2 вида сосудистого тонуса Базальный (миогенный) Неврогенный Базальный тонус
 Скачать 27.34 Kb.
|
|
Информационный блок №1 Сосудистый тонус – длительное напряжение сосудистой стенки, которое обеспечивает оптимальную емкость сосудистого русла, а также создает дополнительное сопротивление кровотоку. 2 вида сосудистого тонуса: 1. Базальный (миогенный) 2. Неврогенный Базальный тонус Если денервировать сосуд и устранить источники гуморальных воздействий, можно выявить базальный тонус сосудов. Различают: а) электрогенный компонент – обусловлен спонтанной электрической активностью миоцитов сосудистой стенки. Наибольшая автоматия – у прекапиллярных сфинктеров и артериол. б) неэлектрогенный компонент (пластический) – обусловлен растяжением мышечной стенки из-за давления на нее крови. Показано, что автоматия гладкомышечных клеток усиливается под влиянием их растяжения. Возрастает также и их механическая (сократительная) активность (т.е. наблюдается положительная обратная связь: между величиной АД и сосудистым тонусом). Регуляция сосудистого тонуса Местная гуморальная регуляция 1. Сосудорасширяющие: а) Неспецифические метаболиты – всегда препятствуют сужению сосудов, а так же вызывают их расширение – метаболическая регуляция. К ним относятся: СО2, угольная кислота, Н+, молочная кислота, закисление (накопление кислых продуктов), снижение напряжения О2., увеличение осмотического давления вследствие накопления низкомолекулярных продуктов, оксид азота/NO/ (продукт инкреции эндотелия сосудов). б) Специфические метаболиты, обладающие местным и дистантным действием: 1. Сосудорасширяющие – ацетилхолин, гистамин, брадикинин, некоторые простагландины, простациклин, секретируемый эндотелием, может опосредовать свой эффект через оксид азота. 2. Сосудосуживающие – катехоламины, серотонин, некоторые простагландины, эндотелин 1 – продукт инкреции эндотелия сосудов, а так же тромбоксан А2, выделяемый тромбоцитами при агрегации. Неврогенный тонус Неврогенный тонус обусловлен деятельностью сосудодвигательного центра (СДЦ) в продолговатом мозге, на дне IV желудочка представлен двумя отделами: прессорным и депрессорным. Прессорный отдел находится в постоянном тонусе и через центры симпатической нервной системы посылает импульсы к сосудистой стенке. Депрессорный отдел вызывает расширение сосудов, понижая тонус прессорного отдела. Классический опыт Клода Бернара Перерезка симпатического нерва ведет к покраснению уха кролика вследствие расширения денервированных сосудов. Раздражение нерва – побеление уха вследствие спазма сосудов. Причины, влияющие на тонус сосудодвигательного центра 1. Импульсы от рефлексогенных зон: а) сосудистые от баро- и хеморецепторов вызывают т рефлексы, так называемые собственные сосудистые рефлексы: - раздражение барорецепторов через сосудодвигательный центр понижает сосудистый тонус - раздражение хеморецепторов через сосудодвигательный вызывает повышение сосудистого тонуса. б) внесосудистые (кожа, брюшина – болевые рецепторы, холодовые рецепторы, рецепторы натяжения). Вызывают рефлексы, так называемые сопряженные сосудистые рефлексы. Вызывают увеличение сосудистого тонуса через сосудодвигательный центр. 2. Кортикальные влияния Условные рефлексы (предстартовое повышение АД у спортсменов). Влияние вегетативной нервной системы на сосудистый тонус Большинство сосудов имеет только симпатическую иннервацию. Эффект симпатических влияний на тонус сосудов зависит от того какой вид адренорецепторов (альфа- или бета-адренорецепторы) преобладает в данной сосудистой структуре. Некоторые сосуды (органов малого таза, слюнных желез) иннервируются и через парасимпатическую нервную систему. Возбуждение парасимпатики вызывает активное увеличения просвета сосудов (снижение сосудистого тонуса). Информационный блок №2Регуляция деятельности сердца Задачи регуляции 1. Обеспечение соответствия притока и оттока крови от сердца. 2. Обеспечение адекватного условиям внутренней и внешней среды уровня кровообращения. Механизмы регуляции деятельности сердца 1. Саморегуляция. 2. Гуморальная регуляция. 3. Нервная регуляция. Законы саморегуляции деятельности сердца 1. Закон Франка-Старлинга - сила сердечных сокращений пропорциональна степени растяжения миокарда в диастолу. 2. Закон Анрепа - сила сердечных сокращений возрастает пропорционально повышению сопротивления (давления крови) в артериальной системы. 3. Закон Боудича - в определенных пределах увеличение частоты сердечных сокращений сопровождается увеличением их силы. «Лестница Боудича». Закон выполняется до частоты сердечных сокращений 150-180 уд./мин. Эффекты, наблюдаемые при нервных или гуморальных влияниях на сердечную мышцу: 1. Хронотропный (влияние на частоту сердечных сокращений). 2. Инотропный (влияние на силы сердечных сокращений). 3. Батмотропный (влияние на возбудимость сердца). 4. Дромотропный (влияние на проводимость) могут быть как положительными, так и отрицательными. Нервная регуляция деятельности сердца 1. Парасимпатическая нервная система: а) перерезка волокон ПСНС, иннервирующих сердце – положительный хронотропный эффект (устранение тормозящего вагусного влияния – вагус называют уздой сердца); б) активация волокон ПСНС, иннервирующих сердце – отрицательный хроно- и батмотропный эффект, вторичный отрицательный инотропный эффект. 2. Симпатическая нервная система: а) перерезка волокон СНС – нет изменений в деятельности сердца, т.к. превалирует влияние вагуса. б) активация СНС – положительные хроно-, ино-, батмо- и дромотропные эффекты. Частные сердечные рефлексы: I. Кардио-кардиальные рефлексы. 1. Предсердно-желудочковый рефлекс. При растяжении предсердий, т.е. увеличении в них давления, увеличивается сила сокращения желудочков. 2. Желудочково-желудочковый рефлекс. При увеличении силы сокращения левого желудочка, увеличивается сила сокращения правого желудочка. Эти рефлексы обеспечивают адекватный гемодинамический эффект в сердце. II. Экстракардиальные рефлексы. Они берут свое начало не в полостях сердца. 1. Основные рефлексогенные зоны сосудистого русла: - Дуга аорты (барорецепторы). От дуги аорты берет начало депрессорный нерв Людвига (нерв ПСНС), который при раздражении барорецепторов рефлекторно снижает частоту сердечных сокращений. - Каротидный синус (место разветвления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю) (хеморецепторы). От каротидного синуса берет начало депрессорный нерв Геринга (нерв ПСНС), который при раздражении хеморецептовро рефлекторно снижает частоту сердечных сокращений. - Устье полых вен (механорецепторы). С устья полых вен запусается рефлекс Бейнбриджа - увеличение объема циркулирующей крови вызывает дополнительное раздражение волюморецепторов устий полых вен, что приводит к увеличению частоты сердцебиений. 2. Внесосудистые рефлексогенные зоны: Рефлексы с рецепторов скелетных мышц. Физическая работа вызывает учащение ЧСС через активацию проприорецепторов мышц и в меньшей степени хеморецепторов мышц. Несильные болевые раздражители и тепловые воздействия вызывают увеличение ЧСС (симпатическое влияние). Рефлекс Гольца – раздражение петель кишечника приводит к урежению ЧСС (парасимпатическое влияние). Аналогичный эффект вызывают механическое воздействие на солнечное сплетение, сильное раздражение холодовых и болевых рецепторов. Рефлекс Данини-Ашнера – при надавливании на глазные яблоки происходит урежение ЧСС (парасимпатическое влияние). Существует группа кортикальных влияний – это кардиальные условные рефлексы. Гуморальная регуляция деятельности сердца В данной регуляции принимают участие неспецифические и специфические метаболиты. 1. Прямой путь регуляции (непосредственное влияние гуморальных факторов на миокард). 2. Рефлекторный путь регуляции. БАВ воздействуют на хеморецепторы сосудистых рефлексогенных зон: - каротидный синус; - дуга аорты; - место отхождения почечных артерий. Основные гуморальные регуляторы деятельности сердца: СО2 оказывает прямое и рефлекторное влияние на сердце. Ацетилхолин оказывает прямое действие, урежая ЧСС. Простагландины вызывают положительные хроно- и инотропный эффекты. Адреналин прямо и рефлекторно вызывает эффекты, характерные для активации симпатической ВНС. Ангиотензин, кортикостероиды, глюкагон, тироксин повышают ЧСС. Ионы К+ вызывают гиперполяризацию и снижение возбудимости (в малых концентрациях повышают возбудимость). Информационный блок №3Регуляция системной гемодинамики Система мониторинга АД и ОЦК Эта система обеспечивает постоянное информирование ЦНС об уровне этих показателей и является важнейшим звеном в функциональной системе, обеспечивающей гомеостатирование (поддержание на постоянном уровне) важнейших параметров внутренней среды. Мониторинг осуществляется афферентными системами, нервные окончания которых способны воспринимать изменение давления и некоторые из них - изменение объема циркулирующей крови. Обозначаются общим термином – барорецепторы. Барорецепторы имеются во всех отделах сосудистого русла, в том числе и в сердце. Зоны скопления этих рецепторов обозначаются как рефлексогенные зоны: рефлексогенные зоны сердца и сосудистые рефлексогенные зоны. Рефлексогенные зоны сердца Барорецепторы в сердце относятся к рецепторам растяжения имеются в предсердиях и желудочках. В распределении рецепторов характерна асимметрия – значительно больше рецепторов в левом желудочке (и давление выше и большой круг кровообращения важнее), много в области верхушки сердца, вокруг выхода аорты и легочной артерии. Информируют о растяжении желудочков кровью,т.е. о степени их наполнения. Сосудистые рефлексогенные зоны Выделяют 3 группы рецепторов: 1.Барорецепторы, воспринимающие ритмические колебания АД, обусловленные систолой и диастолой. 2.Рецепторы, реагирующие на изменение статического, неколеблющегося давления. Они в основном представлены барорецепторами низкого давления (волюморецепторы), которые расположены в устьях полых вен, в легочных венах и в предсердиях. Они информируют об изменении объема крови. 3. Вибрационные рецепторы, воспринимают изменение давления, связанное с вихревым (турбулентным) движением крови. Механизмы гомеостатирования АД Импульсация от барорецепторов идет по афферентным волокнам в ЦНС, прежде всего, к структурам продолговатого мозга. 1. При повышении АД возникающая импульсация приводит к: А) Во-первых: торможению прессорной части сосудодвигательного центра и сопряженной активации его депрессорной части. Это вызывает торможение симпатических центров спинного мозга и снимает симпатические влияния на сосуды и сердце, т.е.: 1) уменьшается тоническое влияние симпатики на кровеносные сосуды (артериолы), 2) снижается общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПС), 3) тормозятся положительные хроно- и инотропные влияния на сердце, которые вызывает симпатика. Б) Во-вторых: афферентная импульсация от барорецепторов сопряженно повышает тонус центров вагуса и это: 1) оказывает на сердце отрицательный хроно- и инотропные эффекты, следовательно: 2) уменьшается систолический выброс, 3) снижается частота сердцебиений (ЧСС), 4) уменьшается МОК (УО х ЧСС). Как следствие всего этого - снижается венозный возврат крови к сердцу. Все это нормализует АД. 2. При снижении АД, напротив: 1) тормозится активность центров вагуса (снимается тормозящий вагусный эффект на сердце); 2) активируются через сосудодвигательный центр спинальные симпатические центры. Это вызывает: - сужение кровеносных артериол, - повышение ОПС, - учащение и усиление работы сердца, - увеличение венозного возврата крови к сердцу и МОК. Все это нормализует АД. Гомеостатирование АД - золотое правило гемодинамики. Механизмы гомеостатирования ОЦК 1. При увеличении ОЦК (гиперволемия) возникает избыточное растяжение предсердий. Это вызывает: 1) рефлекторное расширение артериол большого круга кровообращения (рефлекс Бецольда-Яриша); 2) выделение из предсердий большого количества атриопептида (предсердного натрийуретического гормона). 3) снижается активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что сопровождается: - дилятаций сосудов, - увеличением объема сосудистого русла, - торможением действия альдостерона в почках, а значит: - выделение натрия и воды из организма увеличивается, - уменьшение выделения вазопрессина (антидиуретического гормона) и тем самым: - способствует выведению воды из организма. Все это нормализует ОЦК и обеспечивает соответствие его объему кровеносного русла, т.е. нормализуется не только объем, но и АД. Кроме того, увеличение ОЦК вызывает дополнительное раздражение волюморецепторов устий полых вен, что приводит к увеличению частоты сердцебиений (рефлекс Бейнбриджа). Это ускоряет перекачивание крови из венозной системы в артериальную, разгружает правое сердце, предотвращает застой крови в малом круге кровообращения. 2. При снижении ОЦК (гиповолемия) импульсация от волюморецепторов поступает в центральную нервную систему и достигает супраоптического и паравентрикулярных ядер гипоталамуса. Их возбуждение запускает 2 цепочки: Первая – гипоталамус – передняя доля гипофиза (усиление секреции АКТГ) – кора надпочечников (усиление секреции альдостерона и, как следствие: 1) усиление реабсорбции натрия, а следом за ним и 2) воды в почках, 3) ускоряется всасывание воды в ЖКТ, 4) формируется чувство жажды, 5) потребление воды увеличивается. Вторая – гипоталамус – задняя доля гипофиза (усиливается выработка вазопрессина (антидиуретического гормона) и, как следствие, усиление реабсорбции воды в почках. Обе цепочки ведут к задержке воды в организме, к усилению ее потребления, а значит, в конечном итоге, к восстановлению ОЦК. Дополнительные механизмы: 1. Дополнительно снижение кровотока через почки активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. 2. Снижение объема циркулирующей крови приводит к падению АД и это включает механизмы гомеостатирования АД. Регуляция ОЦК через осморецепторы В связи с тем, что ОЦК зависит от распределения воды между сосудами и интерстициальным пространством, изменение объема приводит к изменению осмотического давления. Важную роль в поддержании ОЦК играет механизм, обеспечивающий постоянство осмотического давления. Выделяют два понятия: увеличение (гиперосмолярность) или снижение (гипоосмолярность) осмотического давления. Величина осмотического давления воспринимается осморецепторами супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса. 1. Гиперосмолярность, возникающая при потере жидкости (уменьшении объема) стимулирует выработку вазопрессина (антидеуретического гормона), он действует на V2 – рецепторы в почках: 1) изолированно усиливает реабсорбцию воды, 2) задерживает воду в организме, тем самым способствуя: 3) нормализации объема циркулирующей крови, формирует чувство жажды. 2. Гипоосмолярность, возникающая при избытке жидкости в организме, вызывает торможение выделения вазопрессина (антидиуретического гормона) и, как следствие: обильное мочеотделение. 3. Кроме того, первично на увеличение осмолярности могут среагировать осморецепторы воротной вены - реакция на увеличение суммы солей (сразу после еды – жажда, увеличение приема воды и т.д.) Реализация эффекта идёт также через гипоталамус и стимуляцию выделения АДГ (вазопрессина). Особый вариант – кровопотеря – «прорыв на центральной магистрали» При резком быстром снижении АД и уменьшении ОЦК происходит: 1. Быстрое перераспределение жидкости между тканями и кровью (жидкость идет на уровне капилляров в кровеносное русло). 2. Компенсаторно усиливается венозный возврат крови к сердцу для того, чтобы сохранить хотя бы на минимальном уровне ударный объем, а также количество крови, находящееся в артериальной системе. 3. Происходит пополнение циркулирующей фракции крови за счет мобилизации крови из депо. 4. Усиливается сброс крови через сосудистые шунты. 5. Компенсаторно увеличивается ОПС, что позволяет удерживать АД на минимально необходимом уровне. 6. Минимизируется кровоток через органы, происходит централизация кровообращения. Механизмы регуляции гемодинамики при срочной адаптации Изменение АД в ходе процесса адаптации обусловлено уровнем метаболических потребностей организма. При физических нагрузках, эмоциональном напряжении изменение метаболических потребностей требует повышения АД и увеличения МОК для доставки к клеткам дополнительных питательных веществ. Для достижения поставленной цели происходит усиление симпатических и адренэргических влияний (гормоны мозгового вещества надпочечников) на сердечно-сосудистую систему. Как следствие: а) учащение и усиление работы сердца (увеличение ударного объема, увеличение ЧСС, увеличение МОК), б) увеличение венозного возврата и ОПС. Адренэргические воздействия вызывают выброс в кровь других гуморальных факторов, усиливающих работу сердца и увеличивающих ОПС (вазопрессин, альдостерон). Следствие: - повышение системного АД и ОЦК, - перераспределение кровотока между различными сосудистыми регионами, - увеличение показателей кровотока в сосудистых регионах работающих органов, увеличение в этих сосудистых регионах фильтрационного давления. |