Патофизиология крови (анемии!). шало. Патофизиология массы крови
 Скачать 1.01 Mb.
|
|
Патофизиология массы крови: В норме объем циркулирующей крови у человека 4-5 литров. С учетом изменения гематокрита - соотношения объема форменных элементов крови к объему плазмы (у мужчин 45%, у женщин 42%) выделяют следующие варианты изменений циркулирующей крови:
Эритроцитозы (увеличение содержания эритроцитов в крови) могут быть относительные и абсолютные. Относительный эритроцитоз - это повышение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови без увеличения их абсолютной величины в организме при сгущении крови. Абсолютные (истинные) эритроцитозы возникают при повышенной продукции эритроцитов в костном мозге: 1. Реактивный эритроцитоз возникает как компенсаторная реакция при длительной гипоксии, при хронических заболеваниях легких, врожденных пороках сердца, сердечной недостаточности, у жителей высокогорья. 2. Наследственные эритроцитозы развиваются из-за избытка выработки эритропоэтина и протекают относительно доброкачественно. 3. При опухолевом разрастании кроветворной ткани возникает эритремия (болезнь Вакеза), при которой количество эритроцитов достигает до 9х1012/л. Одним из наиболее опасных и часто встречающихся видов гиповолемий является острая кровопотеря, то есть выход значительного количества крови из сосудистого русла как следствие нарушения целостности сосудистой стенки из-за травмы, болезни, при оперативных вмешательствах. Кровопотеря характеризуется сложным комплексом защитно-приспособительных и патологических реакций организма. В патогенезе расстройства функций организма ведущими факторами являются следующие: уменьшение объема циркулирующей крови, вследствие этого - падение артериального давления, гипоксемия, гипоксия органов и тканей. Сама кровопотеря является мощным стрессором, активирующим симпато-адреналовую систему и вызывающим ответную реакцию этой системы. Одномоментная острая кровопотеря до 15% всего объема циркулирующей крови обычно не вызывает серьезных гемодинамических нарушений, поскольку происходит компенсаторный выброс гормонов в кровь, развивается спазм сосудов с уменьшением емкости сосудистого русла и вместе с мобилизацией межтканевой жидкости спазм сосудов компенсирует уменьшение объема циркулирующей крови. Происходит централизация кровообращения, то есть улучшенное снабжение кровью жизненноважных органов за счет остальных. Органный кровоток при этом распределяется в пользу жизненно важных органов (мозга, сердца, эндокринных желез) за счет органов желудочно-кишечного тракта, печени, почек, скелетных мышц, кожи и других. Благодаря этому организм может самостоятельно справиться с последствиями массивной кровопотери, т.к. относительно хорошее кровоснабжение жизненно важных органов обеспечивает время, необходимое для мобилизации депонированной крови и тканевой жидкости и в итоге частичного или полного устранения дефицита объема циркулирующей крови. При значительной острой кровопотере (более 15%) объема циркулирующей крови уменьшается венозный приток крови, соответственно уменьшается сердечный выброс и падает артериальное давление, замедляется кровоток. Вследствие уменьшения кровотока развивается системная вазоконстрикция, происходит выброс крови из депо, развивается тахикардия и другие механизмы компенсации гиповолемии, что позволяет поддерживать артериальное давление на достаточном уровне порядка 90 на 45 мм рт. ст. Если кровотечение продолжается, то происходит постепенное истощение адаптационных систем организма и развивается геморрагический шок. При кровопотере происходит патологическое депонирование крови, выход ее жидкой части из сосудистого русла увеличивают дефицит ОЦК, нарастает гипотензия, которая в свою очередь, через барорецепторы активирует симпатоадреналовую систему. Нарастает сужение сосудов, централизация кровообращения и в конечном итоге усиливается патологическое депонирование и дальнейшее нарастание гипоксии ЦНС, падение возбудимости дыхательного и сосудодвигательного центров. При своевременной остановке кровотечения непосредственно после кровопотери восстановление потерянного объема циркулирующей крови происходит за счет активного поступления в сосудистое русло тканевой жидкости. Количество белков плазмы увеличивается за счет мобилизации лимфы. Количество электролитов повышается за счет выделения антидиуретического гормона и альдостерона. В первые же часы после кровотечения печень активно продуцирует белки, которые поступают в кровоток и повышают онкотическое давление крови. Аутогемодилюция, компенсаторно развивающаяся как механизм защиты против кровопотери, сама по себе приводит к снижению дыхательной емкости крови из-за разбавления эритроцитов плазмой, однако газотранспортная функция крови не страдает даже при потере 50% объема циркулирующей крови, поскольку даже трети имеющегося в норме гемоглобина достаточно для поддержания нормальной жизнедеятельности органов. Поэтому, уменьшение кислородной емкости крови не имеет существенного значения. Можно отметить, что острая кровопотеря до 20% объема циркулирующей крови условно считается легкой, потеря 25-35% ОЦК - средней тяжести, и 50% ОЦК - конечно, тяжелой. Исход кровотечения определяется, прежде всего, состоянием реактивности организма, работой адаптационных систем, полом, возрастом, сопутствующими заболеваниями. Острая потеря половины объема циркулирующей крови является смертельной, тогда как медленная потеря в течение нескольких дней не приведет к летальному исходу, поскольку включаются механизмы адаптации. Острые массивные кровопотери до 50% ОЦК рассматриваются как угрожающие для жизни, в связи с возможностью развития геморрагического шока и при этом весьма опасны кровотечения из артерий. 1. Определение и классификация анемий. Анемии - это состояния, характеризующиеся уменьшением количества эритроцитов, гемоглобина, или эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Наиболее существенно для больного - уменьшение гемоглобина. В среднем у Hb у мужчин - 150 г/л, у женщин - 140 г/л; снижение у мужчин Нв<140 г/л и у женщин <130 г/л означает анемию. Эритроцитов у мужчин в среднем - 4,5-5,0х109/л, у женщин - 4,0- 4,5х109/л. Соотношение Нв в 1 эритроците именуется ЦП = Нв:Эр. Норма ЦП - 0,9-1,05. Классификация анемий: 1. ЦП - среднее содержание Нв в одном эритроците: а) гипохромная анемия - со снижением цветового показателя <0,85; б) нормохромная анемия - с нормальным (0,9-1,05) цветовым показателем; в) гиперхромная анемия - с повышением цветового показателя >1,05. 2. По регенераторной способности костного мозга (в норме в периферической крови 1 % ретикулоцитов): а) гиперрегенераторные (> 15 %); б) регенераторные (5-8 %); в) гипорегенераторные (<0,8%); г) арегенераторные (0,1%); д) диспластические (0% ретикулоцитов и смена типа кроветворения на мегалобластический). 3. По размеру Эр: а) нормоцитарные (7-8 мк), б) микроцитарные (<6,8 мк), в) макроцитарные (>8 мк). 4. По типу кроветворения анемии подразделяют на: а) нормобластические (с эритробластическим типом кроветворения); б) мегалобластические (с мегалобластическим типом кроветворения). 5. По этиологии и патогенезу: а) анемии вследствие кровопотерь - постгеморрагические (острые и хронические); б) анемии вследствие повышенного кроворазрушения - гемолитические (врожденные (мембранопатии, энзимопатии, гемоглобинопатии) или приобретенные, внутриклеточные или внутрисосудистые); в) анемии вследствие нарушения кровообразования - витамин-В12-и-фолиеводефицитные, железодефицитные и железорефрактерные анемии. 2. Оценка анемий по пяти принципам.
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||