Отёк печени. Печеночные отеки
Скачать 87.96 Kb.
|
Печеночные отеки Характеристика отечного синдрома: Возникновение отечно-асцитического синдрома. Вследствие поражения печени при хроническом течении вирусного гепатита возник цирроз печени, вследствие которого произошло повышение давления в портальной вене, произошло открытие коллатералей по передней брюшной стенке (симптом «голова медузы»), также вследствие нарушения оттока венозной крови по нижней полой вене произошло повышение проницаемости сосудистой стенки – появление асцита. Вследствие снижения синтетической функции печени – снижение онкотического давления крови, в результате которого происходит потенцирование накопления межклеточной жидкости и ускорение развития отеков. Затем происходит снижение ОЦК крови засчет снижения объема сектора жидкости сосудистого русла, переходящего в межклеточную жидкость. Вследствие всего происходит: снижение почечного кровотока, активация РААС, повышение выработки ренина, повышение выработки альдостерона, происходит задержка Na, который в свою очередь усиливает образование отеков. Патогенетический фактор: онкотический. Онкотический фактор - вследствие нарушенной синтетической функции печени – гипоальбуминемии (гипопротенеинемии) из-за чего произошло снижение онкотического давления в сосудистом русле, пропотевание плазмы крови через стенку капилляра. Р онк. кр. 24 мм.рт.ст Р гидр. тк. 32 мм.рт.ст Р гидр. тк. 6 мм.рт.ст Р онк. тк. 10 мм.рт.ст Р онк. тк. 10 мм.рт.ст Р онк. кр. 3 мм.рт.ст P гидр. тк. 6 мм.рт.ст Капилляр Венозный конец Артериальный конец Модифицированная схема Старлинга. Р гидр. кр. 16 мм.рт.ст Схема патогенеза. Цирроз печени Повышение реабсорбции Na. Повышение симпатического тонуса Увеличение лимфообразования. Повышение выработки альдостерона. Повышение выработки ренина. Активация РААС Снижение ОЦК. Возникновение отеков. Асцит. Снижение онкотического давления в плазме крови. Повышение сопротивляемости сосудов печени. Повышение давления в портальной вене. Гипопротеинемия. Снижение синтеза альбумина. |