Фармакология. фарма срс 4 анальгетики, снотворн, психотропн.. 1. Наркотические и ненаркотические анальгетики
 Скачать 22.58 Kb.
|
|
Карагандинский медицинский университет Кафедра клинической фармакологии и доказательной медицины СРСП По теме: 1. Наркотические и ненаркотические анальгетики. 2. Снотворные средства 3. Психотропные средства Выполнил: Студент группы 2-033 ОМ Туребекова Мадина Проверила: Пенькова Л.В. Караганда 2020 год Вариант 10 Почему больные, получающие опиоидные анальгетики, иногда сообщают, что боль осталась, но воспринимается индифферентно, без тягостных переживаний? Оказывая влияние на ЦНС, опиоиды вызывают эйфорию, изменяя эмоциональную окраску боли и реакцию на нее. А) Наркотически анальгетики противопоказаны при черепно-мозговой травме потому что они могут вызвать угнетение и остановку дыхания, снижение АД. При повреждении верхних отделов спинного мозга – резко падает сосудистый тонус. Б) Для профилактики и лечения болевого шока при черепно-мозговой травме целесообразно использовать анальгетики центрального действия - промедол 1% или фентанил в возрастной дозировке. В) Наркотические анальгетики противопоказаны при «остром животе» потому что применение обезболивающих средств до момента осмотра врачом может скрыть истинную картину заболевания и привести к диагностической ошибке. 80-летней женщине (практически здоровой для своих лет), имеющей проблемы с засыпанием, был назначен темазепам в половине обычной дозы для взрослого. А) Если больная будет принимать полную дозу препарата могут развиться побочные действия темазепама: проявление бредовых состояний, головокружений, галлюцинаций, падений, переломов. Б)Пожилые люди отличаются повышенной чувствительностью ко многим группам препаратов, в том числе и к барбитуратам и бензодиазепинам. Повышенная чувствительность пожилых лиц к темазепаму обусловлена снижением метаболизма долго действующих лекарственных агентов. С) Всасывание, распределение, метаболизм и выведение из организма определяют выраженность последствия снотворных средств. Прекращение снотворного действия барбитуратов обусловлено энзиматической их инактивацией микросомальными ферментами печени. Барбитураты вызывают индукцию микросомального окисления, поэтому при повторном введении скорость их метаболизма возрастает и это может быть причиной развития к ним привыкания. В значительной мере продолжительность действия барбитуратов определяется функциональным состоянием почек и удлиняется при заболеваниях мочевыделительной системы. Вводят барбитураты внутрь, реже - ректально или парентерально. Они хорошо всасываются в пищеварительном канале. Частично связываются с белками крови. Легко проникают через тканевые барьеры. Выделяются почками. Д) Развитие феномена «отдачи» при применении снотворных препаратов связано со связыванием с бензодиазепиновыми рецепторами на поверхности ГАМКа-рецептора. Е) Достоинства препаратов снотворного действия – мелатонина, пептида б-сна- контролирует внутренние физиологические «часы» организма, активирует определенные химические рецепторы в мозге, тем самым способствуя здоровому сну, помогает отрегулировать сон при различных его нарушениях, а также способствует улучшению различных функций организма благодаря регуляции других гормонов Сходство трициклических антидепрессантов – амитриптилина и имипрамина с фенотиазинами (хлорпромазин) заключается в том, что в основе их действия лежит блокада обратного захвата норадреналина, серотонина и частично дофамина. А) Критерии, лежащие в основе классификации антидепрессантов: Клиническая картина депрессии, исходя из ведущей модальности аффекта Эффективность антидепрессанта при купировании эпизодов депрессии в прошлом Эффективность антидепрессанта при купировании депрессии у близких родственников больного Минимальное количество побочных эффектов, толерантность к специфическим побочным эффектам Отсутствие соматических противопоказаний Результаты гормональных, нейрофизиологических, патопсихологических и нейропсихологических исследований Экономическая целесообразность Сбалансированное воздействие на серотонинергическую и но-радренергическую системы нейротрансмиттеров Возраст больного Отсутствие негативного взаимодействия с другими медикаментами, используемыми для лечения больного. Б) Основные психотропные эффекты антидепрессантов: 1. Депрессивные расстройства. 2. Тревожно-депрессивные расстройства. Смешанное тревожно-депрессивное состояние. 3. Тревожно-фобические расстройства. 4. Обсессивно-компульсивные расстройства. 5. Соматоформные и психосоматические расстройства 6. Нарушения пищевого поведения. Нервная анорексия и нервная булимия. С)Антидепрессанты у которых психотропные эффекты выражены в равной степени называются «сбалансированными» антидепрессантами. Д) Наиболее безопасные антидепрессанты в отношении интеракций являются препараты, обратимо ингибирующие преимущественно МАО-А, так как они имеют кратковременный эффект и побочные эффекты возникают редко. Е) Современные представления о нейрофизиологических и нейрохимических механизмах развития депрессии: Нейрохимическая основа депрессий: В основе эндогенных психических расстройств лежат нарушения синаптической передачи, то есть ионных процессов, протекающих на уровне мембран нервных клеток. Согласно моноаминовой гипотезе, нейрохимической основой депрессивных состояний является дефицит норадреналина и серотонина. Были описаны два типа депрессий: один, связанный с истощением норадреналина и более чувствительный к лечению дезипрамином или имипрамином, и другой - связанный с дефицитом серотонина и более успешно купирующийся амитриптилином. Нейрофизиологические механизмы депрессии: Основную организующую роль в интегративной деятельности мозга играют процессы торможения, обеспечивающие пространственное и временное контрастирование, выделение полезного сигнала на фоне шумов, различение, анализ и синтез внешних и внутренних раздражителей, организацию моторных команд и регуляторных посылок. Тормозные системы обеспечивают взаимодействие двух половин мозга, корково-подкорковые взаимоотношения, обслуживают реципрокное торможение на уровне гипоталамических центров регуляции вегетативных функций.В то же время основные нарушения синаптической передачи, выявленные при аффективной психической патологии, в первую очередь относятся к тормозным ГАМК-эргическим системам. Как следствие, дезорганизуется нормальный режим взаимодействия нейронов в нервных сетях, осуществляющих обработку сенсорной и межцентральной информации, а также интеграцию моторной и регуляторной активности. При этом в зависимости от локализации и степени генерализации функциональных нарушений возникают различные расстройства психической деятельности с соответствующими неврологическими и вегетативными коррелятами. |