1 Классификация
 Скачать 33.58 Kb.
|
|
1. Стафилококки(СТК) Аэробный , грам+ кокк , неподвижные Кокки – м/о со сферической формой клетки- наименьшая площадь поверхности- повышенная устойчивость к факторам окр среды Открыты Пастером и Огстоном в 1880 г 1) Классификация Семейство: Staphylococeaceae Род: Staphylococcus Вид: 32 вида , клинически значимые : S.aureus;S.epidermis;S.haemolyticus;S.saprophyticus;S.intermedius; СТК делятся на коагулазо +( КЛС) и коагулазо – СТК( не /продуцируют фермент коагулазу , которая переводит фибриноген в фибрин) Про серотипы: Серологическая дифференцировка штаммов не является общепризнанной. Стафилококки обладают сложным и непостоянным набором поверхностных антигенов и использовать их для типирования бактерий не удалось. По капсульному полисахариду золотистый стафилококк может быть разделен на 11 серотипов, однако этого явно недостаточно для эпидемиологической практики. Штаммы S. aureus можно различить по генотипу или по спектру секретируемых белков Про фаговары: Одна и та же культура может лизироваться разными фагами, из чего складывается профиль фагочувствительности (фагомозаика) штаммов. Так как число подобных спектров велико и на практике их трудно учитывать, фаги объединены в группы. Каждый штамм относится к одной из фагогрупп и соответствующему фаготипу; предпочтение отдают фагам с наибольшей литической активностью. Совпадение фагомозаики у штаммов, изолированных от разных больных, говорит об общем источнике инфекции. Всего 4 фагогруппы 1(29, 52, 52A, 79, 80), 2(3A, 3C, 55, 71),3(6, 42E, 47, 53, 54, 75, 77), 4(42D) Вне групп 81, 94, 95, 96 Про биотипы? 2) Морфология и общая характеристика Имеют форму правильного шара, при размножении образуют скопления в виде гроздьев винограда. Золотистые стк имеют способность образовывать нежную капсулу. Грамм+, неподвижные , не образуют спор , могут образовывать микрокапсулу , способны образовывать псевдокапсулу.Факультативные анаэробы, но лучше развиваются в аэробных условиях. Антигенными свойствами обладают вещества клеточной стенки: пептидогликан, тейхоевые кислоты, белок А, типоспецифические агглютиногены, а также капсула , имеющая полисахаридную природу.Пептидогликан имеет общие антигены с пептидогликаном микрококков и стрептококков. Антигенность тейхоевых кислот связана с аминосахарами. Белок А золотистого стафилококка способен к неспецифическому соединению с Fc-фрагментом lgG, в связи с чем он агглютинируется нормальной человеческой сывороткой 3)Физиология СТК хемоорганотрофы( источник энергии- окисление органических веществ). Растут на простых питательных средах( желточно-солевой агар)- помутнение вокруг стк за счет лецитиназы. На поверхности плотных питательных сред образуют круглые , выпуклые пигментированные( золотистые,палевые,лимонножелтые, белые) колонии с ровными краями.В жидких средах вызывают помутнение и рыхлый осадок. В лаборатории используют способность стк размножаться в средах с большим количеством хлорида натрия. Такую концентрацию соли другие бактерии не переносят -солевые среды являются элективными для стафилококков. Штаммы золотистых стк, продуцирующие гемозины, дают на кровяном агаре колонии, окруженные зоной гемолиза. Стафилококки образуют ферменты , расщепляющие многие углеводы, белки. Дифференциально-диагностическое значение имеет тест на сбраживание глюкозы в анаэробных условиях. Из ферментов , участвующих в патогенезе стафилококковых инфекций, только плазмокоагулаза и частично ДНКаза характерны для ауреус. Также стк синтезируют бактериоцины 4) Эпидемиология Обнаруживаются на коже и слизистых оболочках человека и животных( свиньи , дом птицы, КРС, овцы, зайцы, собаки). Колонизируют слизистую оболочку носа , зева , ротовой полости. Большую опасность представляют экзогенные стк инфекции для больных в стационарах. Источник заражения в лечебных учреждениях – больные с открытыми гнойно-воспалительными процессами. Это антропозоонозы. Механизмы передачи: аэрогенный( воздушно-капельный ,воздушно – пылевой), фекально-оральный (пищевой), артифициальный ( через нестерильные инструменты), контактно- бытовой. 5)Факторы патогенности К факторам патогенности стафилококков относятся: факторы адгезии – обладают сложным набором поверхностных белков – адгезинов, которые обеспечивают их прикрепление к различным биологическим субстратам. микрокапсула – обнаруживается у 65 – 70% штаммов стафилококков, выделенных из организма человека, она препятствует фагоцитозу. Аналогичным действием обладают белок А, пептидогликан, тейхоевые кислоты. протеин А – обнаруживается у Staphylococcusaureus, располагается поверхностно, ковалентно связан с пептидогликаном. Его молекулярная масса составляет 42 кD. Белок А термолабилен, не разрушается трипсином; уникальным его свойством является способность связываться с Fс-фрагментом IgG (IgG1, IgG2, IgG4), в меньшей степени – с IgМ и IgА. Образовавшийся комплекс инактивирует комплемент, индуцирует реакции ГНТ, размножение Т- и В-лимфоцитов, подавляет фагоцитоз. Угнетение фагоцитоза не только препятствует очищению организма от стафилококков, но и нарушает функцию процессинга и представления антигенов иммунокомпетентным клеткам, что ведет к снижению силы иммунного ответа. ферменты агрессии, продуцируемые вирулентными стафилококками: нейраминидаза – способствует адгезии кокков на клеточных мембранах; коагулаза (главный фактор патогенности) – переводит протромбин в тромбин, который вызывает свертывание фибриногена, в результате чего каждая клетка покрывается белковой пленкой, защищающей от фагоцитов; фибринолизин – растворяет сгустки фибрина, что способствует распространению возбудителя; гиалуронидаза – разрушает гиалуроновую кислоту соединительной ткани, что способствует распространению возбудителя; лецитовителлаза (лецитиназа) – разрушает лецитин, содержащийся в строме эритроцитов и мембранах других клеток, обладает антифагоцитарной активностью, свойствами аллергена, способствует увеличению интоксикации. липаза – также способствует разрушению ткани и усилению интоксикации; лизоцимподобный фермент – занимает особое место. Он лизирует клетки микробов – представителей нормальной микрофлоры, облегчает выход из клетки ферментов агрессии и токсинов. Не менее обширную группу составляют экзотоксины стафилококков: мембраноповреждающие токсины α, β, γ и δ – каждый из этих токсинов разрушает эритроциты, лейкоциты, макрофаги, тромбоциты. α-токсин обнаруживается у стафилококков, выделенных от человека. Он лизирует эритроциты человека, кролика, барана. Взаимодействует с клеточной мембраной и вызывает локальный протеолиз. К его действию чувствительны эндотелиоциты, лейкоциты, фибробласты, гепатоциты, тромбоциты и др. клетки. При введении лабораторным животным вызывает кожные некротические реакции, а при внутривенном введении кроликам – гибель животных через 3 - 5 мин. α-токсин, кроме этого, разрушает лизосомы клеток, обеспечивая выживание кокков внутри фагоцитов. β-токсин продуцируют стафилококки животного происхождения, он лизирует эритроциты человека и барана. γ-токсин – двухкомпонентный гемолизин с умеренной активностью в отношении эритроцитов человека. Гемолитическую активность на средах с кровью обычно не проявляет, т.к. серосодержащие полимеры, присутствующие в агаре, инактивируют один из компонентов гемолизина. δ-гемолизин лизирует эритроциты человека и многих видов животных. Летальное действие на кроликов при внутривенном введении оказывает через 16 – 24– 48 часов. Часто α- и δ-токсины синтезируются одновременно. эксфолиатины А и В вызывают разрушение зернистого слоя эпидермиса и отслойку рогового слоя. Синтез токсина А (термостабильного) кодируется хромосомным геном, В (термолабильного) – плазмидным. Один и тот же штамм может синтезировать оба эксфолиатина одновременно. Эти токсины действуют как местно, так и системно, обусловливая развитие синдрома “ошпаренной кожи” (пузырчатка новорожденных). энтеротоксины А, В, С1, С2, С3, D, Е – термостабильные низкомолекулярные белки (м.м. от 26 до 34 кD). Выдерживают кипячение в течение 1 – 3 часов и даже кратковременное автоклавирование. Устойчивы к действию спирта, формалина, ферментов ЖКТ, хлора. Именно эти токсины ответственны за развитие пищевых отравлений. Наиболее часто регистрируют интоксикации, вызываемые энтеротоксинами А и D. Для взрослого человека патогенетически значимая доза стафилококкового токсина составляет 1 – 4 мкг. 6) Патогенез заболевания Входные ворота -поврежденная кожа и слизистые оболочки , пораджа Заболевания вызываемые ауреус: 1) Интоксикации( основной фактор патогенности – токсин) Специфич: пищевое отравление, синдром ошпаренной кожи( рубцов не будет), синдром токсического шока. СТК также являются представителями норм. Микрофлоры ( колонизируют , слизистые оболочки ротовой ,носовой полостей , кишечника, кожи) 2) Пиогенные инвазии( обяз присутствие микроба) Местные: абсцесс, ячмень , гидроденит , сикоз, акне Системные( генерализованные): остеомиелит , пневмония ,эндокардит Единственная контагиозная форма- импетиго Стк обладают полиорганным тропизмом. Вызывают гнойно-воспалительные процессе в коже , подкожной клетчатке , лимфоузлах(фурункулы,карбункулы, абсцессы) В респираторном тракте : бронхиты , плевриты, пневмонии В лор органах : отиты , ангины , гаймориты В ор. Зрения коньюктивиты , язвы роговицы В мочполовой: холециститы, уретриты , простатиты В ОДА -остеомиелит , артрит В ССС- эндокардит , миокардит В нервной системе -менингит, абсцессы мозга Генерализация любой формы местного процесса завершается сепсисом или септикопиемией Может быть как острый так и хронический характер, персистенция? 7) Постинфекционный иммунитет При стафилококковых инфекциях можно разделить на клеточный и гуморальный, антибактериальный и антитоксический. В связи с очень разнообразной и изменчивой антигенной структурой перекрестного иммунитета у стафилококков нет. В защите важную роль имеют антитоксины, антибактериальные антитела, антитела против ферментов патогенности, Т- лимфоциты, фагоциты (тканевые макрофаги при локализованных формах).Характерно развитие реакций гиперчувствительности После перенесенной стк инфекции в крови появляются антитоксины, индуцируется гуморальный ответ и образуется АТ , клеточный иммунный ответ проявляется в подавлении фагоцитоза Непродолжительный, нестойкий , ненапряженный 8) Вакцинопрофилактика и специфическое лечение Для профилактики госпитальных инфекций -соблюдать строгий противоэпидемический режим( правила асептики , антисептики , стерилизации, изоляции стк больных. Профилактика: специфическая ( убитые вакцины ( обеспечивают образование высокого титра АТ в крови) + стафилококковый анатоксин+ экстренная профилактика) и неспецифическая (гигиена, дезинфекция) Лечение : бета лактамные препараты( оксициллин ,метициллин) Устойчивые штаммы- ванкомицин, фторхинолон Тетрациклин , цефалоспорин Для лечения хронич СТК инф – анатоксины , аутовакцина 9) Принципы лабораторной диагностики Материал для исследования:кровь , гной , слизь из носа и зева, отделяемое ран , мокроты( пневмония), испражнения( колит), рвотные массы. я исследования: гной, кровь, мокрота, слизь из носа Диагностика: 1)Бактериологический метод ( основной): -бактериоскопия ( т.е. выявляют Грамм положительные гроздья винограда) -материал высеивают на простые пит среды -подозрительные колонии высеивают на элективные среды ( желточно-солевой , кровяной агар) 2)Серологический -РПГА ( реакция прямой гемагглютинации) для выявления Антител к видоспецифическим АГ( тейхоевым кислотам) 3) Для внутривидовой дифференцировки штаммов - фаготипирование 4) Экспресс-метод( микроскопия возбудителя) Сапрофитический стафилококк. Колонизирует эпителий половых органов, мочеиспускательного канала. Вызывает циститы, дизурические расстройства. Иногда пиелонефриты и эндокардиты. Коагулаза- отрицателен. Эпидермальный стафилококк. Колонизирует кожу и поверхность слизистых. Заболевания вызывает у лиц с нарушенным иммунным статусом- эндокардит, заболевания мочевыводящей системы. Коагулаза- отрицателен. |