нор.физ. нор. 1. Павлов, Сеченов, Анохин, Овсянников и тд, вклад в физиологию
 Скачать 1.37 Mb.
|
|
4) водная нагрузка. рефлекторная дуга. Гиперволюмия Билет 58 1 Регуляция секреции желудочных желез, фазы регуляции секреции желудочного сока, их механизмы. Методы изучения (Р.Гейденгайн и И.П.Павлов). Регуляция желудочного сокоотделения: . I фаза - сложнорефлекторная (мозговая, цефалическая) состоит из условно- и безусловно-рефлекторного механизмов. Вид пищи, запах пищи, разговоры о ней вызывают условно-рефлекторное сокоотделение. Выделившийся сок подготавливает желудок к приему пищи, имеет высокую кислотность и ферментативную активность, поэтому такой сок в пустом желудке может оказывать повреждающее воздействие. Безусловный рефлекс включается при раздражении пищей рецепторов ротовой полости. II фаза желудочной секреции – желудочная – связана с поступлением пищи в желудок. Наполнение желудка пищей возбуждает механорецепторы, информация от которых по чувствительным волокнам блуждающего нерва направляется к его секреторному ядру. Эфферентные парасимпатические волокна этого нерва стимулируют желудочную секрецию. Соприкосновение пищи и продуктов ее гидролиза со слизистой желудка возбуждает хеморецепторы и активирует местные рефлекторные и гуморальные механизмы. В результате этого G-клетки пилорического отдела выделяют гормон гастрин, активирующий главные клетки желез и, особенно, обкладочные клетки. III фаза – кишечная – начинается при эвакуации химуса из желудка в тонкий кишечник. Раздражение механо-, хеморецепторов тонкой кишки продуктами переваривания пищи регулирует секрецию в основном за счет местных нервных и гуморальных механизмов. Энтерогастрин, бомбезин, мотилин секретируются эндокринными клетками слизистого слоя, эти гормоны повышают сокоотделение. Вазоактивный интестинальный пептид, соматостатин, секретин, гастроингибирующий пептид – тормозят желудочную секрецию при действии на слизистую тонкого кишечника жиров, соляной кислоты, гипертонических растворов. Гейденгайн пытался путем поперечных перерезок в области дна желудка выкроить из него небольшой кусок, анатомически разделить желудок на две части и, зашивая края разрезов, образовать два самостоятельных желудка - большой и маленький – с фистулами в их полости. При этом он надеялся сохранить дееспособность маленького желудка и на примере его деятельности исследовать нормальный процесс выделения желудочного сока в целом. Однако предложенный Гейденгайном путь оказался тупиковым: маленький желудок, лишенный контакта с блуждающими нервами, первоначально работал более или менее нормально, а затем вовсе терял работоспособность . Павлов осуществил операцию, которая известна под названием операции маленького, или изолированного, желудка по Павлову. Анализируя причины неудач Гейденгайна, он пришел к умозаключению, что основной из этих причин являлась перерезка всех ветвей блуждающего нерва, идущих к изолированному его способом желудку. Поэтому изобретательный ум и хирургический талант Павлова были направлены на создание изолированного маленького желудка с сохраненной иннервацией блуждающими нервами. И в конечном счете была одержана очередная научная победа исследователя. 2.Противоточно-поворотная система почки. Роль петли Генле в создании кортико-медуллярного осмотического градиента и образовании конечной мочи. Роль осмотического градиента в окончательном концентрировании мочи. Почки обладают способностью к осмотическому концентрированию мочи, то есть к выделению мочи с осмотическим давлением большим, чем в плазме крови. В процессе концентрации мочи из нее реабсорбируется вода, а концентрация растворенных веществ возрастает ( мочевина и креатинина) . Благодаря этому удается одновременно выводить необходимое количество веществ и экономить воду. Механизм осмотического концентрировании мочи: Осуществляется за счет работы поворотно-противоточной системы мозгового вещества почки.Образована : петлями Генли, собирательными трубочками и сопровождающимися их кровеносными сосудами. Ключевым элементом поворотно-противоточной системы восходящее колено петли Генли, два важных свойства : Оно не проницаемо для воды и в нем проходит активная реабсорбция натрия. Ионы натрия ( и СГ) выкачиваются из восходящего колена петли в интерстиций. Это приводит к повышению осмотического давления в интерстиции и к выходу из него воды из нисходящего колена петли Генли и из собирательной трубки. Из интерстиция вода и хлорид натрия удаляются по кровеносным сосудам. Последовательность событий. 1.В проксимальных канальцах коркового вещества профильтровавшиеся вода реабсорбируется с хлоридом натрия и мочевины. В результате в петлю генли поступает моча изотонична плазме. 2.Опускаясь по нисходящему колену петли генли , моча теряет воду и остается гипертоничной. 3.Поднимаясь по восходящему , а также в дистальном канальце коркового вещества , моча теряет хлорид натрия и становится гипотонической.( вода не выходит). 4.Опускясь в собирательные трубки моча опять теряет воду и становится гипертоничной. Так получается осмотически концентрированная моча. В собирательной трубке реабсорбция воды регулируется АДГ. АДГ делает собирательные трубки проницаемыми для доли воды , а без него реабсорбция воды практически невозможна. При дифиците воды секреция АДГ усиливается, выделяется малое количество сильно концентрированной мочи. Нервная регуляция идет через симпатические сосудосуживающие влияние на кровеносные сосуды почки ( альфа1-адренорецепторы). Проявляется в условиях сильного стресса ( боль, кровопотеря), вызывая уменьшение почечного кровотока , клубочковой фильтрации и диуреза. Симпатические нервы стимулируют секрецию ренина , что играет очень важную роль в регуляции мочеобразования. Уменьшают диурез, уменьшается почечный кровоток и клубочковая фильтрация , увеличивается реабсорбция натрия и воды : АДГ, ангиотензин 2( секрецию альдостерона), альдостерон, адренолин и норадренолин( стимулирует образование ангиотензина). Увеличивают диурез, увеличивается почечный кровоток и клубочковая фильтрация , уменьшается реабсорбция натрия и воды: натрийуретический пептид ( секретируется особымими кардиомиоцитами предсердий при их растяжении), дофамин, простагландин Е2 3. лейкоцитарная формула Лейкоциты – ядросодержащие клетки крови. Продолжительность их жизни сильно варьируется и составляет от 4–5 до 20 дней для гранулоцитов и до 100 дней для лимфоцитов. Количество лейкоцитов в норме у мужчин и женщин одинаково и составляет 4–9 × 109/л. Однако уровень клеток в крови непостоянен и подвержен суточными и сезонным колебаниям в соответствии с изменением интенсивности обменных процессов. Лейкоциты делятся на две группы: гранулоциты (зернистые) и агранулоциты. Среди гранулоцитов в периферической крови встречаются: 1) нейтрофилы 2) эозинофилы 3) базофилы В группе незернистых клеток выделяют: 1) моноциты 2) лимфоциты Процентное содержание лейкоцитов в периферической крови называется лейкоцитарной формулой, сдвиги которой в разные стороны свидетельствуют о патологических процессах, протекающих в организме. Различают сдвиг вправо – понижение функции красного костного мозга, сопровождающееся увеличением количества старых форм нейтрофильных лейкоцитов. Сдвиг влево является следствием усиления функций красного костного мозга, в крови увеличивается количество молодых форм лейкоцитов. За счет наличия ряда физиологических особенностей лейкоциты способны выполнять множество функций Лейкоциты выполняют в организме защитную, деструктивную, регенеративную, ферментативную функции. Защитное свойство связано с бактерицидным и антитоксическим действием агранулоцитов, участием в процессах свертывания крови и фибринолиза. Деструктивное действие заключается в фагоцитозе отмирающих клеток. Регенеративная активность способствует заживлению ран. Ферментативная роль связана с наличием ряда ферментов. Лейкоциты используют кровоток как средство пассивного транспорта. Лейкоциты имеют сократительные белки (актин, миозин) и способны к активному перемещению, что позволяет им выходить из кровеносных сосудов, проникая между эндотелиальными клетками (диапедез) и разрушая секретируемыми ими ферментами базальную мембрану эндотелия. Направленную миграцию лейкоцитов (хемокинез, хемотаксис) контролируют различные вещества (в том числе хемоаттрактанты). Основная физиологическая роль лейкоцитов – участие в защитных реакциях организма против чужеродных агентов, способных нанести ему вред.
4к чему приводит удар в солнечное сплетение Солнечное сплетение относится к парасимпатическим ганглиям где переключаются волокна на нейроны которые иннервируют органы брюшной полости и диафрагмы. Удар приводит к рефрактерности(неспособности возбуждаться). Билет 59 1.Дыхание в условиях пониженного и повышенного атмосферного давления, механизмы адаптации. Внешнее дыхание -- это газообмен между организмом и окружающим его атмосферным воздухом. Осуществляется в два этапа -- обмен газов между атмосферным и альвеолярным воздухом и газообмен между кровью легочных капилляров и альвеолярным воздухом. Дыхание человека при повышенном давлении воздуха имеет место на значительной глубине под водой при работе водолазов или при кессонных работах. Человек, находясь в атмосфере повышенного давления воздуха, не испытывает каких-либо дыхательных расстройств. При повышенном давлении атмосферного воздуха человек может дышать в том случае, если в его дыхательные пути поступает воздух под таким же давлением. При этом растворимость газов в жидкости прямо пропорциональна его парциальному давлению. Переход человека из зоны повышенного давления вдыхаемого воздуха к более низкому его давлению должен происходить достаточно медленно, чтобы освобождающийся азот успел выделиться через легкие. Если азот, переходя в газообразное состояние, не успевает полностью выделиться через легкие, что имеет место при быстром подъеме кессона или нарушении режима всплытия водолаза, пузырьки азота в крови могут закупорить мелкие сосуды тканей организма. Это состояние называется газовая эмболия. В зависимости от локализации газовой эмболии (сосуды кожи, мышц, центральной нервной системы, сердца и др.) у человека возникают различные расстройства (боли в суставах и мышцах, потеря сознания), которые в целом называются «кессонной болезнью». В случае возникновения кессонной болезни пострадавшего немедленно помещают в барокамеру, в которой быстро повышают давление воздуха, которое обеспечивает растворение мелких пузырьков азота в тканях организма. Это приводит к исчезновению проявлений у человека кессонной болезни. Дыхание в условиях пониженного давления Гипоксией(кислородной недостаточностью) называется состояние, наступающее в организме при неадекватном снабжении тканей и органов кислородом или при нарушении утилизации в них кислорода в процессе биологического окисления. Наблюдаемая в условиях кислородной недостаточности первоначальная гипоксическая стимуляция дыхания приводит к вымыванию углекислоты из крови и развитию дыхательного алкалоза. Гипоксия сочетается с гипокапнией. В свою очередь, это способствует увеличению рН внеклеточной жидкости мозга. Центральные хеморецепторы реагируют на подобный сдвиг рН в цереброспинальной жидкости мозга резким снижением своей активности. Это вызывает настолько существенное торможение нейронов дыхательного центра, что он становится нечувствительным к стимулам, исходящим от периферических хеморецепторов. Наступает своеобразная гипоксическая "глухота". Несмотря на сохраняющуюся гипоксию, постепенно гиперпноэ сменяется непроизвольной гиповентиляцией, что в определенной мере способствует также сохранению физиологически необходимого количества углекислоты. Реакция на гипоксию у коренных жителей высокогорья и у горных животных практически отсутствует, и, по мнению многих авторов, у жителей равнин гипоксическая реакция также исчезает после продолжительной (не менее 3-5 лет) их адаптации к условиям высокогорья. Основными факторами долговременной акклиматизации к условиям высокогорья являются; повышение содержания углекислоты и понижение содержания кислорода в крови на фоне снижения чувствительности периферических хеморецепторов к гипоксии, увеличения плотности капилляров и относительно высокого уровня утилизации тканями кислорода из крови. У горцев также возрастают диффузионная способность легких и кислородная емкость крови за счет роста концентрации гемоглобина. Одним из механизмов, позволяющих горцам в условиях гипоксии повысить отдачу кислорода тканям и сохранить углекислоту, является способность повышенного образования у них метаболита глюкозы - 2,3 дифосфоглицерата. Этот метаболит снижает сродство гемоглобина к кислороду. 2. Лимфоциты как центральное звено иммунной системы. Иммунокомпетентные клетки, их кооперация в иммунном ответе Лимфоциты. Как и другие виды лейкоцитов, образуются в ко стном мозге, а затем поступают в сосудистое русло. Лимфоциты составляют 20–45% общего числа лейкоцитов крови. Кровь — среда, в которой лимфоциты циркулируют между органами лимфоидной системы и другими тканями. Лимфоциты могут выходить из сосудов в соединительную ткань, а также мигрировать через базальную мембрану и внедряться в эпителий (например, в слизистой оболочке кишечника). Продолжительность жизни лимфоцитов: от нескольких месяцев до нескольких лет. Лимфоциты — иммунокомпетентные клетки, имеющие огромное значение для иммунных защитных реакций организма. С функциональной точки зрения различают В лимфоциты, Т лимфоциты и NK клетки.
. Основные функции Т лимфоцитов — участие в клеточном и гуморальном иммунитете (так, Т лимфоциты уничтожают аномальные клетки своего организма, участвуют в аллергических реакциях и в отторжении чужеродного трансплантата). NK клетки — лимфоциты, Эти клетки содержат цитолитические гранулы с перфорином, уничтожают (опухолевые) и инфицированные вирусами, а также чужеродные клетки.
Гуморальный иммунитет. Гуморальные антитела синтезируются В-лимфоцитами и плазматическими клетками, представляют собой белок, относящийся к группе гамма - глобулинов (иммуноглобулинов). Различают 5 классов иммуноглобулинов: IgM, IgA, IgG, IgF, IgD. Популяция Т-лимфоцитов гетерогенна и представлена следующими классами клеток. Т-киллеры, или убийцы (от англ. tu kill — убивать), осуществляющие лизис клеток-мишеней, к которым можно отнести возбудителей инфекционных болезней, грибки, микобактерии, опухолевые клетки и др. Т-хелперы, или помощники имму нитета. Различают Т—Т-хелперы, усиливающие клеточный имму нитет, и Т—В-хелперы, облегчающие течение гуморального имму нитета 3. Молекулярные механизмы действия ацетилхолина и норадреналина - на сократительные клетки миокарда и клетки проводящей системы. Действие медиатора блуждающего нерва ацетилхолина на кардиомиоциты осуществляется через М-холинорецепторы. При этом снижается частота сердечных сокращений, уменьшается проводимость, сократимость миокарда, а также потребление миокардом кислорода. В рабочих кардиомиоцитах предсердий и желудочков вследствие блокады кальциевых каналов под влиянием ацетилхолина укорачивается фаза реполяризации потенциала действия (фаза “плато”), уменьшается вхождение кальция в клетку и падает сократимость миокарда. В клетках предсердно-желудочкового узла и в пучке Гиса ацетилхолин также вызывает гиперполяризацию мембраны, в связи с чем замедляется распространение возбуждения по проводящей системе сердца. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||