Патофизиология крови (анемии!). шало. Патофизиология массы крови
 Скачать 1.01 Mb.
|
|
Fe- - железодефицитные анемии (гипохромные, арегенераторные, микроцитарные, нормобластические); ХПГА - хронические постгеморрагические анемии (гипохромные, гипорегенераторные, микроцитарные, нормобластические); ОПГА - острые постгеморрагические анемии (нормохромные, регенераторные, нормоцитарные, нормобластические: ОПГА-1 - рефлекторная стадия, ОПГА-2 - гидремическая и ОПГА-3 - костно-мозговая стадия); Гавр - гемолитические анемии врожденные (нормохромные, гиперрегенераторные, микроцитарные, нормобластические); Гапр - гемолитические анемии приобретенные (гиперхромные, гиперрегенераторные, нормоцитарные, нормобластические); МБА - Vit.В12-и-фолиеводефицитные анемии (гиперхромные, дисплас-тические, макроцитарные, мегалобластические). 3. Острая постгеморрагическая анемия, ее фазы, причины, патогенез и гематологическая характеристика. ОПГА возникает после одномоментной, быстрой массивной кровопотери. Такая ситуация возникает при ранении крупных сосудов, кровотечениях из внутренних органов. Главное звено патогенеза – снижение ОЦК. Выделяют 3 стадии острой постгеморрагической анемии: Рефлекторная стадия (сразу после кровопотери): Снижение ОЦК В органах и тканях развивается гипоксия АД удерживается за счет рефлекторного спазма сосудов В крови возникает относительно равномерное уменьшение Эр и Hb за свет разбавления тканевой жидкость. Гидремическая (ч/з 2-3 дня после кровопотери) Относительная эритропения Абсолютная эритропения (за счет улисенного разрушения Эр в клетках системы мононуклеарных фагоцитов) Развивается гипоксия Нормализуется ОЦК (за счет поступления тканевой жидкости) Костномозговая (на 4-5 день): Усиление эритропоэза (за счет возросшей выработке эритропоэтина) Увеличивается кол-во ретикулоцитов - 5-8-10% - регенераторная анемия Появляются нормобласты ЦП несколько снижается из-за большого количества недозревших эритроцитов ОПГА - острые постгеморрагические анемии (нормохромные/гипохромная, регенераторные, нормоцитарные, нормобластические: ОПГА-1 - рефлекторная стадия, ОПГА-2 - гидремическая и ОПГА-3 - костно-мозговая стадия); 4. Приобретенная гемолитическая анемия, ее виды, причины, патогенез и гематологическая характеристика. Причина Га пр.: Токсические (гемолитические яды, токсины возбудителей инфекций) Иммунные (гемотрансфузия, образование аутоАТ против собственных Эр) Механические (повреждение Эр при операциях на сердце и сосудах) Приобретенная мембранопатия (соматическая мутация под действием вирусов, ЛП с образованием патологической популяции Эр, у которых нарушена структура мембраны). Картина крови м.б.: по типу кроветворения – нормобластичекой, по регенераторной способности КМ – регенераторной или гиперрегенераторной, по ЦП – нормо- или гипохромной. В мазке крови обнаруживаются клетки физиологическрй регенерации и дегенеративно измененные Эр (пойкилоцитоз, анизоцитоз). Появление большого кол-ва эритробластов и нормобластов характерно для гемолитической болезни новорожденных. 5. Железодефицитная анемия, ее виды, причины, патогенез и гематологическая характеристика. Железодефицитная анемия (сидеропеническая) - это анемия, вызванная недостатком железа в организме в результате нарушения баланса между его поступлением, потреблением и потерей. Это самый распространенный вид анемии (80-90 % всех анемий). Причины: Хроническая кровопотеря Повышенная потребность в железе (половое созревание, беременность и т.п.) Алиментарная недостаточность железа (например, при авитоминозе вит С, паразитарных бол-х и др) Нарушение транспорта железа Недостаточная утилизация железа из его резерва Нарушение усвоения железа Нарушение депонирования железа. Патогенез: недостаток железа в организме проявляется исчезновением гемосидерина в клетках печени и селезенки, снижением количества сидеробластов и сидероцитов в костном мозге. В крови уменьшается содержание сывороточного железа и степень насыщения им трансферрина (белка-переносчика железа), что ведет к снижению транспорта железа в костный мозг. Нарушается включение железа в эритроцитарные клетки, при этом снижается синтез гема и глобина, уменьшается активность некоторых ферментов в эритроцитах, что вызывает повышение их чувствительности к окислителям (т.к. неполноценность ферментативных процессов ведет к неустойчивости клеточных мембран), эритроциты подвергаются гемолизу под действием окислителей и продолжительность жизни эритроцитов уменьшается. Картина крови. Железодефицитная анемия – это анемия нормобластическая, гипохромная, микроцитарная, гипорегенераторная, с дегенеративными изменениями (в мазке крови наблюдается анизоцитоз, пойкилоцитоз, шизоцитоз - обломки эритроцитов). 6. Витамин В-12–фолиеводефицитная анемия, ее виды, причины, патогенез и гематологическая характеристика. В12- и фолиеводефицитные анемии - это анемии, связанные с нарушением синтеза нуклеиновых кислот и заменой нормобластического типа кроветворения мегалобластическим из-за недостатка в организме витамина В12 и фолиевой кислоты. Причины: Недостаточность витамина в пище Неусвоение витамина в12 в желудке или кишечнике Повышение расходования витаминов при беременности Нарушение депонирования витаминов в печени при диффузном поражении Потери В12, которые связаны с паразитами Патогенез: дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, участвующих в образовании тимина, входящего в состав ДНК, снижает скорость ее образования. Нарушение клеточного деления приводит к формированию крупных клеток крови: мегалоцитов, мегалобластов, гигантских мегакариоцитов. Созревание мегалобластов до мегалоцитов сопровождается нарушением энуклеации - об этом свидетельствуют появление в мегалоцитах телец Жолли (остатки ядра) и колец Кебота (остатки ядерной оболочки). Наличие большого количества мегалобластов и мегалоцитов, насыщенных гемоглобином, обуславливает гиперхромию (ЦП>1,0). Картина крови. Витамин В12-и-фолиеводефицитная анемия - это анемия мегалобластическая, гиперхромная, аррегенеративная, макроцитарная с ярко выраженными дегенеративными изменениями. Наблюдается тромбо- и лейкоцитопения с атипическими клетками. 7. Анемия при лейкозах, патогенез.  8. Определение и классификация лейкоцитозов и лейкопений. В норме общее число лейкоцитов – 4000-9000 в 1 мкл крови. Лейкоцитоз – свыше 9000 в 1 мкл. Лейкопения – менее 4000 в 1 мкл. Выделяют относительное изменение лейкоцитов (процентное изменение содержания любого вида лейкоцитов по отношению к количеству остальных лейкоцитов) и абсолютное (изменение абсолютного содержания любого вида лейкоцитов). Лейкоцитозы бывают физиологические (у новорожденных, беременных, алиментарный, эмоциональный) и патологические (гипоксия, острая кровопотеря, острый гемолиз Эр, острые воспаления, острые инфекции, аллергия, некроз тканей, инфаркты, опухоли). Лейкопении бывают физиологическими (во время сна, при умственных и физических перегрузках, при падении давления, при повышении аппетита и у 6% людей, как вариант нормы) и патологические (острые вирусные заболевания, гиперспленизм, хронические бактериальные инфекции, радиация, ЛП – иммунодепрессанты, цитостатики, гепатит и цирроз печени, дефицит железа и витамина В12). 9. Парциальные лейкоцитозы и лейкопении. Парциальные лейкоцитозы/лейкопении - это увеличение/уменьшение отдельных видов лейкоцитов в единице объема крови. Выделяют нейтрофильный лейкоцитоз. Он развивается в начале различных инфекций и воспалительных заболеваний бактериальной и небактериальной природы, при интоксикациях экзогенного и эндогенного происхождения, при кислородном голодании, после значительных кровопотерь, при остром гемолизе, травмах и стрессах и чаще обусловлен увеличенной продукцией или выходом лейкоцитов из костного мозга в кровь. Это абсолютное увеличение количества лейкоцитов в сосудистом русле, то есть истинный нейтрофильный лейкоцитоз. Он сопровождается сдвигом влево в лейкоцитарной формуле и сочетается с морфологическими и функциональными изменениями нейтрофилов. В миелограмме выявляется увеличение процента нейтрофильных элементов. При перераспределительном лейкоцитозе лейкоцитарная формула и миелограмма обычно не изменены, функциональные свойства нейтрофилов не нарушены. Нейтрофилы обеспечивают защитные реакции при инфекции (фагоцитоз), противоопухолевую защиту, участвуют в реакции отторжения трансплантата, в регуляции гомеостаза. Эозинофилия. Количество эозинофилов увеличивается: при большинстве аллергических реакций немедленного типа (в частности на медикаменты и вакцины), при бронхиальной астме, ангионевротическом отеке Квинке, при глистных инвазиях и кожных аллергических болезнях, при специфических процессах, то есть при туберкулезе, ревматизме, малярии. Базофилия развивается очень редко. Это неблагоприятный прогноз. Он может быть при гемофилии, микседеме, неспецифическом язвенном колите, аллергических реакциях, при беременности или в сочетании с эозинофилией при хроническом миелолейкозе. Моноциты - это универсальные макрофаги, и поэтому моноцитоз развивается в начале многих заболеваний и, особенно, в разгар инфекционных и вирусных болезней, развивается параллельно с лимфоцитозом в основном при тех же заболеваниях. Абсолютное количество моноцитов увеличено у больных инфекционным мононуклеозом, а также при агранулоцитозе, при хроническом миеломоноцитарном и хроническом моноцитарном лейкозе. Парциальные лейкопении: Нейтропения развивается в разгар вирусных инфекций, при передозировке лекарственных препаратов вплоть до агранулоцитоза и очень часто сопровождается некротической ангиной, сепсисом и может приводить к летальному исходу. Эозинопения развивается при избытке АКТГ и глюкокортикоидов. Базопению определить достаточно сложно, поскольку количество базофилов в крови и в норме невелико. Лимфоцитопения обычно бывает вторичной при нейтрофилезе, а абсолютная лимфопения развивается при лучевой болезни. Моноцитопения бывает при гипертоксических формах инфекций и при снижении иммунобиологической реактивности. Агранулоцитоз. Под термином "агранулоцитоз" подразумевается клиникогематологи-ческий синдром, характеризующийся резким снижением или полным исчезновением гранулоцитов в крови. В основе этого заболевания лежит изолированное поражение гранулопоэза. По этиологическому признаку агранулоцитоз делят на две группы: генуинные формы и формы известной этиологии. Эта группа включает: 1) инфекционные агранулоцитозы (при брюшном тифе, малярии, туберкулезе, пневмонии, сепсисе; 2) медикаментозные агранулоцитозы (при лечении пирамидоном, сульфаниламидами и другими препаратами); 3) агранулоцитозы при действии лучистой энергии; 4) агранулоцитозы при системных поражениях кроветворения (лейкозы, метастазы рака в костный мозг). Таким образом, имеется определенная функциональная специализация лейкоцитов и количественное содержание отдельных видов лейкоцитов изменяется в следующей последовательности при различных заболеваниях: 1. Нейтрофильная боевая фаза. 2. Лимфоцитарно-моноцитарная защитная фаза. 3. Эозинофильная заря выздоровления. Нужно оценивать не только характер картины крови, но и ее динамику в связи с клиникой заболевания. 10. Лейкоцитозы, их виды, причины, диагностическое и прогностическое значение. Лейкоцитозы бывают физиологические (у новорожденных, беременных, алиментарный, эмоциональный) и патологические (гипоксия, острая кровопотеря, острый гемолиз Эр, острые воспаления, острые инфекции, аллергия, некроз тканей, инфаркты, опухоли). Механизмы: Продуктивные (истинные), связаны с усилением продукции лейкоцитов в КМ. Перераспределительные – в пределах кровяного русла (регулируются нейрогуморальным путем).
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||