синдромы легких. 1. Основные клинические синдромы при заболеваниях легких
 Скачать 33.46 Kb.
|
|
1.Основные клинические синдромы при заболеваниях легких Синдром легочного уплотнения: 1. Инфильтрат (пневмонический, туберкулезный, эозинофильный). 2. Инфаркт легкого (тромбоэмболия, тромбоз). 3. Ателектаз (обтурационный, компрессионный, синдром средней доли). 4. Застойная сердечная недостаточность (застой жидкости в нижних отделах легких). 5. Опухоль. Плевральный синдром: 1. Жидкость в плевральной полости (транссудат, экссудативный плеврит). 2. Воздух в плевральной полости (пневмоторакс). Синдром полости (распадающиеся абсцесс и опухоль, каверна). Бронхообструктивный синдром: 1. Обтурация или сужение бронха. 2. Спазм бронха. Синдром гипервоздушности легких (различные виды эмфиземы). Пикквикский синдром и синдром апноэ во время сна (синдром ночного апноэ). Синдром дыхательной недостаточности: 1. Острая дыхательная недостаточность (в том числе дистресс-синдром взрослых). 2. Хроническая дыхательная недостаточность. Выделение указанных синдромов происходит прежде всего при использовании основных методов обследования больного - осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации. Синдром легочного уплотнения. Синдром легочного уплотнения - одно из наиболее выраженных проявлений легочных заболеваний. Сущность его состоит в значительном уменьшении или полном исчезновении воздушности легочной ткани на более или менее распространенном участке (сегмент, доля, одновременно несколько долей). Очаги уплотнения различаются по локализации (нижние участки, верхушки легких, средняя доля и т.д.), что также имеет дифференциально-диагностическое значение; специально выделяют субплевральную локализацию очага уплотнения с вовлечением висцерального и содружественно париетального листков плевры, что сопровождается присоединением признаков плеврального синдрома. Развитие уплотнения может происходить достаточно быстро (острая пневмония, инфаркт легкого) или постепенно (опухоль, ателектаз). Различают ряд разновидностей легочного уплотнения: инфильтрат (пневмонический очаг) с выделением склонного к казеозному распаду туберкулезного инфильтрата; инфаркт легкого в связи с тромбоэмболией или местным сосудистым тромбозом; обтурационный (сегментарный или долевой) и компрессионный ателектаз (спадение, коллапс легкого) и гиповентиляция; вариантом ателектаза является гиповентиляция средней доли вследствие обтурации среднедолевого бронха (бронхопульмональными лимфатическими узлами, фиброзной тканью), который, как известно, и в норме недостаточно полно вентилирует долю - синдром средней доли; опухоль легкого; застойная сердечная недостаточность. Субъективные проявления синдрома легочного уплотнения различны в зависимости от природы уплотнения и рассматриваются при описании соответствующих заболеваний. Общим объективным признаком развивающегося снижения воздушности соответствующего уплотнению участка легочной ткани является асимметрия грудной клетки, выявляемая при осмотре и пальпации. Вне зависимости от природы данного синдрома при больших очагах уплотнения и их поверхностном расположении можно обнаружить выбухание и отставание при дыхании этого участка грудной клетки (и только при большом обтурационном ателектазе возможно втяжение ее), голосовое дрожание усилено. Перкуторно определяется притупление (или абсолютная тупость) в области уплотнения, а при наличии инфильтрата (пневмония), в начальной стадии и в период рассасывания, когда альвеолы частично свободны от экссудата, а дренирующие бронхи сохраняют полную проходимость (а значит, содержат воздух), притупление сочетается с тимпаническим оттенком перкуторного звука. Такой же притупленно-тимпанический оттенок при перкуссии отмечается в начальной стадии развития ателектаза, когда в альвеолах еще есть воздух и сохранено сообщение с приводящим бронхом. В дальнейшем при полном рассасывании воздуха появляется тупой перкуторный звук. Над опухолевым узлом также отмечается тупой перкуторный звук. Аускультативно в зоне инфильтрата в начальной и конечной стадиях воспаления, когда в альвеолах экссудата мало и они расправляются при поступлении воздуха, выслушиваются ослабленное везикулярное дыхание и крепитация. В разгар пневмонии вследствие заполнения альвеол экссудатом везикулярное дыхание исчезает и заменяется бронхиальным. Такая же аускультативная картина отмечается при инфаркте легкого. При любом ателектазе в начальной стадии (гиповентиляция), когда в зоне спадения еще происходит небольшая вентиляция альвеол, отмечается ослабление везикулярного дыхания. Затем после рассасывания воздуха в случае компрессионного ателектаза (сдавление легкого извне жидкостью или газом плевральной полости, опухолью, при высоком стоянии диафрагмы) выслушивается бронхиальное дыхание: остающийся проходимым для воздуха бронх проводит бронхиальное дыхание, которое распространяется на периферию уплотненным поджатым участком легкого. При обтурационном ателектазе (уменьшение просвета приводящего бронха эндобронхиальной опухолью, инородным телом, сдавление его извне) в стадии полной закупорки бронха над безвоздушной зоной никакого дыхания выслушиваться не будет. Дыхание также не будет выслушиваться над участком опухоли. Бронхофония при всех видах уплотнений повторяет закономерности, выявленные с помощью определения голосового дрожания. При аускультации над субплеврально расположенными инфильтратом и опухолью, а также при инфаркте легкого определяется шум трения плевры. Поскольку нередко при различных вариантах уплотнения вовлекаются в процесс бронхи, можно обнаружить разнокалиберные (влажные хрипы. Особое диагностическое значение имеет выслушивание мелкопузырчатых звонких хрипов, свидетельствующих о наличии вокруг мелких бронхов зоны инфильтрации, усиливающей возникающие в бронхах звуковые колебания. При сердечной недостаточности выявляется снижение воздушности легочной ткани, прежде всего в нижних отделах легких с обеих сторон, что связано с застоем крови в малом круге кровообращения. Это сопровождается укорочением перкуторного звука, иногда с тимпаническим оттенком, снижением экскурсии нижнего края легких, ослаблением везикулярного дыхания, появлением влажных мелкопузырчатых хрипов, иногда крепитации. 2.Плевральный синдром Плевральный синдром - это совокупность симптомов, характерных для поражения плевральных листков (воспаление, опухоль) и (или) накопления в плевральной полости жидкости (экссудат, транссудат, кровь, гной) или газа; иногда воспаление листков плевры (сухой плеврит) предшествует появлению плевральной жидкости; кроме того, в плевральной полости могут одновременно выявляться жидкость и газ. При сухом плеврите во время дыхания отмечается отставание пораженной половины грудной клетки, поскольку из-за выраженной болезненности больной щадит эту область. Аускультативно над пораженной половиной грудной клетки констатируется грубый шум трения плевры, одинаково громко звучащий на всем протяжении вдоха и выдоха, перекрывающий везикулярное дыхание; иногда трение плевры хорошо ощутимо при пальпации. Скопление в плевральной полости жидкости (гидроторакс), которая может быть экссудатом, транссудатом, гноем (пиоторакс, эмпиема плевры), кровью (гемоторакс) или носить смешанный характер, сопровождается сглаженностью межреберных промежутков и даже выбуханием пораженной половины грудной клетки, отставанием при дыхании, голосовое дрожание на эту сторону не проводится. При сравнительной перкуссии определяется резкое притупление или абсолютная тупость перкуторного звука, над верхней границей которой плохо вентилируемое поджатое легкое придает ему притупленно-тимпанический оттенок. При топографической перкуссии выявляются особенности верхней границы притупления, которая, как уже говорилось, может иметь разное направление в зависимости от характера жидкости, а также значительное ограничение подвижности нижнего края поджатого легкого. Аускультативно над зоной тупости выявляется резкое ослабление везикулярного дыхания или чаще его отсутствие, выше этой зоны - ослабление везикулярного дыхания, а при косом направлении верхней линии зоны тупости (экссудативный плеврит) часть более поджатого легкого (ближе к позвоночнику) прилежит к крупным бронхам, поэтому образуется участок, где на фоне притупленно-тимпанического перкуторного звука выслушивается бронхиальное дыхание (треугольник Гарленда). При экссудативном плеврите иногда выделяют еще один небольшой участок, прилежащий к позвоночнику в нижней части зоны тупости и уже на здоровой стороне, где в результате некоторого смещения аорты определяются притупление перкуторного звука и отсутствие дыхания при аускультации (треугольник Раухфусса-Грокко). О наличии в плевральной полости газа (пневмоторакс) свидетельствуют характерные симптомы, позволяющие диагностировать это состояние еще до рентгенографии. При осмотре и пальпации на пораженной половине грудной клетки выявляются сглаженность межреберий, отставание при дыхании, ослабление голосового дрожания. Перкуторный звук над этой зоной носит тимпа-нический характер, при большом пневмотораксе нижняя граница тимпанита опускается ниже обычной границы легких за свет расширения плевральных синусов. При одновременном наличии газа и жидкости (гидропневмоторакс, пиопневмоторакс, гемопневмоторакс) перкуторно над пораженной половиной грудной клетки обнаруживается сочетание тупого (нижняя часть) и тимпанического (верхняя часть) оттенков звука. Аускультация позволяет выявить отсутствие везикулярного дыхания (или его резкое ослабление), а при так называемом клапанном пневмотораксе, когда имеется сообщение плевральной полости и дыхательных путей, а с каждым вдохом в нее поступает новая порция воздуха, можно выслушать бронхиальное дыхание (также только на вдохе). синдром бронхообструктивный легочный пикквикский 3.Синдром полости Синдром полости включает признаки, появление которых связано с наличием каверны, абсцессов, кисты, т.е. образований, имеющих плотную, более или менее гладкую стенку, нередко окруженную инфильтративным или фиброзным валом. Полость может быть заполнена целиком только воздухом (пустая полость) или содержать, кроме воздуха, то или иное количество жидкости, оставаться закрытой или сообщаться с дренирующим бронхом. Все это, безусловно, отражается на особенностях симптоматики, которая зависит также от величины полости и глубины ее расположения. При больших, поверхностно расположенных и изолированных полостях вне зависимости от их содержимого голосовое дрожание ослаблено. Если полость сообщается с бронхом и хотя бы частично содержит воздух, перкуторный звук будет иметь тимпанический оттенок; над полостью, заполненной жидкостью, отмечается притупление или абсолютная тупость. При аускультации над изолированной воздушной полостью дыхание не выслушивается; если воздушная полость имеет сообщение с дренирующим бронхом, будет выслушиваться бронхиальное дыхание, которое легко проводится от места образования (голосовая щель) по воздушному столбу и может приобрести в результате резонанса в гладкостенной полости металлический оттенок (амфорическое дыхание). Полость, частично содержащая жидкость, является источником образования влажных хрипов, которые, как правило, носят звонкий характер, так как их проведение усиливается окружающей уплотненной (инфильтрированной) тканью. Кроме того, аускультативно можно уловить самостоятельный стенотический шум, усиливающий бронхиальное дыхание, возникающий в месте сообщения полости (каверны) с дренирующим бронхом. Следует отметить, что все указанные симптомы, характеризующие синдром полости, нередко весьма динамичны, поскольку отмечается стадийность в развитии полостного образования, особенно абсцесса легкого: частичное или полное опорожнение сменяется накоплением жидкости, что отражается на особенностях реречисленных выше симптомов наличия полости, содержащей роздух или жидкость. 4.Бронхообструктивный синдром Бронхообструктивный синдром (синдром бронхиальной обструкции) проявляется тяжелым продуктивным, реже непродуктивным кашлем, а также симптомами закономерно развивающихся последствий длительного его существования - признаками эмфиземы легких. В основе клинических проявлений бронхообструктивного синдрома лежат нарушение бронхиальной проходимости, связанные с ним затрудненная и неравномерная вентиляция (преимущественно за счет ограничения скорости выдоха) и увеличение остаточного объема легких. При истинном синдроме бронхиальной обструкции речь идет об изменении проходимости мелких бронхов (их называют в связи с этим «ахиллесовой пятой» бронхов). Нарушение проходимости мелких бронхов возникает чаще всего в связи с воспалением и отеком слизистой оболочки бронхов (хронический бронхит, аллергический компонент), бронхоспазмом, обычно с отеком слизистой оболочки (бронхиальная астма), реже - при диффузном перибронхиальном фиброзе, сдавливающем бронхи извне. Хронический бронхит наиболее часто приводит к развитию необратимых воспалительно-рубцовых изменений мелких бронхов и представляет основу хронической обструктивной болезни легких, главными клиническими признаками которой являются следующие: 1. кашель с густой и вязкой мокротой; 2. клинические и функциональные признаки обструкции дыхательных путей; 3. нарастающая одышка; 4. развитие «легочного сердца» (cor pulmonale), терминальной дыхательной и сердечной недостаточности. Курение сигарет - наиболее частый этиологический и поддерживающий прогрессирование болезни фактор. Благодаря частоте цианоза и сердечной недостаточности больных с хроническим обструктивным бронхитом описывают как «синих отечников». При этом варианте обструктивного синдрома вслед за воспалительным отеком слизистой оболочки терминальных бронхиол, приводящим к гиповентиляции альвеол, снижению парциального давления кислорода и повышению парциального давления углекислого газа - гипоксемии и гиперкапнии, возникают спазм альвеолярных капилляров и гипертензия малого круга кровообращения. Формируется легочное сердце, декомпенсация которого проявляется периферическими отеками. Другой распространенной причиной хронической обструктивной болезни легких является обструктивная эмфизема, при которой цианоз обычно не выражен, больных называют «розовыми пыхтельщиками». В этом случае также отмечается бронхиальная обструкция, но она особенно проявляется на выдохе, когда имеется спадение бронхиол при потере эластических свойств альвеол, с чем связаны увеличение объема альвеол, уменьшение числа альвеолярных капилляров, отсутствие шунтирования крови (в отличие от первого варианта сохранение вентиляционно-перфузионных отношений) и нормальный ее газовый состав. Курение при эмфиземе легких является основным этиологическим фактором, хотя у некоторых больных причиной болезни могут быть вдыхание загрязнителей воздуха и дефицит a-1-антитрипсина. Чаще всего хроническая обструктивная болезнь легких - это сочетание указанных состояний, что делает бронхообструктивный; синдром очень распространенным, а, учитывая серьезность последствий, своевременное выявление синдрома и обусловливающих его болезней, их лечение, а главное - профилактиа представляют чрезвычайную важность. Поскольку при бронхообструктивном синдроме объективных симптомов значительно меньше, чем при других больших легочных синдромах, следует отметить чрезвычайное клиническое значение кашля не только как жалобы больного и признака поражения бронхов, но и как фактора, усугубляющего изменения легочной паренхимы при синдроме бронхиальной обструкции. Основные признаки данного синдрома - это симптомы его осложнения, рсимптомы эмфиземы легких, которые описываются ниже. Но все же имеются признаки нарушенной бронхиальной проходимости как таковой. К ним в первую очередь относятся выявляемые с ьпомощью аускультации - жесткое везикулярное дыхание с удлинением выдоха, хрипы, причем по особенностям хрипов можно судить не только о степени сужения бронхов, но и об уровне обструкции. Важный аускультативный показатель бронхиальной обструкции - нарушение соотношения вдоха и выдоха, появление удлиненного грубого выдоха. Наконец, большое клиническое значение для обнаружения нарушенной бронхиальной проходимости имеют показатели функции внешнего дыхания, особенно скоростные, в частности с использованием формированного выдоха (упомянутая выше проба Тиффно и др.). 5.Синдром гипервоздушности легких Синдром гипервоздушности легких чаще всего является следствием длительно существующего затрудненного выдоха (бронхиальная обструкция), что приводит к повышению остаточного объема легких, хроническому механическому воздействию на эластический аппарат альвеол, их растяжению, необратимой потере способности к спадению, увеличивающей величину остаточного объема. Типичный вариант этого синдрома - эмфизема легких, обычно развивающаяся постепенно. Острое вздутие легких встречается редко. Таким образом, имеется тесная связь между бронхообструктивным синдромом и эмфиземой легких, которая поэтому чаще всего носит обтурационный (обструктивный) характер. Значительно реже встречается компенсаторная (в том числе викарная) эмфизема, развивающаяся в ответ на медленное нарастание диффузного фиброза легких. В связи с тем что бронхообструктивный синдром чаще имеет генерализованный характер, эмфизема легких - двусторонний процесс. Клиническими признаками ее являются бочкообразная грудная клетка со сниженной дыхательной подвижностью, слабое проведение голосового дрожания, наличие распространенного коробочного перкуторного звука, который может замещать зону абсолютной сердечной тупости, смещение нижнего края легких вниз, равномерное ослабление везикулярного дыхания, аускультативные признаки бронхообструктивного синдрома (хрипы, удлиненный выдох). Следует подчеркнуть, что указанные признаки выявляются при далеко зашедшем эмфизематозном процессе; безусловно, имеет значение обнаружение более ранних симптомов, к которым относится по существу один - уменьшение дыхательной экскурсии нижнего легочного края, которое со временем постепенно нарастает, что обнаруживается задолго до появления признаков выраженного вздутия легких. 6.Пикквикский синдром и синдром апноэ во время сна Представляют интерес пикквикский синдром и синдром апноэ во время сна (симптом ночного апноэ), которые обычно упоминаются в разделе болезней системы органов дыхания (хотя прямого отношения к заболеваниям легких они не имеют), так как их основное проявление - дыхательная недостаточность с гипоксией и гипоксемией - развивается при отсутствии первичной болезни легких. Пикквикский синдром - это симптомокомплекс, включающий выраженную альвеолярную гиповентиляцию и обусловленные ею гипоксию и гиперкапнию (РСО2 выше 50 мм рт. ст.), дыхательный ацидоз, а также непреодолимую сонливость в дневное время, полицитемию, высокий уровень гемоглобина, эпизоды апноэ. Причиной такой гиповентиляции считают значительное ожирение с преимущественным отложением жира в области живота при небольшом росте; по-видимому, имеет значение генетическая чувствительность к такой гиповентиляции. Для этих пациентов характерны продолжительный период тяжелого (морбидного) ожирения с дополнительной резкой прибавкой массы тела, развитие легочного сердца, одышка при нагрузке, цианоз, отеки ног, утренние головные боли, но самым типичным симптомом является патологическая сонливость, в том числе во время разговора, за едой, чтением и в других ситуациях. Представляет интерес тот факт, что снижение массы тела приводит у части больных к обратному развитию основных признаков симптомокомплекса. Хотя впервые на связь внезапно возникающей сонливости и периодического апноэ с массивным ожирением было указано в начале XIX века, термин «пикквикский синдром» стал употребляться после того, как У. Ослер обнаружил эти симптомы у героя «Посмертных записок Пикквикского клуба» Ч. Диккенса - тучного мальчика Джо: «…На козлах сидел жирный краснолицый парень, погруженный в дремоту… - Несносный мальчишка, - сказал пожилой джентльмен, - он опять уснул! - Удивительный мальчик - произнес мистер Пикквик. - Неужели он всегда так спит? - Спит! - подтвердил старый джентльмен. - Он всегда спит. Во сне исполняет приказания и храпит, прислуживая за столом». Пикквикский синдром, как и вообще наличие избыточной массы тела, нередко сопровождается рецидивирующим ночным апноэ. В настоящее время все больше внимания уделяется нарушениям дыхания во время сна, в частности обструктивному синдрому ночного апноэ. Считается, что подобными нарушениями страдает около 1% населения. Важнейший анамнестический признак этого синдрома - беспорядочный и громкий храп («богатырский» храп), прерывающийся длительными паузами, иногда достигающими 2 мин. Такие остановки дыхания приводят к гипоксии, которая обусловливает церебральные и сердечные нарушения. Кроме данного признака, у таких людей в течение дня, на первый взгляд, немотивированно значительно ограничена работоспособность. Ночное апноэ - синдром, характеризующийся эпизодами превращения дыхания продолжительностью 10 с и более, периодически повторяющимися во время сна, гипоксемией, надрывным храпом. Патогенетически выделяют 2 типа ночного апноэ: центральный, причиной которого являются нарушения центральной регуляции дыхания, а также обструктивный, к которому приводят завладение мягкого неба, корня языка, гиперплазия небных миндалин, аденоидов, дефекты развития нижней челюсти, языка, вызывающие временные нарушения проходимости верхних дыхательных путей. С практических позиций важно выделять обструктивный механизм остановки дыхания во время сна, поскольку он значительно повышает риск внезапной смерти, особенно у лиц с избыточной массой тела, а также у злоупотребляющих алкоголем. Этот риск может быть уменьшен настойчиво проводимым лечением по снижению массы тела. Клиническая картина синдрома ночного апноэ складывается из описанных эпизодов прекращения дыхания, громкого храпа, сонливости в дневное время, снижения памяти и способности концентрировать внимание, повышенной дневной усталости, а также артериальной гипертензией в утренние часы, не контролируемой обычным лечением. Чаще встречается у мужчин среднего возраста, как уже отмечалось, с избыточной массой тела, однако может проявляться и у детей. Следует отметить возможное сочетание гипотиреоза и обструктивного типа апноэ во время сна. Для диагностики синдрома используют мониторное наблюдение во время сна с записью электроэнцефалограммы, характера дыхания, ЭКГ (для регистрации возможных аритмий), оксигенометрию для определения уровня гипоксемии. Синдром ночного апноэ считают выраженным и потенциально опасным при частоте более 5 приступов в час и длительностью более 10 с каждый. Некоторые авторы считают, что затянувшийся приступ может привести к внезапной смерти во время сна. Снижение массы тела, отказ от алкоголя и седативных средств, но особенно постоянное дыхание во время сна с помощью специальной маски, обеспечивающей поступление воздуха через нос под давлением, считаются сейчас наиболее эффективными методами лечения при обструктивном синдроме ночного апноэ. Подобранный с помощью мониторного наблюдения оптимальный уровень давления для вдоха позволяет потоку вдыхаемого воздуха преодолевать сопротивление, апноэ не возникает, уменьшается дневная сонливость, нормализуется артериальное давление. 7.Синдром дыхательной недостаточности Синдром дыхательной недостаточности - один из самых больших и важных пульмонологических синдромов, поскольку его возникновение свидетельствует о появлении изменений основной функции органов дыхания - функции газообмена, включающей, как уже говорилось, легочную вентиляцию (поступление воздуха в альвеолы), диффузию (газообмен в альвеолах) и перфузию (транспорт кислорода), в результате чего нарушается поддержание нормального газового состава крови, что на первых этапах компенсируется более интенсивной работой системы внешнего дыхания и сердца. Обычно дыхательная недостаточность развивается у больных, страдающих хроническими заболеваниями легких, приводящими к появлению эмфиземы легких и пневмосклероза, но она может возникнуть и у больных с острыми заболеваниями, сопровождающимися выключением из дыхания большой массы легких (пневмония, плеврит). В последнее время специально выделяют острый дистресс-синдром взрослых. Дыхательная недостаточность является прежде всего следствием нарушенной вентиляции легких (альвеол), поэтому выделяют два основных типа этого синдрома - обструктивный и рестриктивный. В основе обструктивной дыхательной недостаточности лежит нарушение проходимости бронхов, поэтому наиболее частыми заболеваниями, приводящими к развитию обструктивного типа дыхательной недостаточности, являются хронический бронхит и бронхиальная астма. Важнейший клинический признак обструктивной дыхательной недостаточности - сухие хрипы на фоне удлиненности выдоха. Проба Тиффно и пневмотахометрия являются важными методами для подтверждения и оценки динамики бронхиальной обструкции, а также для уточнения степени выраженности бронхоспазма как причины обструкции, поскольку введение бронхорасширяющих средств в этих случаях улучшает показатели пробы Тиффно и пневмотахометрии. Второй тип нарушения функции дыхания - рестриктивный - возникает из-за невозможности полноценного расправления альвеол при поступлении в них воздуха, свободно проходящего по дыхательным путям. Основными причинами рестриктивной дыхательной недостаточности являются диффузное поражение легочной паренхимы (альвеол и интерстиция), например фиброзирующий альвеолит, множественные легочные инфильтраты, трудно расправляющийся массивный компрессионный ателектаз легкого при плеврите, гидротораксе, пневмотораксе, опухоли, резкое ограничение подвижности легкого при распространенном спаечном процессе в плевре и выраженном ожирении (пикквикский синдром), а также параличе дыхательных мышц, в том числе нарушение функции диафрагмы (центральные нарушения дыхания, дерматомиозит, полиомиелит). При этом показатели пробы Тиффно и пневмотахометрии не изменены. Следствием несоответствия вентиляции легких метаболизму тканей при дыхательной недостаточности является нарушение газового состава крови, проявляющееся гиперкапнией, когда РСО2 составляет больше 50 мм рт. ст. (норма - до 40 мм рт. ст.) и гипоксемией - снижение РО2 до 75 мм рт. ст. (норма - до 100 мм рт. ст.). Наиболее часто гипоксемия (как правило, без гиперкапнии) возникает при рестриктивном типе дыхательной недостаточности в отличие от ситуаций, когда имеется выраженная гиповентиля-ция, вызывающая гипоксемию и гиперкапнию. Гипоксемия и гиперкапния особенно опасны для тканей мозга и сердца, так как вызывают существенные и даже необратимые изменения функции этих органов - вплоть до глубокой мозговой комы, терминальных сердечных аритмий. По выраженности основных клинических признаков, таких как одышка, цианоз, тахикардия, обычно судят о степени дыхательной недостаточности. Важным критерием степени дыхательной недостаточности является влияние на них физической нагрузки, что в первую очередь относится к одышке, возникающей вначале (I степень дыхательной недостаточности) только при физическом напряжении; II степень - появление одышки при незначительной физической нагрузке; при III степени одышка беспокоит больного и в состоянии покоя. Синхронно с одышкой нарастает тахикардия. Газовый состав крови меняется при II степени, но особенно при III степени дыхательной недостаточности, когда он остается измененным и в состоянии покоя. Уметь различать основные типы дыхательной недостаточности чрезвычайно важно, особенно в ранних ее стадиях, когда воздействие на механизмы развития обструкции или рестрикции может предотвратить прогрессирование функциональных нарушений. 8.Дыхательный дистресс-синдром Дыхательный дистресс-синдром взрослых является самой частой причиной острой дыхательной недостаточности с выраженной гипоксемией, развивающейся у человека с ранее нормальными легкими вследствие быстрого накопления жидкости в легочной ткани при обычном давлении в легочных капиллярах и резко увеличивающейся проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран. К этому состоянию приводят повреждающее мембрану влияние токсинов и других агентов (лекарственных препаратов, особенно наркотиков, токсичных продуктов, образующихся при уремии), героина, аспирированного содержимого желудка, воды (утопление), избыточное образование оксидантов, травма, сепсис, вызванный грамотрицательными бактериями, жировая эмболия, острый панкреатит, вдыхание задымленного или горячего воздуха, травма ЦНС, а также, по-видимому, непосредственное действие на альвеолярную мембрану вируса. В результате нарушаются растяжимость легких и газообмен. Острая дыхательная недостаточность развивается очень быстро. Появляется и быстро усиливается одышка. В работу включаются дополнительные мышцы, развивается картина некардиогенно-го отека легких, выслушивается масса разнокалиберных влажных хрипов. Рентгенологически выявляется картина интерстициального и альвеолярного отека легкого (диффузные инфильтративные изменения в виде «белого выключения» легочных полей). Нарастают признаки дыхательной недостаточности с гипоксемией, а затем гиперкапнией, усиливается фатальная сердечная недостаточность, возможно присоединение диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома) и инфекции, что делает прогноз очень тяжелым. |