стационарным и периодом регресса. Для прогрессирующего (острого) периода характерны: появление свежих папул; периферический рост папул и бляшек; феномен Кебнера; шелушение папул и бляшек в их центральной части, косвенно свидетельствующее об их интенсивном разрастании, шелушение за которым не поспевает. Стационарный период отличается отсутствием симптомов прогрессирующего периода; шелушением, покрывающим всю поверхность папул и бляшек; легкой складчатостью рогового слоя шириной несколько милиметров вокруг папул и бляшек («псевдоатрофический ободок Воронова»). В периоде регресса к симптомам стационарного периода добавляется самостоятельное разрешение псориатических очагов, которое начинается с их центральной части и заканчивается вторичными гипопигментированными, реже гиперпигментированными пятнами. При этом образуются кольцевидные и фестончатые фигуры. В случае если наблюдается рассасывание папул одновременно с их периферическим ростом, ставится диагноз прогрессирующего периода псориаза. Помимо трех периодов у вульгарного псориаза выделяют две формы — зимнюю и летнюю. Зимняя форма (около 75% пациентов) характеризуется сезонными обострениями в осенне-зимнем периоде, а летняя — в весенне-летнем. У отдельных больных сезонность в течении заболевания не определяется. Формы обычного псориаза: Пятнистый (каплевидный) псориаз (тонзилло-генный псориаз). Экссудативный псориаз. Себорейный псориаз. Раздраженный псориаз, процесс имеет тенденцию к переходу в псориатическую эритродермию. Застарелый псориаз. Псориатический артрит. Процесс начинается с развития воспалительной инфильтрации околосуставных тканей, затем начинаются дистрофические изменения, на рентгенограммах выявляемые в виде остеопороза и сужения суставной щели, и в завершающей стадии, развиваются анкилоз и деформация суставов, приводящие к инвалиди-зации пациента. Псориатическая эритродермия. На свободных от папул и бляшек участках тела, появляются эритемы, постепенно сливающиеся и переходящие в эритродермию. Процесс сопровождается повышением температуры тела и увеличением лимфатических узлов. Пораженная кожа покрывается обильным шелушением, волосы могут выпадать, ногтевые пластинки утолщаются и легко отслаиваются. Элементы вульгарного псориаза становятся неразличимыми и исчезает «псориатическая триада». Если в начальном периоде прекращается действие раздражающего фактора, эритродермия может самостоятельно разрешиться с возникновением обычной клинической картины вульгарного псориаза. |