1. Общие реакции организма на повреждение. Общая характеристика экстремальных состояний виды и общие механизмы их развития. Значение экстремальных состояний в патологии
 Скачать 39.52 Kb.
|
|
1. Общие реакции организма на повреждение. Общая характеристика экстремальных состояний; виды и общие механизмы их развития. Значение экстремальных состояний в патологии Экстремальные состояния — это состояния, вызванные сильными патогенными факторами, которые оказывают на организм нередко разрушительное воздействие. Виды экстремальных состояний: шок, кома, коллапс. Общие механизмы развития экстремальных состояний. Человек может подвергаться действию факторов чрезвычайной силы, продолжительности и необычного характера. Эти факторы могут быть экзогенными и эндогенными. Экзогенные воздействия — резкие и значительные колебания атмосферного давления, содержания кислорода во вдыхаемом воздухе, механические травмы, электрический ток, дефицит продуктов питания и воды, переохлаждение или перегревание, инфекции, интоксикации и многие другие. Эндогенные факторы — состояния, значительно нарушающие жизнедеятельность организма — тяжелые болезни и осложнения. Действия экстремальных факторов приводят к развитию: 1. Экстренной адаптации к экстремальному фактору. Происходит предельное напряжение адаптивных механизмов организма, что позволяет сохранить его функции. После прекращения действия чрезвычайного фактора состояние организма нормализуется; 2. Критического (неотложного) состояния. Развивается критическое состояние, чреватое смертью, расстройствами жизнедеятельности организма. Проявляется предельной активацией и последующим истощением адаптивных механизмов, грубыми расстройствами функций органов и физиологических систем и требует неотложной врачебной помощи. Значение экстремальных факторов в патологии. Экстремальные состояния являются предтерминальными и имеют три отличительных признака: 1. Предельное напряжение механизмов срочной компенсации, угрожающее их срывом и необратимой декомпенсацией; 2. Вовлечение в процесс адаптации основных механизмов жизнедеятельности, выходящее за пределы неспецифических стресс-реакций; 3. Принципиальная допустимость благоприятного исхода. 2. Стресс: общая характеристика стресса как неспецифической реакции организма на действие различных экстремальных факторов. Стадии, механизмы развития и проявления стресса. Структурно-функциональные изменения. Приспособительное и повреждающее значение стресса Стресс - общая реакция организма в ответ на действие чрезвычайных или патогенных раздражителей, проявляющаяся адаптационным синдромом. Состояние стресса возникает при действии на организм любых раздражителей: переохлаждения или перегревания, чрезмерной физической нагрузки и обездвиживания, травмы и наркотиков, ядов, гипоксии, психоэмоционального напряжения. 1 стадия стресса - стадия тревоги. Просиходит выброс адренокортикотропного гормона (АКТГ) из аденогипофиза, который усиливает поступление в кровь глюкокортикоидов. Стрессорные воздействия активируют симпатоадреналовую систему. Эти изменения срочно мобилизуют приспособительные возможности организма. Усиливается распад и превращение гликогена, жиров и белков в глюкозу, возникает гипергликемия, активируются дыхание и кровообращение, происходит перераспределение крови в пользу мозга и сердца. Если интенсивность стрессорного фактора чрезмерна и превышает компенсаторно-приспособительные возможности организма, могут возникать серьезные нарушения жизнедеятельности в виде чрезмерного повышения АД, нарушения коронарного кровообращения, появления очага некроза в миокарде и расстройства ритма сердца. Избыточное выделение при стрессе глюкокортикоидов вызывает появления множественных язв в пищеварительном тракте. ГКК угнетают иммунную систему, а если стрессорные воздействия повторяются часто, атрофируется лимфоидная ткань и снижается устойчивость организма к инфекции. Иногда под действием стрессорных факторов усиливается выброс минералокортикоидов, что может привести к развитию гипертонической болезни, язвенной болезни, стенокардии, инфаркту миокарда. 2 стадия стресса – стадия резистентности (устойчивости). В большинстве случаев организм справляется с действием стрессорного фактора, реакция тревоги исчезает, возникшие повреждения устраняются. Усиливаются синтетические процессы и восполняется запас гликогена, жиров, белков, нормализуется деятельность нервной и эндокринной систем и физиологические функции. 3 стадия стресса – стадия истощения. Если стресс продолжается длительное время, компенсаторно-приспособительные возможности организма исчерпываются. Здесь ослабляются синтетические процессы в тканях, угнетается функция физиологических систем, снижается образование гормонов коркового вещества надпочечников. В ряде случаев, когда на организм действуют чрезмерно интенсивные факторы, стадия резистентности к стрессу почти не выражена. Вслед за общим сильным возбуждением нервной системы и выбросом кортикостероидов быстро наступает стадия истощения компенсаторно-приспособительных реакций. Такое течение стресса наблюдается при шоке, при крайне тяжелых нарушениях функции органов и систем. 3. Коллапс как форма острой сосудистой недостаточности. Причины, механизмы развития и основные проявления. Возможные исходы Коллапс - остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением объема циркулирующей кров. Причины коллапса, в основе которых значительно больший объем сосудистого русла по сравнению с объемом циркулирующей в нем крови. Это может быть результатом: - снижения величины выброса крови из левого желудочка сердца в сосудистое русло, что происходит при острой сердечной недостаточности, вызываемой инфарктом миокарда, выраженной аритмией, эмболией сосудов системы легочной артерии, при быстром вставании из положения лежа или сидя; - уменьшения массы циркулирующей крови при остром массивном кровотечении, быстром значительном обезвоживании организма (при профузном поносе, массивном потоотделении, неукротимой рвоте), потере большого объема плазмы крови при обширных ожогах, а также при перераспределении крови с депонированием значительного ее количества в венозных сосудах, кровеносных синусах и капиллярах, например при шоке или гравитационных перегрузках; - снижения общего периферического сосудистого сопротивления из-за падения тонуса стенок артериол или снижения их ответа на воздействие вазопрессорных веществ (катехоламинов, вазопрессина и др.) Такие изменения наблюдаются при тяжелых инфекциях, интоксикациях, гипертермии, гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности и др. Проявляется коллапс резким снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксии головного, бледностью кожных покровов, сухостью слизистых оболочек, венозным полнокровием печени, почек, селезенки, жидкой темной кровью, малокровием полостей сердца, жировой дистрофией паренхиматозных органов, отсутствием отека легких. Возможные исходы коллапса определяются причиной и степенью сосудистых расстройств. 4. Шок: общая характеристика, виды шока. Патогенез и стадии шока. Значение токсемии в развитии шока. Понятие о шоковом легком, шоковой почке, шоковой печени. Клинико-морфологические проявления при шоковых состояний различного происхождения Шок - остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного патогенного раздражителя и характеризующийся тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания, обмена веществ. Развивается при огнестрельных ранениях, тяжелых механических травмах, распространенных ожогах, переливании несовместимой крови. В соответствии с причинами выделяют следующие виды шока: - травматический (раневой); - ожоговый; - посттрансфузионный; - аллергический (анафилактический); - кардиогенный; - токсический; - психогенный (психический). Для шока характерно двухфазное изменение активности ЦНС: первоначальное распространенное возбуждение структур мозга (эректильная стадия), которая сменяется распространенным угнетением их деятельности (торпидная стадия). При шоке сознание может быть затемнено, особенно в торпидную стадию, но оно не утрачивается полностью. В эректильную стадию увеличивается активность симпатоадреналовой системы и гипофизарно-надпочечниковой системы, которые усиливают обмен веществ и стимулируют деятельность органов. Увеличивается ЧСС, АД, уменьшается объем циркулирующей крови в почках, желудочно-кишечном тракте, коже, мышцах, но увеличивается в мозге и сердце. Возрастает ЧДД. Увеличивается концентрация эритроцитов в крови, возрастает свертываемость крови. В торпидную стадию активность симпатоадреналовой системы снижается, уровень кортикостероидов падает. Резко снижается АД, может урежаться ЧСС, возникает депонирование и уменьшение объема циркулирующей крови. Нередко развивается ДВС-синдром. Возникает нарушение микроциркуляции вследствие уменьшения перфузии крови через микрососуды, изменения реологических свойств крови, повышается проницаемость стенок капилляров и венул. Повышается проницаемость гистогематических барьеров, что приводит к появлению в крови токсических продуктов, в связи с чем развивается токсемия. В крови накапливаются биологически активные вещества - гистамин, ацетилхолин, катехоламины, серотонин, кинины. Часто в плазме крови появляются измененные белки и продукты их распада, в кровь могут поступать микробы и их токсины. Важное значение в развитии токсемии имеют продукты метаболизма (аммиак и его производные, фенол, индол), усиленно образующиеся вследствие расстройства обмена веществ и повреждения клеток. Из-за нарушения дыхания и кровообращения возникает гипоксия и от ее тяжести во многом зависит состояние больного. Гипоксия способствует дополнительному повреждению органов, прежде всего мозга, сердца почек. Для шока характерно возникновение порочных кругов, играющих важную роль в нарастании тяжести шокового состояния. Так, расстройства ЦНС при шоке приводят к нарушению дыхания и кровообращения. Развивается гипоксия, которая усугубляет расстройства деятельности ЦНС. Таким образом, круг патологических реакций замыкается. При шоке некоторые органы повреждаются особенно часто, и от тяжести их повреждения обычно зависит жизнь больного. Такие органы получили название «шоковых органов». К ним относятся легкие и почки. В «шоковом легком» значительно нарушается микроциркуляция, что приводит к множественным кровоизлияниям и ателектазам. Снижается перфузия крови через капилляры, нарушается проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран для кислорода и углекислого газа. Острые расстройства легочного кровообращения способствуют развитию отека легких, а в целом все эти изменения приводят к возникновению и нарастанию гипоксии. В почках при шоке вследствие перераспределения крови возникает резкое снижение кровотока в корковом слое. Эта реакция обусловлена спазмом артериол, вследствие чего повышается АД и улучшается кровоснабжение мозга и сердца. Однако ишемия самих почек вызывает дистрофические изменения эпителия канальцев. Клетки эпителия слущиваются в просвет канальцев, принимают вид гиалиновых цилиндров, и закупоривают просвет. Длительная ишемия коркового слоя почек служит причиной гибели почечной ткани. Развивается некроз почек. Клинико-морфологические проявления при шоковых состояниях различного присхождения: Травматический шок характеризуется значительной болевой афферентацией в связи с повреждением находящихся в тканях нервных стволов, узлов и сплетений. Нарушения в организме при отсутствии врачебной помощи усиливают друг друга и могут привести к смерти. Ожоговый шок. Причина — обширный ожог кожи (более 25 % ее поверхности) II или III степени. Наиболее важные особенности ожогового шока: - значительная болевая афферентация от обожженой кожи и мягких тканей; - сравнительно короткая стадия компенсации, часто переходящая в стадию декомпенсации еще до оказания первой врачебной помощи; - выраженная дегидратация организма в результате массивной потери плазмы крови; - сгущение крови, расстройства микроциркуляции, развитие феномена сладжа, тромбообразования; - выраженная интоксикация организма продуктами денатурации белка и протеолиза, избытком биологически активных веществ, образующихся при повреждении тканей (кининов, биогенных аминов, полипептидов, ионов и др.). а также экзо- и эндотоксинами микробов; - частое поражение почек, обусловленное нарушением их кровоснабжения и массированным гемолизом эритроцитов; - прогрессирующее угнетение иммунной системы и аутоагрессия вследствие интоксикации организма. Анафилактический (аллергический) шок. Причины — действие различных аллергенов. Наиболее часто это: - лекарственные средства, вводимые парентерально — содержащие белок сыворотки и вакцины, а также цельная кровь; препараты, играющие роль гаптенов, — многие антибиотики, препараты йода, брома и др.; - иногруппная кровь или ее компоненты, вводимые парентерально; - яды насекомых, птиц и животных, попадающие в организм. Для анафилактического шока характерно интенсивное начало, обычно быстропреходящая стадия компенсации и прогрессирующая декомпенсация. 5. Кома: общая характеристика понятия, виды коматозных состояний. Основные патогенетические факторы развития коматозных состояний. Общие механизмы развития и клинико-морфологические проявления коматозных состояний, значение для организма Кома - состояние глубокого угнетения функций ЦНС, характеризующееся полной потерей сознания, утратой реакций на внешние раздражители и глубоким расстройствами регуляции жизненно важных функций организма. Кома является одним из наиболее тяжелых и опасных для жизни состояний. Прогрессивно нарастает угнетение деятельности мозга и утрата сознания. Виды коматозных состояний по происхождению: - эндогенные, обусловленные патологическими процессами в организме; - экзогенные, вызванные патогенными агентами внешней среды; - первичные, или церебральные, развивающиеся в результате непосредственного повреждения мозга; - вторичные, обусловленные нарушением функции органов и тканей, вторично приводящими к альтерации мозга (при сахарном диабете, уремии, печеночной недостаточности). Основные патогенетические факторы развития коматозных состояний: 1. Интоксикационный механизм – связан с действием экзогенных ядов или продуктов метаболизма, подлежащих удалению из организма; 2. Кислородное и энергетическое голодание – гипоксия и как следствие энергетическое голодание мозга возникает в результате угнетения тканевого дыхания под влиянием аммиака, дефицитов субстрата окисления (гипогликемия) и кислорода (нарушения дыхания, кровообращения, свойств крови); 3. Нарушения кислотно-основного, электролитного, водного баланса организма. Общие механизмы развития и клинико-морфологические проявления коматозных состояний. Метаболические нарушения и структурные изменения в ЦНС, соотношение которых при отдельных видах комы различно, угнетают функцию коры, подкорковых образований, ствола мозга. Структурные нарушения первичны и имеют ведущее значение в патогенезе при механическом повреждении головного мозга при черепно-мозговой травме, нарушениях мозгового кровообращения, опухолевых процессах в полости черепа. Вторичные структурные повреждения мозга и изменения физических свойств внутричерепных образований при коме, первично обусловленной нарушениями метаболизма морфологически проявляются изменениями: набуханием головного мозга, отеком его оболочек, увеличением жидкости в подпаутинном пространстве, расширением периваскулярных пространств, неравномерным кровенаполнением головного мозга с участками просветления в коре, точечными кровоизлияниями. Все эти изменения головного мозга и его оболочек, повышение внутричерепного давления, расстройства ликвородинамики усугубляют метаболические нарушения в нервных клетках и угнетают их физиологическую активность. Патогенез комы, первично обусловленной нарушением метаболизма в ЦНС, во многом определяется особенностями основного заболевания или патологического процесса. Значение коматозных состояний для организма: коматозные состояния относятся к жизнеугрожающим состояниям, которые могут привести к смерти больного при отсутствии своевременно оказанной помощи. |