сит.задачи физа. 1 Известно, что ионные каналы мембраны возбудимой клетки регулируют амплитуду мембранных потенциалов. Экспериментально обнаружено, что яд тетродотоксин блокирует натриевые каналы мембраны возбудимой клетки

• Название: 1 Известно, что ионные каналы мембраны возбудимой клетки регулируют амплитуду мембранных потенциалов. Экспериментально обнаружено, что яд тетродотоксин блокирует натриевые каналы мембраны возбудимой клетки
• Анкор: сит.задачи физа.doc
• Дата: 16.02.2018
• Размер: 0.58 Mb.
• Имя файла: сит.задачи физа.doc
• Тип: Документы; #15623
• страница: 10 из 12

Вопрос: Почему именно тогда, когда произойдет процесс всасывания (через 5 ч после последнего приема пищи), человек вновь может захотеть есть?
В обычных, нормальных условиях существования человека чув­ство голода зависит от разных причин: от регулярности приема пищи (временной режим), от активности рецепторов пустого желудка, от эмоционального состояния человека, от особенности окружающей среды. Чувство голода и прием пищи не зависят от величины пита­тельных констант в крови, которые в нормальных условиях сохра­няют относительную стабильность, полностью удовлетворяющую требованиям метаболизма.

№ 134 Фермент слюны амилаза действует в слабощелочной реакции рН. Однако во рту пища находится короткое время, а в желудке — уже кислая среда.

Вопрос: Где и когда действует амилаза слюны, расщепляющая крахмал?
В желудке из поступающей пищи формируется пищевой комок, снаружи которого кислая реакция, а внутри комка сохраняется ней­тральная, которая позволяет амилазе слюны продолжать воздей­ствовать на крахмал.

№ 135 Регуляция желудочной секреции осуществляется нервными и гумо­ральными механизмами. В частности, при поступлении пищи в желу­док она воздействует на G-клетки, которые выделяют гастрин.

Вопрос: Каким образом гастрин усиливает желудочную секрецию?
Гастрин действует как гормон, он выделяется в кровь и с током крови приносится к секреторным железам желудка, вызывая вы­деление желудочного сока.

№ 136 Существуют различные методы исследования функции желудка.

Вопрос: Какой из современных методов исследования наиболее полно по­зволяет определить секреторную и моторную функции желудка?
Гастроскопия. С помощью зонда с волоконной оптикой можно визуально наблюдать все отделы желудка, их сократительную ак­тивность, выявить заболевания, определить рН желудочного сока, при необходимости — взять для исследования желудочный сок и микропробу ткани, записать и просмотреть на мониторе увиденную картину состояния желудка.

№ 137 Переваренная в желудке пища поступает в двенадцатиперстную кишку через пилорический сфинктер.

Вопрос: Что определяет открытие и закрытие пилорического сфинктера?
Открытие и закрытие сфинктера определяется процессом пище­варения в желудке. Открытие сфинктера происходит под действием переваренного в желудке пищевого субстрата, который, воздействуя на механо- и хеморецепторы пилорической части желудка, вызыва­ет открытие сфинктера. При достаточном поступлении пищевого субстрата в двенадцатиперстную кишку происходит закисление ее содержимого и ответное закрытие сфинктера.

№ 138 В желчи нет пищеварительных ферментов.

Вопрос: Участвует ли она в процессах пищеварения. Каким образом?
Функции желчи в пищеварении многообразны. Она способству­ет сохранению необходимой слабощелочной реакции в двенадцати­перстной кишке, активизирует поджелудочную липазу, способствует эмульгированию жиров, активизирует перистальтику и влияет на процессы всасывания.

№ 139 В тонком кишечнике происходят процессы полостного и присте­ночного пищеварения, в которых участвуют одни и те же ферменты и пищевой субстрат.

Вопрос: В чем отличие этих процессов?
Пристеночное пищеварение протекает значительно быстрее. Для ускорения ферментативного процесса необходима встреча молекул фермента и субстрата. Эти условия лучше обеспечиваются непо­средственно у стенки кишки в микроворсинках эпителия кишеч­ника, который обладает каталитической функцией.

№ 140 Рефлекторный акт глотания возникает при раздражении локализованных в слизистой корня языка и лотки чувствительных окончаний пар черепных нервов – языкоглоточный и блуждающего. Центр глотания расположен в продолговатом мозге. Возбуждение к мышцам, обеспечивающим глотание, идет по эфферентным волокнам тройничного, языкоглоточного и блуждающего нервов.

Вопрос: Изменится ли глотание при “выключении рецепторов корня языка и глотки веществами, вызывающими местную анестезию?
Выключение одного из звеньев рефлекторной дуги нарушает рефлекс. Постольку глотание – рефлекторный акт, при анестезии рефлексогенных зон оно становится невозможным.

№ 141 Больному рекомендована диета, включающая повышенное количество хлеба из муки грубого помола и овощей.
Вопрос: Каков смысл включения в рацион указанных продуктов?
У больного ослаблена моторная функция кишечника. Данные пищевые продукты содержат клетчатку, оказывающую механические воздействие на стенки желудочно-кишечного тракта, стимулируя его перистальтику.

№ 142 При исследовании способности желудочного сока переваривать белки в зависимости от рН было показано, что при двух значениях рН: 1,5 – 2,0 и 3,0 – 3,5 гидролиз белков наиболее выражен.

Вопрос: С чем связано наличие двух оптимумов рН для желудочного сока?
В составе желудочного сока протеолитические ферменты, представленные пепсинами, образуют две группы, имеющие различные оптимумы рН. Физиологический смысл существования двух групп изоферментов заключается в том, что во время пищеварения, вследствие неравномерного распределения обкладочных клеток, продуцирующих HCl, кислотность содержимого желудка различна в разных его отделах: рН около 1,5 – 2,0 в фундальной части и 3,0 – 3,5 в антральной части.

№ 143 Сравнивается пищеварительная активность двух порций сока поджелудочной железы. Порция 1 взята в эксперименте из 12-перстной кишки.

Вопрос: Одинакова ли пищеварительная активность, т.е. способность расщеплять пищевые вещества у обеих проб сока?
Ферменты сока поджелудочной железы секретируются в неактивной форме, и активируется при попадании в 12-перстную кишку, следовательно, порция сока 1 пищеварительной активности практически не имеет.

№ 144 При взятии пробы желудочного сока для стимуляции желудочной секреции применяется синтетический аналог одного из гормонов, выделяющихся клетками пищеварительного тракта.

Вопросы: 1. Какой гастроинтестинальный гормон оказывает выраженное стимулирующее действие на желудочную секрецию? 2. Где выделяется данный гормон? 3. Какие факторы усиливают и тормозят секрецию этих гормонов?
Пептидный гастроинтестинальный гормон гастрин стимулирует секрецию и моторику желудка. Гормон выделяется G-клетками пилорического отдела желудка. Выделение стимулируется при попадании пищи в желудок, тормозится при эвакуации пищи из желудка, когда рН в антральном отделе желудка приближается к 2,0. Синтетический аналог – пентагастрин.

№ 145 После удаления желудка (гастрэктомии) пациенту назначены инъекции витамина В₁₂.

Вопросы: 1. Для каких физиологических процессов необходим витамин В₁₂? 1. Почему после удаления желудка парентеральное введение витамина В₁₂?
Витамин В₁₂ необходим для кроветворении – внешний фактор. В слизистой желудка вырабатывается мукопротеин – внутренний фактор Касла, играющий существенную роль в связывании и переносе витамина В₁₂ через слизистую тонкого кишечника, поэтому при удалении желудка необходимо введение витамина В₁₂ помимо желудочно-кишечного тракта.

№ 146 Определение суточного водного баланса у человека дало следующие результаты: поступление воды с питьем — 1400 мл, поступление воды в составе пищевых продуктов — 800 мл; потеря воды с мочой — 1500 мл, испарение воды с поверхности тела и через легкие — 900 мл, потеря воды с калом — 100 мл.

Вопросы: 1. Можно ли на основании этих данных сделать заключение о на­рушении водного баланса? 2. Если баланс нарушен, то как должна измениться осмотическая концентрация плазмы крови данного человека? 3. Как изменится диурез в случае повышения осмотической кон­центрации плазмы крови?
1. В расчетах не учтена метаболическая вода, образующаяся при окислительных процессах в организме. Ее объем — 300 мл в сут­ки, следовательно, отрицательного водного баланса нет.

2. Однако при отрицательном водном балансе осмотическая кон­центрация плазмы в крови повышается.

3. Повышение осмотической концентрации плазмы приводит к снижению диуреза для сохранения жидкости в организме.

№ 147 В условиях температурного комфорта один испытуемый выпивает 0,5 л слабоминерализированной воды, другой — 0,5 л минеральной воды с высоким содержанием солей.

Вопросы: 1. У какого из испытуемых после такой водной нагрузки диурез будет выше? 2. Какие гомеостатические функции почек проявляются при из­менении диуреза после водной нагрузки?
1. Всасывание солей из желудочно-кишечного тракта в кровь при­ведет к повышению осмотической концентрации плазмы крови, активации гипоталамических осморецепторов, увеличению вы­деления вазопрессина, задержке жидкости в организме и умень­шению диуреза у второго испытуемого. Водная нагрузка слабоминерализированной жидкостью у первого испытуемого вызовет увеличение диуреза.

2. Задержка жидкости в организме после приема воды с высо­ким содержанием солей отражает вклад почек в деятельность функциональной системы поддержания такого гомеостатического показателя, как осмотическое давление плазмы крови. Увеличение диуреза после приема слабоминерализированной воды отражает, в первую очередь, участие почек в поддержании качества воды в организме, в частности, объема внеклеточной жидкости.

№ 148 При заболеваниях почек, сопровождающихся повышением прони­цаемости почечного фильтра, развиваются отеки. Отеки могут на­блюдаться также при длительном голодании.

Вопросы: 1. Какие силы обеспечивают обмен жидкости между кровью и тка­нями в микроциркуляторном русле? 2. Какие вещества проходят и не проходят через почечный фильтр в норме? 3. Каковы механизмы развития отеков при голодании и повыше­нии проницаемости почечного фильтра?
1. Обмен жидкости между кровью и тканями обеспечивается в основном благодаря взаимодействию гидростатического давле­ния крови, которое способствует выходу жидкости из сосудисто­го русла, и коллоидно-осмотического давления (КОД) плазмы, обеспечивающего возвращение жидкости в сосудистое русло.

2. При нормальных процессах фильтрации в почечном тельце в первичную мочу свободно проходят все вещества плазмы крови за исключением белков, которые почечный фильтр пропускает в очень незначительном количестве.

3. Как при длительном голодании, так и при потере белков через почечный фильтр при повышении его проницаемости, снижа­ется концентрация белков в плазме крови, уменьшается КОД, что нарушает баланс между выходом жидкости плазмы в ткани и возвращением в кровеносное русло в пользу первого, что при­водит к развитию отеков.

№ 149 Внутривенное введение пациенту изотонического раствора глюкозы привело к развитию симптомов повышения внутричерепного давления, характерных для гипотонической гипергидрации.

Вопросы: 1. Что такое гипотоническая гипергидрация? 2. Почему указанное состояние развилось при введении изотони­ческого раствора глюкозы? 3. Разовьется ли гипотоническая гипергидрация при введении изо­тонического раствора натрия хлорида?
1. Введение в кровь гипотонических растворов приводит к тому, что вода переходит по осмотическому градиенту во внутриклеточное водное пространство — развивается гипотоническая гипергидрация.

2. При внутривенном введении изотонического раствора глюкозы последняя уходит из крови в клетки печени и скелетных мышц, образуя осмотически неактивный гликоген, что приводит к сни­жению осмотической концентрации плазмы крови и развитию гипотонической гипергидрации.

3. Для предупреждения развития гипотонической гипергидрации изотонический раствор глюкозы следует вводить вместе с рас­твором NaCl.

№ 150 Во время ночного сна скорость мочеобразования, как правило, умень­шена, а образующаяся моча более сконцентрированная, чем днем.

Вопросы: 1. Как изменится величина артериального давления во время сна? 2. Какой гормон может оказывать влияние на сосудистый тонус и на процессы мочеобразования? 3. Каковы причины указанной особенности работы почек ночью?
1. Во время ночного сна происходит снижение артериального дав­ления.

2. Вазопрессин (АДГ), взаимодействуя с рецепторами типа VI в сосудах, может вызывать их сужение, а взаимодействуя с рецеп­торами типа V2 в почках — усиление реабсорбции воды и сни­жение диуреза.

3. При снижении среднего АД на 5 % или более секреция вазо-прессина несколько увеличивается, что и приводит к снижению количества и повышению концентрации мочи.

№ 151 У двух обследуемых с выраженной полиурией осмотическая концен­трация мочи утренней порции составляет 280 мосмоль/л и 250 мосмоль/л. Через час после подкожного введения 5 единиц водного раствора вазопрессина осмотическая концентрация мочи составила 280 мосмоль/л и 600 мосмоль/л соответственно, т.е. у первого обследуемого осмотиче­ская концентрация мочи не изменилась, а у второго — увеличилась.

Вопросы: 1. Где вырабатывается и выделяется гормон вазопрессин? 2. Какие органы являются мишенью для вазопрессина? 3. Каковы возможные причины полиурии у обоих обследуемых?
1. Вазопрессин (АДГ) синтезируется как прогормон в нейронах супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса, транспортируется по аксонам в заднюю долю гипофиза и вы­деляется при деполяризации нейрона.

2. Вазопрессин обладает вазоконстрикторным действием, взаи­модействуя с рецепторами типа VI в сосудах, и усиливает ре-абсорбцию воды в собирательных трубочках, взаимодействуя с рецепторами типа V2.

3. Осмотическая концентрация мочи, сопоставимая с осмотиче­ской концентрацией плазмы крови на фоне водной депривации, свидетельствует о неспособности почек концентрировать мочу. Концентрирование мочи в собирательных трубочках регулиру­ется вазопрессином, следовательно, у обоих обследуемых недо­статочно проявляются эффекты данного гормона — наблюда­ются симптомы несахарного диабета. После введения вазопрессина у второго обследуемого концентрационная способность почек восстанавливается, следовательно, несахарный диабет является центральным и связан с недостаточной выработкой данного гормона вследствие, например, черепно-мозговой травмы. У первого обследуемого несахарный диабет является нефрогенным и вызван отсутствием реакции собирательных трубочек на АДГ, например, на фоне лечения психического за­болевания солями лития.

№ 152 Введение экспериментальному животному во внутреннюю сонную артерию гипертонического раствора натрия хлорида стимулировало секрецию вазопрессина, а введение гипертонического раствора моче­вины — нет.

Вопросы: 1. Как регулируется секреция вазопрессина? 2. Одинакова ли проницаемость клеточных мембран для натрия и мочевины? 3. Как объяснить различные эффекты введения гипертонических растворов указанных веществ?
1. Гипотеза, объясняющая механизм активации гипоталамических осморецепторов, исходит из того, что при повышении осмоти­ческой концентрации плазмы крови создается осмотический градиент между внеклеточным и внутриклеточным водными пространствами. Вода выходит из осморецепторных клеток, объем последних уменьшается, что приводит к их активации. Активация осморецепторов приводит к увеличению выделения вазопрессина, что и наблюдается при введении раствора NaCl.

2. Биологические мембраны более проницаемы для мочевины, чем для натрия хлорида.

3. Мочевина легко проникает через биологические мембраны внутрь клеток, что приводит к входу, а не выходу воды из осморецепторных клеток. Объем осморецепторных клеток не уменьша­ется, а увеличивается, активации осморецепторов не происходит, следовательно, нет и увеличения выделения вазопрессина.

№ 153 У обследуемого на фоне повышенного артериального давления (АД) обнаружено сужение одной из почечных артерии.

Вопросы: 1. Какое вещество выделяется в почке при снижении почечного кровотока? 2. В данном случае более предпочтительны для снижения АД ве­щества, оказывающие сосудорасширяющее действие, например, блокаторы α-адренорецепторов или же ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)? 3. Какие еще причины могут привести к уменьшению почечного кровотока?
1. При сужении почечной артерии снижается почечный кровоток, что приводит к выделению ренина и активации ренин-ангиотензиновой системы.

2. Следовательно, можно ожидать, что применение ингибитора АПФ даст более выраженный гипотензивный эффект по сравне­нию с сосудорасширяющими препаратами, например, α-адреноблокаторами.

3. К снижению почечного кровотока может привести, например, уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) на фоне кровопотери в сочетании с сужением приносящих сосудов почечно­го тельца на фоне активации симпатоадреналовой системы при боли, сопровождающей травму.

№