Главная страница
Навигация по странице:

  • 120 Профилактика и лечение местных осложнений синдрома длительного сдавления. Виды

  • Экстренные вмешательства

  • Конечность ампутируют, не снимая жгута, наложенного дистальнее уровня ампутации.

  • 121 Определение степени жизнеспособности конечности при ишемии и механических повреждениях.

  • Механические повреждения

  • Ответы на Экзаменационные вопросы по Травматологии - 2009 год. 1 Определение движений в суставах конечностей. Значение этого исследования для диагностики повреждений и заболеваний опорнодвигательной системы


    Скачать 2.47 Mb.
    Название1 Определение движений в суставах конечностей. Значение этого исследования для диагностики повреждений и заболеваний опорнодвигательной системы
    АнкорОтветы на Экзаменационные вопросы по Травматологии - 2009 год.docx
    Дата27.02.2017
    Размер2.47 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаОтветы на Экзаменационные вопросы по Травматологии - 2009 год.docx
    ТипДокументы
    #3163
    страница29 из 40
    1   ...   25   26   27   28   29   30   31   32   ...   40




    119 Определение степени тяжести синдрома длительного сдавления. Меры по борьбе с острой почечной недостаточностью.

    Различают 4 степени тяжести СДС: легкую, среднюю, тяжелую и крайне тяжелую. Тяжесть СДС определяют по площади сдавления, времени сдавления и наличию сопутствующих механических повреждений.

    Фактически тяжесть СДС зависит не от площади, а от объема пораженной мышечной массы, поэтому наибольшую опасность представляет сдавление бедра, а наименьшую — предплечья.

    Чем больше время сдавления, тем более выражена ишемия тканей, вероятнее развитие некрозов и значительнее количество токсических продуктов, скапливающихся в тканях. Для того чтобы у пострадавшего развились клинические симптомы СДС, время компрессии должно составить не менее 3,5—4 ч.

    Механические повреждения (размозжение мягких тканей) в свою очередь способствуют увеличению образования токсических продуктов разрушения мышц. Кроме того, сопутствующие сдавлению переломы костей, обширные раны мягких тканей, травмы внутренних органов значительно усугубляют течение СДС, так как сами по себе способны вызвать болевой или геморрагический шок.

    К легкой степени СДС относят компрессию небольшого по площади сегмента конечности (голень, предплечье, плечо) в течение 3—4 ч.

    При этом преобладают местные изменения. Общие клинические проявления эндогенной интоксикации выражены слабо. Отмечается умеренное расстройство гемодинамики и почечной недостаточности. Олигурия продолжается в течение 2—4 сут. К 4-му дню при интенсивной терапии исчезают боли и отек, восстанавливается чувствительность в пораженном сегменте.

    Средняя степень тяжести развивается при компрессии 1—2 конечностей в течение4ч, сопровождается умеренно выраженной интоксикацией, олигурией, миоглобинурией. В крови отмечается умеренное увеличение остаточного азота, мочевины и креатинина. Несвоевременное и неадекватное оказание медицинской помощи как в очаге катастрофы, так и на этапах медицинской эвакуации может привести к прогрессированию острой почечной недостаточности и утяжелению состояния пострадавшего.

    Тяжелая степень развивается при компрессии 1—2 конечностей в течение от 4 до 7 ч. Интоксикация быстро нарастает, возникают угрожающие жизни расстройства гемодинамики и острой почечной недостаточности, что может привести к развитию тяжелых осложнений и летальному исходу. При несвоевременной и недостаточно интенсивной терапии состояние пострадавшего прогрессивно ухудшается, и значительная часть из них умирает в 1—2-е сутки после травмы.

    Крайне тяжелая степень синдрома развивается при компрессии обеих нижних конечностей в течение 8 ч и более. Клиническая картина сходна с картиной декомпенсированного травматического шока. Пострадавший умирает или в компрессионном периоде, или без соответствующего лечения в первые часы после декомпрессии. Острая почечная недостаточность или ДВС-синдром просто не успевают развиться. У тех пострадавших, которым удалось выжить на фоне адекватного и своевременного лечения, в дальнейшем развивается выраженная острая почечная недостаточность.

    С появлением клинических признаков острой почечной недостаточности введение жидкостей ограничивают до величины суточных потерь (500—700 мл в сутки). Внутривенно вводят 300—500 мл гипертонического раствора глюкозы (20—30 %) с добавлением инсулина, 2 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты, 1 мл корглюкона, 10 мл 10 % раствора кальция хлорида, 5000 ЕД гепарина.

    Рекомендуется проведение двусторонней паранефральной блокады, уменьшающей спазм почечных сосудов. Однако действие ее кратковременно.

    Улучшает почечный кровоток фуросемид. Его вводят внутривенно в общей дозе 100—200 мг. Отсутствие увеличения диуреза в течение 1—2 ч указывает на тяжелое поражение почек и безуспешность консервативного лечения острой почечной недостаточности. В комплексе мероприятий по очищению организма пострадавшего от токсических продуктов используются гемодилюция, форсированный диурез с введением реологически активных средств.

    120 Профилактика и лечение местных осложнений синдрома длительного сдавления. Виды экстренных оперативных вмешательств при СДС, показания и противопоказания.

    Начало периода декомпрессии связывают с моментом восстановления кровообращения в сдавленном сегменте. При этом происходит «залповый» выброс накопившихся в тканях за время компрессии токсических продуктов, что приводит к выраженному эндотоксикозу.

    Эндогенная интоксикация будет тем сильнее выражена, чем больше масса ишемизированных тканей, а также чем больше время и выше степень их ишемии.

    Острые формы эндотоксикоза развиваются внезапно и проявляются неэффективностью системной гемодинамики сосудистого генеза, основу которой составляет паралитическая вазодилатация под влиянием вазоактивных продуктов извращенного метаболизма. Падает тонус сосудистой стенки, повышается ее проницаемость, что приводит к перемещению жидкой части крови в мягкие ткани и как следствие — к дефициту ОЦК, гипотензии, отекам (особенно ишемизированных тканей). Чем выраженнее нарушение крово- и лимфообращения в ишемизированных тканях, тем больше их отек.

    Нарушения центральной гемодинамики и регионарного кровотока приводят к формированию полиорганной патологии.

    Сердечно-сосудистая недостаточность связана с воздействием на миокард комплекса факторов, среди которых основными являются гиперкатехолемия и гиперкалиемия. На ЭКГ обнаруживаются грубые нарушения проводимости («калиевый сердечный блок»). Нарушается свертываемость крови по типу ДВС-синдрома.

    Поступление в кровоток значительного количества недоокисленных продуктов обмена (молочной, ацетоуксусной и других кислот) вызывают развитие ацидоза.

    В результате нарушения микроциркуляции в печени, гибели гепатоцитов снижаются ее барьерная и дезинтоксикационная функции, что уменьшает резистентность организма к токсемии.

    В почках развивается сосудистый стаз и тромбоз как в корковом, так и в мозговом веществе.

    Просвет канальцев заполняется продуктами распада клеток вследствие токсического нефроза.

    Миоглобин в кислой среде переходит в нерастворимый солянокислый гематин, который вместе со спущенным эпителием закупоривает почечные канальцы и приводит к нарастающей почечной недостаточности вплоть до анурии.

    Экстренные вмешательства:

    Комплекс противошоковых мероприятий - введение анальгетиков (всем пострадавшим), сосудосуживающих и кардиотонических средств (при критическом падении артериального давления), щелочное питье могут быть выполнены в некоторых случаях еще до извлечения пострадавшего.

    Пострадавшие с угрожающими жизни нарушениями сердечнососудистой, дыхательной и мозговой деятельности направляются в противошоковую для проведения комплексной противошоковой терапии. Среди остальных выделяют группу пострадавших с необратимой ишемией конечности (с уже наложенным жгутом или впервые выявленную). Их направляют в перевязочную в первую очередь. Пострадавшие с резко выраженным индуративным отеком конечности направляются в перевязочную во вторую очередь. Пострадавших с СДС средней и легкой степени тяжести, без явных признаков шока и не нуждающихся в неотложной хирургической помощи направляют в госпитальное отделение для подготовки к эвакуации).

    Ампутация при СДС выполняется только по жизненным показаниям, так как она сопровождается значительной летальностью, связанной с наличием у пострадавших посткомпрессионной полиорганной недостаточности, присоединением раневой инфекции, повторными аррозивными кровотечениями. Вместе с тем попытки сохранить конечность при ее необратимой ишемии неизбежно приведут к тяжелой интоксикации и летальному исходу.

    Ампутация производится гильотинным способом в пределах здоровых тканей, максимально возможно дистальнее. Швы на культю не накладывают.

    Конечность ампутируют, не снимая жгута, наложенного дистальнее уровня ампутации. Это делают с целью предотвращения попадания токсических веществ в общий кровоток.

    Для снятия напряженного отека, способствующего усилению ишемии и развитию вторичных некрозов, выполняют продольную фасциотомию по типу лампасных разрезов при анаэробной инфекции. Разница, однако, заключается в том, что при СДС преследуется цель не аэрации тканей, а лишь декомпрессии, поэтому или операция выполняется через небольшие разрезы при помощи фасциотома (закрытый метод), или кожа все-таки рассекается на всем протяжении, а потом, после фасциотомии, на нее накладывают сближающие швы (открытый метод).

    121 Определение степени жизнеспособности конечности при ишемии и механических повреждениях.

    Различают 4 степени тяжести СДС: легкую, среднюю, тяжелую и крайне тяжелую. Тяжесть СДС определяют по площади сдавления, времени сдавления и наличию сопутствующих механических повреждений.

    Фактически тяжесть СДС зависит не от площади, а от объема пораженной мышечной массы, поэтому наибольшую опасность представляет сдавление бедра, а наименьшую — предплечья.

    Чем больше время сдавления, тем более выражена ишемия тканей, вероятнее развитие некрозов и значительнее количество токсических продуктов, скапливающихся в тканях. Для того чтобы у пострадавшего развились клинические симптомы СДС, время компрессии должно составить не менее 3,5—4 ч.

    Механические повреждения (размозжение мягких тканей) в свою очередь способствуют увеличению образования токсических продуктов разрушения мышц. Кроме того, сопутствующие сдавлению переломы костей, обширные раны мягких тканей, травмы внутренних органов значительно усугубляют течение СДС, так как сами по себе способны вызвать болевой или геморрагический шок.

    К легкой степени СДС относят компрессию небольшого по площади сегмента конечности (голень, предплечье, плечо) в течение 3—4 ч.

    При этом преобладают местные изменения. Общие клинические проявления эндогенной интоксикации выражены слабо. Отмечается умеренное расстройство гемодинамики и почечной недостаточности. Олигурия продолжается в течение 2—4 сут. К 4-му дню при интенсивной терапии исчезают боли и отек, восстанавливается чувствительность в пораженном сегменте.

    Средняя степень тяжести развивается при компрессии 1—2 конечностей в течение4ч, сопровождается умеренно выраженной интоксикацией, олигурией, миоглобинурией. В крови отмечается умеренное увеличение остаточного азота, мочевины и креатинина. Несвоевременное и неадекватное оказание медицинской помощи как в очаге катастрофы, так и на этапах медицинской эвакуации может привести к прогрессированию острой почечной недостаточности и утяжелению состояния пострадавшего.

    Тяжелая степень развивается при компрессии 1—2 конечностей в течение от 4 до 7 ч. Интоксикация быстро нарастает, возникают угрожающие жизни расстройства гемодинамики и острой почечной недостаточности, что может привести к развитию тяжелых осложнений и летальному исходу. При несвоевременной и недостаточно интенсивной терапии состояние пострадавшего прогрессивно ухудшается, и значительная часть из них умирает в 1—2-е сутки после травмы.

    Крайне тяжелая степень синдрома развивается при компрессии обеих нижних конечностей в течение 8 ч и более. Клиническая картина сходна с картиной декомпенсированного травматического шока. Пострадавший умирает или в компрессионном периоде, или без соответствующего лечения в первые часы после декомпрессии. Острая почечная недостаточность или ДВС-синдром просто не успевают развиться. У тех пострадавших, которым удалось выжить на фоне адекватного и своевременного лечения, в дальнейшем развивается выраженная острая почечная недостаточность.






    1   ...   25   26   27   28   29   30   31   32   ...   40


    написать администратору сайта